Discirkuliacinė encefalopatija: priežastys ir patogenezė

Diskriukuliacinės encefalopatijos priežastys

Abiejų ūmių ir lėtinių sutrikimų smegenų kraujotakos priežastys yra tos pačios. Tarp pagrindinių etiologinėms veiksnių, aterosklerozė ir hipertenzija, dažnai nustatyti šių dviejų valstybių derinys. Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumu gali sukelti ir kitų ligų, širdies ir kraujagyslių sistemos, ypač lydi požymių lėtinio širdies nepakankamumo, širdies ritmo sutrikimų (tiek nuolatinių ir paroksimalinės infarktas), kurie dažnai sukelia sisteminio hemodinamikos lašas. Klausimai ir anomalija smegenų laivų, kaklo, pečių juostos, aorta, ypač jo lankas, kuris gali būti ne paaiškėja aterosklerozinių laivų plėtrai. Hipertenzija ar kitas įgytas procesas. Puiki vaidmuo kraujagyslių encefalopatijos vystymosi neseniai atsiėmė venų patologija, ne tik viduje, bet ir ekstrakranijinėje. Tam tikrą vaidmenį lėtinės išemijos smegenų formavimosi gali atlikti laivų suspaudimo, abu arterijų ir venų. Atsižvelgti ne tik turėtų spondylogenic įtakos, bet taip pat suspaudimo gretimų pakeista statinių (raumenų fascia, navikai, aneurizmų). Neigiamai veikia kraujotaką į smegenis žemas kraujo spaudimas, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Šioje pacientų grupėje gali išsivystyti praradimą mažoms arterijų galvos, susijusių su senatvine aterosklerozės. Kitą lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumu senyviems pacientams priežastis turi smegenų amiloidozei --amiloido nusėdimo smegenų kraujagyslių, todėl degeneracinių pokyčių kraujagyslių sienos su trūkimo galimybė.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, gana dažnai diacrituliacinė encefalopatija nustatoma ne tik mikroorganizmai, bet ir skirtingos lokalizacijos makroangiopatijos. Kiti patologiniai procesai gali sukelti lėtinį smegenų kraujagyslių nepakankamumą: reumatas ir kitos kolagenų grupės, specifinio ir nespecifinio vaskulito, kraujo ligų ir kt. Ligos. Tačiau TLK-10 atveju šios sąlygos yra tinkamai klasifikuojamos šių nosologinių formų pavadinimuose, o tai lemia teisingą gydymo taktiką.

Paprastai kliniškai aptiktoji encefalopatija gali būti mišri etiologija. Esant pagrindiniams cerebrinio kraujo nepakankamumo vystymosi veiksniams, likusi šios patologijos priežasčių įvairovė gali būti traktuojama kaip papildomos priežastys. Norint plėtoti teisingą etiopatogenezinio ir simptominio gydymo koncepciją būtina papildomų veiksnių, kurie sustiprina lėtinės smegenų išemijos eigą, izoliacija.

Diskriukuliacinės encefalopatijos priežastys

Pagrindinis:

• aterosklerozė;
• arterinė hipertenzija.

Papildomai:

• širdies liga su lėtinio kraujotakos sutrikimo požymiais;
• širdies ritmo sutrikimai;
• kraujagyslių anomalijos, paveldimos angiopatijos;
• venų patologija;
• kraujagyslių suspaudimas;
• arterinė hipotenzija;
• cerebral amyloidosis;
• cukrinis diabetas;
• vaskulitas;
• kraujo ligos.

Diskriukuliacinės encefalopatijos patogenezė

Minėtų ligų ir patologinių būklių sukelti lėtinis smegenų hipoperfuziją vystymosi, tai yra, ilgas pagrindiniai trūkumas smegenų medžiagų apykaitos substratai (gliukozės ir deguonies) pateiktą kraują. Pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, lėtiniu smegenų disfunkcijos progresavimu, patologiniai procesai vyksta daugiausia mažų smegenų arterijų (smegenų mikroangiopatijos) lygiu. Plačiai paplitęs mažų arterijų pralaimas sukelia išsklaidytus dvipusius ischeminius pažeidimus, daugiausia baltųjų medžiagų, ir daugelį lacunarinių infarktų giliuose smegenų regionuose. Tai veda prie normalaus smegenų funkcionavimo sutrikimo ir nespecifinių klinikinių apraiškų - encefalopatijos.

