Daugelio organų funkcijos sutrikimas

Pirmą kartą chirurginiuose pacientuose buvo aprašyta daugelio organų nepakankamumas; vėliau atsiskyrė atskirame sindromu (Baue A., 1975, 1980). Pasak VA Golgorganskio ir kolegų. (1985), A. V. Konyčevas (1988), J. Zahringer ir kt. (1985), dauginis organų nepakankamumas gali būti laikomas organų adaptacijos reakcijos ir nespecifinių pakeitimus, kylančius iš šio nepakankamumo parodyta vienodumo sutrikimų nepriklausomai nuo jų telefonu etiologinis faktorius ir patologines procesą.

[1], [2], [3]

Kaip išsivysto kelių organų nepakankamumas?

Keleto organų funkcijos sutrikimas yra susijęs su dideliais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Raumenų baltymų katabolizmas (arba "autokanibalizmas") yra ypač ryškus galutinėje ligos stadijoje. Tai dėl to, kad iš įprastinių energijos substratų šalinimo pažeidimą - angliavandenių ir riebalų pacientams kritinės būklės negrįžtamas energijos trūkumo susidarymo ir proteinzavisimogo energijos apykaita, kuri yra pagrįsta remiantis proteolizė įjungimo ir struktūrinių baltymų iš gyvybiškai svarbių organų, raumenų žlugimo plėtrai.

Išskiriami aktyvuotu mikrobų ir virusinių toksinų, makrofagų, putliosios ląstelės, leukocitų (leukotrienai, lizosomų fermentų, deguonies radikalų, įvairių BAV) medžiagos yra gali indukuoti ląstelių ir audinių pakenkimo. Ypatinga vieta polyorganic nepakankamumo patogenezėje yra laisvųjų radikalų oksidacija, viena iš universalių ląstelių pažeidimo mechanizmų.

Sukaupta medžiaga ant priekinio vaidmenį imuninės sistemos sutrikimų ir septinių procesų daugelio organų nepakankamumas, ir tarp sepsio pagrindinio svarbą agentų yra gram-neigiamas bakterijas skverbiasi iš virškinimo trakto pacientams, sergantiems kraujo ir organų, todėl siūloma, kad virškinimo traktas yra generatorius multiorganiniu gedimo pobūdžio.

Daugelio organų funkcijos sutrikimo vystymosi ypatumai

Bendrieji kritinių būklių pacientų ypatumai - infekcija, trauma, uždegimas, audinių hipoperfuzija ir hipermetabolizmas. Santrauka - daugelio organų nepakankamumas.

Bet trauma sukelia multifokalinių patofiziologinių procesų vystymąsi. Tarpininkai užima pirmaujančią vietą organų ir audinių ląstelių pažeidimo kilmei. Jų išlaisvinimas priklauso nuo sužalojimo ir šoko sunkumo, įvairių mediatorinių kaskadų įjungimo po traumos (pooperacinio) sužalojimo. Žalos laipsnis, atsirandantis per pirmąsias 24 valandas po traumos, daro įtaką daugelio organų nepakankamumo rezultatams. Uždegiminiai tarpininkai - organų pažeidimo rodikliai - padeda tobulinti šią prognozę.

Daugelio organų funkcijos nepakankamumo atveju svarbiausia yra:

• bakteriniai toksinai
• uždegimo tarpininkai,
• endotelio pažeidimas,
• homeostazės sutrikimas,
• žala mikrocirkuliacijai.

Dėl hipoksijos ir reperfuzijos atsiranda neutrofilų agregacija ir sukibimas kartu su endotelio aktyvavimu. Neutrofilai savo tarpininkus naudoja deguonies radikalus, mieloperoksidazę, hipochloritą, proteazes. Jie visi sunaikina organų ir audinių ląstelių membraną ir sustiprina audinių hipoksiją.

