Deliriumas: priežastys ir patogenezė

Deliriumo priežastys

Deliriumo priežasties išsiaiškinimas grindžiamas klinikiniu gautų duomenų interpretavimu. Pagrindinės kategorijos sutrikimų, kurie turi būti pašalinti yra infekcijos, medžiagų apykaitos ir endokrininės sistemos sutrikimai, traumos, mitybos ar išorinius poveikius navikas poveikio vaistų ar medžiagų piktnaudžiavimo. DSM-IV išskiriamos šios kategorijos būklės, kurios sukelia deliriumą: bendrosios ligos, apsinuodijimas ar susilaikymas, daugelio etiologijų deliriumas, atsirandantis dėl kelių priežasčių. Dažniausiai deliriumo vystymasis priklauso nuo daugelio provokuojančių veiksnių derinio. Ne visos deliriumo priežastys yra grįžtamos arba tampa žinomos.

Deliriumas, kurį sukelia psichoaktyvių medžiagų intoksikacija ar pašalinimas

Inkstyvus deliriumas yra diagnozuotas, kai jis atsiranda dėl vaisto ar kitos cheminės medžiagos. Šiuo atveju gydymo tikslas yra pašalinti šią medžiagą iš organizmo. Medžiaga, sukelianti deliriumą, gali būti nustatoma pagal anamnezę, fizinį tyrimą ar laboratorinį tyrimą, pavyzdžiui, toksikologinį patikrinimą. Svarba gali būti susipažinę su labiausiai paplitusių sindromų intoksikacijos, nes jis leis tiesiogiai atlikti laboratorinius tyrimus, ypač siekiant įtraukti į tyrimą, patikrą papildomų agentų programą. Konsultavimą galima rasti vietos toksikologijos centre, kuriame yra duomenų bazė apie dažniausius vaistus, chemines medžiagas, augalus. Nustačius įtariamą agentą, kuris sukėlė deliriumą, gali būti pradėtas tinkamas gydymas. Yra sukurta metodus gydant perdozavimo medžiagų, pavyzdžiui, acetaminofeno, aspirino, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, opioidų, benzodiazepinų, barbitūratai, anticholinerginiais preparatais. Gydytojas taip pat turėtų būti susipažinęs su dažniausiai naudojamomis medžiagomis, galinčiomis sukelti deliriumą. Tai yra kokainas, fancicilidinas, heroinas, alkoholis, azoto oksidas, spid, marihuana, ekstazis. Opioidų sukeltą deliriumą gali sustabdyti naloksonas, opioidų receptorių antagonistas. Vaisto poveikis dažnai yra laikinas ir gali sukelti abstinencijos sindromą. Deliriumo ar apsinuodijimo metu pacientai, kurie piktnaudžiauja opioidais, rizikuoja užsikrėsti ŽIV per bendrąsias adatas arba per seksualinį kontaktą.

Toksiškumas su benzodiazepinais taip pat gali sukelti deliriumą. Be pagalbinių priemonių, šiuo atveju gydymas gali apimti benzodiazepino receptorių antagonisto įvedimą į flumenozę. Gydant benzodiazepinų, alkoholio ar opioidų perdozavimą, svarbu išvengti abstinencijos sindromo atsiradimo, nes tai gali sukelti deliriumą. Gydymas turi apimti kontroliuojamą detoksikaciją, kad būtų išvengta deliriumo padidėjimo ar net mirties, kuris gali būti susijęs su pasikartojimo simptomų atsiradimu.

Su alkoholio ir benzodiazepino vartojimu nutraukus vaisto vartojimą, preparatas, kuris sukelia deliriumą, yra pakeičiamas benzodiazepinu, o vaisto dozė palaipsniui mažėja. Benzodiazepinų dozė turi būti tokio lygio, kad būtų išvengta autonominės nervų sistemos hiperaktyvumo. Be to, atsiėmus alkoholį, pacientui reikia skirti tiamino, folio rūgšties, taip pat multivitaminų. Benzodiazepino detoksikacija dažnai atliekama lėčiau nei alkoholio detoksikacija. Opioidų sunaikinimo sindromas pasireiškia gripu panašiais simptomais ir gali lydėti deliriumas. Tuo atveju, kai pradedama laipsniškai nutraukti opioidą arba jį pakeisti ilgai veikiančiu opioidu, pavyzdžiui, metadonu. Priklausomybės nuo psichoaktyvių medžiagų gydymas taip pat apima ne narkotikų priemones. Pavyzdys yra "12 žingsnių" programa, kurią naudoja anoniminių alkoholikų draugija ir anoniminių narkomanų draugija.