Siekiant adekvačiai dirbti smegenyse reikalingas aukštas kraujo aprūpinimo lygis. Smegenys, kurių masė yra 2,0-2,5% kūno svorio, sunaudoja 20% cirkuliuojančio kraujo organizme. Kraujo srauto smegenų pusrutulių dėl vidurkio dydis yra 50 ml per 100 g / min, tačiau pilkosios medžiagos yra 3-4 kartus didesnis nei balta, taip pat ten santykinis fiziologinis hiperperfuziją į smegenų priekyje. Su amžiumi, iš galvos smegenų kraujotaka vertė yra sumažinama, tai dingsta ir priekinės hiperperfuziją kad vaidina svarbų vaidmenį kuriant ir kaupiasi lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo. Poilsio metu smegenų deguonies suvartojimas yra 4 ml per L00 g / min., Kuris atitinka 20% viso deguonies, patenkančio į organizmą. Gliukozės suvartojimas yra 30 μmol už 100 g / min.

Smegenų kraujagyslių sistemoje išskiriami trys struktūriniai-funkciniai lygiai:

• pagrindinės galvos arterijos yra karotinė ir stuburo dalis, kraujas į smegenis ir reguliuojamas smegenų kraujotakos tūris;
• paviršinės ir perforuojančios smegenų arterijos, kurios išskiria kraują įvairiuose smegenų regionuose;
• mikrocirkuliacinės lovos indai, aprūpinantys medžiagų apykaitos procesus.

Aterosklerozei iš pradžių pokyčiai iš esmės vystosi smegenų galvos ir arterijų pagrindinėse arterijose. Su arterine hipertenzija pirmiausia kenčia perforuojamos interselinės arterijos, šeriant gilias smegenų dalis. Laikui bėgant, abiejų ligų atveju procesas tęsiasi iki arterinės sistemos distalinių dalių ir atsiranda antrinė mikrocirkuliacinės lovos kraujagyslių reorganizacija. Klinikinių apraiškų lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumu atspindinčio angioentsefalopatiyu sukurti, kai procesas yra lokalizuota daugiausia mikrocirkuliacijos lygiu ir perforavimo nedideli arterijas. Šiuo požiūriu priemonė, skirta užkirsti kelią lėtinio smegenų kraujotakos sutrikimo vystymuisi ir jos progresavimui, yra tinkamas pagrindinės fono ligos ar ligų gydymas.

Smegenų kraujotaka priklauso nuo perfuzijos slėgio (skirtumas tarp sisteminio arterinio slėgio ir veninio slėgio subarachnoidinės erdvės lygyje) ir smegenų indų atsparumui. Paprastai dėl autoreguliacijos mechanizmo smegenų kraujotakas išlieka stabilus, nepaisant svyravimų kraujospūdžio 60-160 mm Hg. Kai pažeidžiami smegenų kraujagyslės (lipogialinozė su neaktyvių kraujagyslių sienelės vystymu), smegenų kraujotaka tampa labiau priklausoma nuo sisteminės hemodinamikos.

Su ilgalaikės arterinės hipertenzijos metu pastebima viršutinės sistolinio slėgio ribos perkėlimas, kai smegenų kraujotakas išlieka stabilus ir ilgą laiką nėra jokių autoreguliacijos sutrikimų. Atitinka smegenų perfuziją išlaikant padidėjusį kraujagyslių pasipriešinimą, o tai savo ruožtu padidina širdies apkrovą. Daroma prielaida, kad pakankamas kraujo tėkmės lygis yra įmanomas tol, kol pastebimi mažų interselinės kraujagyslių pokyčiai pasireiškia, kai susidaro šarūno būklė, būdinga arterinei hipertenzijai. Vadinasi, yra tam tikro laiko rezervas, kai laiku gydoma arterinė hipertenzija gali užkirsti kelią negrįžtamiems pokyčiams induose ir smegenyse arba sumažinti jų sunkumą. Jei lėtinio smegenų kraujotakos sutrikimo pagrindas yra tik arterinė hipertenzija, terminas "hipertenzinė encefalopatija" yra teisėtas. Sunkios hipertenzija krizių - turi visada suskirstymą autoreguliacijai su ūmia hipertenzinės encefalopatijos plėtros, kai didinančiai lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumu reiškinį.