Pradiniame etape žalos ir šoko yra aktyvavimo komplemento sistemos, koaguliacija, fibrinolizės, kalikreino-kinino sistemos. Audinių žalos aktyvina komplemento iki alternatyvaus kelio, ir bakterijos - klasikinis ir alternatyva. Aktyvuotas papildo padidina gamybą prouždegiminių citokinų [TNF, IL-1, trombocitų aktyvinimas faktorius (PAF)] makrofagų. Membrana ataka kompleksas papildo (C5b-C9) yra antrinio uždegimo mediatorių PGE2, tromboksano ir leukotrienų gamybą. Iš SCAS ir C5b-C9 pirmą dieną po traumos koncentracija yra didesnė tiems pacientams su dauginis organų nepakankamumas vystosi. Atpalaidavimo laisvųjų radikalų ir proteazių histaminui kompleksas C5b-C9, trombino veda prie p- išraiškos ir L-selektino, todėl padidinome sukibimo neutrofilų prie endotelio, kuris prisideda prie toliau didinti audinių pakenkimo ir didinančiai organų nepakankamumo sunkumą.

Pradiniame sunkios traumos etape aktyvuojamas daug ląstelių, sintezuojančių neurotransmiterius, kurie toksiškai veikia audinius. Tarpininkų veiksmo rezultatas yra sisteminė uždegiminė reakcija. Daugeliu atvejų sisteminis uždegimas sukelia hipoksiją ir organų funkcijos pažeidimą, daugialypių organų nepakankamumu. Hipoksija ir reperfuzijos pažeidimas sukelia enterokitų nekrozę ir padidina žarnyno sienelės pralaidumą. Mažoje ir storoje žarnoje (jau ankstyvosiose šoko stadijose) yra bakterijų ir jų toksinų perkėlimas iš žarnos lūžio į kraują. Žarnyno sienelės hipoksija sukelia su žarnyne susietą limfoidinį audinį. Kraujo apytakos ratą gauna daug uždegimo mediatorių (TNF, IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, lizocimas, histamino, difenziny), kurie trukdo kraujagyslių nepakankamumas. Pagrindinė priežastis yra azoto oksidas (NO). NO produkcijos padidėjimas atsiranda dėl hipoksijos dėl NO sintazės įvedimo į plaučius, kepenis, blužnį ir žarnas. Svarbi vieta organų kraujo tėkmės reguliavimui užima renino-angiotenzino sistema. Angiotenzinas II yra tarpininkas, kuris didina bendrą kraujagyslių pasipriešinimą ir sumažina smegenų kraujotaką. Yra teigiama koreliacija tarp fosfolipazės A2 (PLA2), ARDS vystymosi ir mirštamumo. Išeminė žastikaulio gleivinės pažeidimas šokoje yra kartu su bakterijų perkėlimu ir PLA2 padidėjimu. Žarnyno gleivinėje yra daug PLA2, kuris hiperaktyvuojamas organų hipoperfuzijos būdu. Pagal prouždegiminių PLA2 susintetintas lipidai lizifosfolipidy (prekursorių PAF) ir arachidono rūgšties (už iš eikozanoidai sintezės substrato) Rezultatas veiksmų - pagreičio ir amplifikacijos procesų audinių pažeidimo.

Jau ankstyvosiose stadijose krešėjimo sistemos įsitraukti į daugelio organų nepakankamumas patogenezėje. Išorinio ir vidinio formavimo trombino, kuris stimuliuoja P-selektino raiškos ant endotelio ląstelių aktyvavimo, transformuoja fibrinogeno į fibrino monomero, ir skatina jos dalį trombų nusėdimo fibrino susidarymą alveolių spindžio, kad padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir kraujo išsiliejimo plazmos baltymų intersticiniame vietą plaučių audinio veda prie ARDS kūrimas. Aktyvavimo koaguliacijos per išorinius kelius įvyksta su audinių ir kraujo krešėjimo faktorius VII dalyvavimo. Audinių faktoriaus randamas daugelyje audinių, įskaitant smegenų, endotelio, makrofagų, interstitium plaučių alveolių. Nusodinimo fibrino, kartu su fibrinolitinės veiklos (padidinant plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus koncentracija) slopinimo, yra laikomas atelektazė priežastis, sutrikimai santykis ventiliacija (perfuzijos) morfologinės sugadinti alveolių struktūros plaučių. Hiperkoaguliacija prisideda prie išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos vystymosi, fibrino nusėdimo linija sumažina smulkiųjų kraujagyslių audinių kraujotaką ir pagreitina daugelio organų nepakankamumas. Aukštos prokoaguliacinė veikla yra būdinga pacientams, sergantiems traumos ir sepsio, kuris sukelia žalą į grandinės tarpininkas organų disfunkcijos, ypač šviesos CFA - toksinės tarpininko, vedantį į išsėtinės organų nepakankamumo vystymosi dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo.