[1], [2], [3], [4], [5],

Deliriumo patogenezė

Hoth deliriumas pirmą kartą buvo aprašytas medicinos literatūroje mažiausiai prieš 2500 metus, tačiau šio sindromo patogenezė išlieka neaiški, nors yra keletas jo kilmės teorijų.

Neurocheminiai pokyčiai

Kadangi cholinerginį sistema dalyvauja dėmesio, priežiūros budrumą, atmintį, miegoti su greito akių judėjimo procesus, sumažėjo jos veikla gali būti į delyro patogenezės veiksnys. Be to, jis parodė, kad anticholinerginiai sutrikusi atmintis ir koncentracija, ir gali sukelti kliedesiai, ir iškėlė delyras jų kiekį kraujo serume ir jo rezoliucijos - sumažėja. Atropino įvedimas į laboratorinius gyvūnus sukelia elgesio pokyčius ir EEG, o tai rodo svarbų cholinerginės sistemos vaidmenį deliriumo vystymuisi. Kognityvinių funkcijų sutrikimai sukelia anticholinerginių preparatų, gali būti apkarpytos atsetilholinesterazy- inhibitorių fizostigminui, donepizilom ar ENA-713.

Dopaminerginė sistema taip pat gali vaidinti vaidmenį deliriumo patogenezėje. Neuroleptikai blokuoja dopaminerginės sistemos veiklą ir sumažina deliriumo simptomus. Dopaminerginio aktyvumo didinimo priemonės, tokios kaip levodopa, bupropionas ir amantadinas, gali sukelti deliriumą kaip šalutinį poveikį. Hipoksija, kuri taip pat gali sukelti deliriumą, padidina neteksluoksnį dopamino lygį.

Smegenų skystyje su somatostatinu panašus reaktyvumas ir beta-endorfinas pacientams, sergantiems deliriu, yra mažesnis nei sveikiems to paties amžiaus asmenims. Šis baltymų koncentracijos sumažėjimas išliko ir kitais metais. Tačiau kadangi šie pacientai buvo diagnozuoti demencijos laipsnio, šis veiksnys gali sukelti beta-endorfino ir somatostatino kiekio sumažėjimą smegenų skystyje.

Žala neuronams

Oksidacinio metabolizmo pokyčiai gali sukelti neuronų žalą. Vienoje iš statramsčių EEG pokyčius, susijusius su kliedesių, regresavo pacientams, sergantiems hipoksijos gydymui su deguonimi pacientams, sergantiems hipoglikemijos metu - po to, kai gliukozės administravimo, pacientams, sergantiems anemija - po to, kai kraujo perpylimo. Vėlesniuose tyrimuose nebuvo atliktas tiesioginis oksidacinio metabolizmo procesų tyrimas deliriumo metu. Hipoksija ir hipoksemija mažina acetilcholino sintezę ir išleidimą, o tai gali paaiškinti santykį tarp oksidacinio metabolizmo ir deliriumo pokyčių.

Gliumetinės transmisijos pokyčiai smegenyse gali sukelti apoptozę ir neuronų pakenkimą. Taigi, pernelyg aktyvus NMDA receptoriai sukelia ląstelių mirtį, o fencciclidinas gali sukelti deliriumą blokuojant šiuos receptorius. Ketaminas, taip pat blokuoja NMDA receptorius, veikia sąmonės lygį. Ateityje deliriumo gydymui gali būti naudojami glutamato NMDA receptorių agonistai.

Kraujo ir smegenų barjero pažeidimai taip pat gali sukelti neuronų pažeidimą ir deliriumą. Intraventrikinis interleukino-1 įvedimas į eksperimentinius gyvūnus lėmė klinikinių ir EEG deliriumo pasireiškimų atsiradimą. Deliriumas dažnai pasireiškia pacientams, kuriems gydoma interleukino-2 chemoterapija, su limfokinais aktyvuota žudikas arba alfa interferonas. Manoma, kad deliriumo vystymosi mechanizmas yra susijęs su kapiliarų endotelio ir kraujo-smegenų barjero pažeidimu.

Dilgelio vystymosi kepenų encefalopatijos mechanizmų tyrimas gali padėti išsiaiškinti šios būklės patogeniškumą. Tai apima kaupiamą nemetabolizuotą amoniaką, klaidingų neurotransmiterių gamybą, GABA receptorių aktyvavimą, smegenų metabolizmo pokyčius ir Na + / K + / ATPazės aktyvumą. Tam tikrą vaidmenį taip pat gali atlikti mangano nusodinimas bazinėse ganglijose, cinko trūkumas, karbamido ciklo fermentų aktyvumo pokyčiai. Veiksmingiausias kepenų encefalopatijos gydymo būdas - padidinti amoniako metabolizmą arba sumažinti jo gamybą.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]