Koaguliacijos sistemos suaktyvinimas ir fibrinolizės slopinimas sukelia sunkią organų hipoperfuziją. Neigiami aspektai šio reiškinio koregavimo priemones, priemonėmis, kuriame aktyvinto proteino C Ji turi priešuždegiminį, antikoagulianto ir profibrinolitikas poveikį. Aktyvinto proteino C atlieka degradacijos Va ir vila krešėjimo faktorius, kuri veda prie mažinimo procese ir trombo slopinančiu trombino sintezę slopinant plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus į fibrinolizės aktyvacijos. Kuriame aktyvinto proteino C veiksmų veda prie išsaugojimo endotelio funkcijos mažinant tarp leukocitų ir selektino apie endotelio sąveiką. Citokinų (ypač TNF) sintezė monocituose mažėja. Endotelis yra apsaugotas nuo apoptozės. Aktyvuotas baltymas C turi priešuždegiminį poveikį neutrofilams ir endotelio ląstelėms.

Pacientams, kuriems yra kritinė būklė (dėl sunkių antrinių imunodeficitų), pastebėtas padidėjęs jautrumas infekcijai. Yra ryšys tarp paciento sunkios būklės ir bendrų infekcinių komplikacijų atsiradimo. Kritinė paciento būklė objektyvių priežasčių visada yra kartu su daugybe infekcinių komplikacijų. Klimato imuniteto sistemos sutrikimai tuo pat metu prisideda prie infekcijos atsiradimo ir daugelio organų nepakankamumo.

Šiuo metu svarstomas klausimas dėl įtraukimo į daugiaorganizuotą imuninės sistemos trūkumo (antrinio imunodeficito) nepakankamumą.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Daugelio organų nepakankamumo simptomai

Daugelio organų funkcijos nepakankamumo ir ligos progreso pasireiškimo klinikiniai požymiai dažniausiai kyla dėl kombinuotų širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, inkstų ir kepenų ligų.

Yra keletas kelių organų nepakankamumo etapų - latentinių, aiškių, dekompensuotų ir terminų. Tačiau laiku surasti daugelio organų funkcijos sutrikimų diagnozę yra labai sunku: tik atlikus specialų tyrimą ar atlikus retrospektyvinę analizę paaiškėja, kad net ir ankstyvose ligos stadijose pacientai paslėpė daugelio organų trūkumą. Vėlyvoji daugelio organų nepakankamumo diagnozė priklauso ne tik nuo skirtingo organų ir sistemų žalos laipsnio, bet ir nuo nepakankamo jų funkcijų vertinimo metodikos jautrumo.

Ar daugialypių organų nepakankamumo sindromas yra vaikų, sergančių infekcinėmis ligomis? Galima teigti, kad tai pasireiškia sunkiausiomis ligų formomis. Vaikams, sergantiems lengvais užkrečiamosiomis ligomis, dažniausiai nenustatomi klinikiniai tam tikrų organų pažeidimų simptomai. Tačiau su įrankiais ir laboratoriniai tyrimai dažnai neaptinka arba kompensuota subcompensated kelis organų nepakankamumas, kuris gali būti laikomas preliminariu etapuose daugelio organų nepakankamumas, pasirengimą visiškai sugedus kompensacinio talpa organizmo. Laiku ir išsamiai apibrėžti funkcinės būklės organų ir sistemų išankstiniais etapuose daugelio organų nepakankamumas, ir rezervų jų kompensavimo prieinamumą padėtų pasirinkti optimalų asortimentą terapinių intervencijų ir jų realizavimo būdą, numatant kliniškai atvira organų nepakankamumo vystymąsi.

Su in nuo toksinių sindromo vaikų sunkumo padidėjimas yra vyksta hemodinaminius sutrikimų odos, inkstų, kepenų, tol, kol išemijos atsiradimo, kraujo apytakos blokados aptikta pacientų su labiausiai sunkių formų toksiškumo gnybtų ligos stadijoje. Kartu su hemodinamikos sutrikimais vaikų kraujyje kaupiasi įvairūs metabolitai, turintys toksinių savybių, o tai rodo, kad yra pažeistos inkstų, kepenų ir virškinimo trakto išskyros funkcijos. Pažeidimas biocheminiai detoksikacijos procesai kepenyse rodo amoniako kaupimąsi vaikų su toksikozės kraujo, nes vertimas reakcija toksiški amoniako į santykinai nekenksmingas karbamido yra viena iš labiausiai stabilios filogenetinio sąlygomis. Tas pats pasakytina apie laisvo fenolio kaupimąsi kraujyje, kuris kepenyse jungiasi su gliukuronine ar sieros rūgštimi, todėl šia forma reikia šlapimo išskirti. Vidutinio masės peptido kraujyje kaupimasis (paprastai 90% iš jų išsiskiria per inkstus) yra inkstų funkcijos nepakankamumo požymis. Be to, mes nustatėme, kad jungimosi geba albumino, kuris yra pagrindinis cirkuliuojantis sorbentas toksinų kiekis kraujyje, taip pat žymiai sumažino proporcingai nuo toksinių sindromas, į toxemia laipsnis sunkumo.

Todėl kraujo metabolitų vaikų išlaikymas esant klinikinių toksiškumo požymių aukščio sukelia ne tik mechaninių veiksnių, susijusių su toksinų gavimo (pristatymas) pablogėjimo išskiriami jų kūnus, bet ir su pažeidimu tik detoksikuojanti kompleksą sudaro išankstinius biocheminių konversijos metabolitų ir procesus, jų pašalinimo iš žingsnis organizmas. Tačiau pradedant momentas endotoksemijos vaikams su toksikozės mes manome, kad į sisteminę kraujotaką, kuri yra pagrindinė priežastis, dėl kraujotakos hipoksija organų ir audinių vaiko kūno centralizacijos reakciją. Be abejo, iš pareigūnų, tiesiogiai dalyvaujančių aprašyta Selye (1955) adaptacijos sindromo taisyklės numeris, turi tiesioginį poveikį įgyvendinimo ir priežiūros hemodinamikos centralizacijos. Tai apima, visų pirma, yra renino-angiotenzino sistemą, antinksčių (katecholaminai, kortikosteroidų, aldosterono), hipofizės (vazopresino), ir biologiškai aktyvių medžiagų, dalyvaujančių cirkuliacinės reguliavimo ir turi įtakos kraujagyslių pralaidumą skaičius hormonai: histamino, serotonino, kinins, ir tt . Išleistas iš ląstelių depo dėl streso atsaką vaikų, sergančių sunkiomis infekcinėmis ligomis.

Jų ilgai buvimas kraujotakos lemia ilgalaikį išsaugojimą kaip kraujotakos centralizacija, ir taip kraujotakos "pavogti" iš organų ir audinių kūno. Matyt, jau stresas (iš esmės gynybinė) reakcija organizmo tam tikromis aplinkybėmis (tai apima anatominius ir fiziologinius ypatumus vaikams, o ypač infekta - jo virulentiškumo) virsta nelaimės - buvo giliai patologinio proceso prognostinę planas yra labai pavojingas vaikui.

Paprastai dauguma hormonų, BAS ir metabolitų naudojami kepenyse. Infekcinės patologijos sąlygomis, padidėjusi šių medžiagų gamyba kartu su kepenų funkcijos slopinimu, jų kaupimasis ir ilgalaikis kraujo koncentracijos išlaikymas. Jų patologinis poveikis organizme intensyvėja dėl to, kad toksinių sindromų vystymasis vaikams yra jų specifinių inhibitorių ir inaktyvatorių, kurie cirkuliuojasi kraujyje, inaktyvavimas.

Todėl, atsižvelgiant į daugelio organų nepakankamumas patogenezės, natūraliai atsiranda vaikams, kurių toksikozės, pagrindinė reikšmė yra infekcinė stresas, sutrikusi sisteminis cirkuliacija su išemijos dauguma organų ir vaiko kūno audinių vystymosi, didinant hipoksija ir progresuojanti liga, medžiagų apykaitos su kaupimu medžiagų apykaitos atliekų produktų, imunosupresija ir apsauginiai galimybes biologiniai barjerai į mikrofloros ir jos toksinių medžiagų, padidėjo koncentraciją kraujyje įvairių toksinų, įskaitant MIC į ir jų toksinai, taip pat kaip hormonai ir biologiškai aktyvių medžiagų. Ir toksinių medžiagų į sergančio vaiko kūno išlaikymas yra susiję ne tik su pablogėjimo toksinų pristatymo į išskiriami organų galimybe, bet taip pat ir detoksikuojanti visą kompleksą, įskaitant preliminarų etapuose jų gydymą, biocheminis konvertavimo ir ekskrecijos pažeidimą.

Trečia jungiamoji vieta kelių organų funkcijos sutrikimų patogenezėje, matyt, yra daugybės užburtųjų ratą, kurio abipusė našta lemia neišvengiamus mirtinus padarinius. Paprastai užburto rato pagrindas yra prisitaikančios reakcijos, kurios galiausiai virsta patologinėmis. Širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų ir (arba) kepenų dekompensacija taip pat yra stiprios ilgalaikės smegenų ir hipofizės-antinksčių sistemos vegetacinių centrų stimuliacijos priežastis. Šios sistemos išeikvojimas mus atrado tiriant ūminio antinksčių nepakankamumo pato- genozę vaikams, sergantiems sunkiais OCD ir meningokokų infekcijos formomis. Nustatytas ryšys tarp toksinio sindromo sunkumo ir žarnyno paresis bei toksinių medžiagų (pvz., PSM kaupimosi toksinėse medžiagose) ir funkcinio inkstų ir kepenų funkcijos trūkumo. Taigi, atsiradus funkcinei dekompensacijai net vienam organui, veikiančiam detoksikacijos ir eliminavimo sistemoje, susidaro užburtas endotoksinų susidarymo ratas ir toliau gilinamas patologinis procesas. Polioorganizmo trūkumas tam tikru mastu primena sniego laviną, jo judėjimą įtraukdamas viską, kas yra jo kelyje. Taigi vaiko kūne: vieno organo sunkus užkrečiamos ligos pažeidimas paveikia kitų darbą, pavyzdžiui, žlugimą.

Daugelio organų funkcijos sutrikimas

Taigi, dauginis organų nepakankamumas vaikams su toksikozė yra buvę giliai procesas variantas užburto rato, atspirties taškas, kuris yra dažniausiai ūminis širdies ir kraujagyslių ir inkstų ir kepenų nepakankamumas. Su daugybe organų funkcijos nepakankamumu pasireiškia nepalankių ligos baigčių tikimybė. Tačiau laiku diagnozė ir tinkama gydymo taktika gali sumažinti neigiamą daugelio organų nepakankamumo poveikį ir užkirsti kelią paciento mirčiai.

Dauginis organų nepakankamumas vaikams su toksikozės reikia nedelsiant įtraukti į sudėtingų gydymo metodų funkcionalus gyvybės palaikymo organų (ventiliatorius, širdies stimuliatoriaus, širdies vaistai ir vazopresorius), ekstrakorporalinės panaikinimo nuodingų medžiagų (plazmaforezės, dializės, hemofiltration, hemosorbtion ir kt.) Atkurti savo organuose funkcijas detoksikacija ir eliminacija, kuri leis organizmui savarankiškai išlaikyti homeostazę.