Žinomas tam tikra seka aterosklerozinių kraujagyslinių darinių: pirma procesas yra lokalizuotas aortos, po to į vainikinių širdies kraujagyslėse, po to gauto smegenų kraujagyslių ir vėliau - galūnių. Aterosklerozinių laivai smegenų paprastai daug, lokalizuotas extra- ir intrakranijinės miego ir stuburo arterijos, taip pat arterijų, sudaranti Willis ir jos filialuose ratą.

Daugybė tyrimų parodė, kad hemodinaziškai reikšmingos stenozės išsivysto su 70-75% pagrindinių arterijų galvos sienelių susiaurėjimu. Tačiau smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo uždegimo cirkuliacijos būklės, nuo smegenų indų sugebėjimo keisti jo skersmenį. Šie smegenų hemodinamikos rezervai leidžia egzistuoti be asimetrinių stenozių be klinikinių apraiškų. Tačiau net su hemodinaminiškai nereikšminga stenozė praktiškai neišvengiamai atsiras lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas. Dėl aterosklerozinio proceso smegenų kraujagyslėse būdingi ne tik vietiniai pokyčiai plokštelių formoje, bet ir hemodinamikos restruktūrizavimas arterijose, esančiose lokalizuotose vietose, esančiose distališkai nuo stenozės ar okliuzijos.

Labai svarbu yra plokštelių struktūra. Vadinamosios nestabilios plokštelės lemia arterijos arterijos embolijos ir ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų vystymąsi, dažniau kaip trumpalaikių išeminių priepuolių rūšis. Kraujavimas į tokią plokštelę lydimas greito jo tūrio padidėjimo, padidėjus stenozės laipsniui ir lėtinio nepakankamumo smegenų apykaitos požymiams.

Su pagrindinių galvos arterijų pralaimu, smegenų kraujotaka labai priklauso nuo sisteminių hemodinamikos procesų. Tokie pacientai yra ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, dėl kurios gali sumažėti perfuzijos slėgis ir smegenų išemijos sutrikimai.

Pastaraisiais metais nagrinėjami du pagrindiniai lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo patogeneziniai variantai. Jos yra pagrįstos morfologiniais požymiais - žalos pobūdžiu ir pirminiu lokalizavimu. Jei yra difuzinių dvišalių baltųjų medžiagų pažeidimų, yra išskiriamas leukoencefalopatinis ar subkortinis biswangeras, discirkuliacinės encefalopatijos variantas. Antrasis yra lacunar versija, turinti daugybę lakūninių židinių. Tačiau praktikoje dažnai pasitaiko mišrių variantų. Atsižvelgiant į difuzinės baltosios medžiagos pažeidimą, yra daugybė mažų infarktų ir cistų, kurių vystymuisi, be išemijos, svarbų vaidmenį gali atlikti pakartotiniai smegenų hipertenzinių krizių epizodai. Hipertenzinės angioentsefalopatijos atveju lakūnai yra priekinės ir parietinės skilties baltojoje medžiagoje, apvalkale, tilteliu, talaminu ir pilvaku branduoliu.

Lacunar variantą dažniausiai sukelia tiesioginė mažųjų laivų uždanga. Baltųjų medžiagų difuzinio pažeidimo patogenezėje pagrindinį vaidmenį vaidina pakartotiniai sisteminės hemodinamikos kritimo epizodai - arterinė hipotenzija. Kraujospūdžio kritimo priežastis gali būti netinkamas antihipertenzinis gydymas, sumažėjęs širdies aktyvumas, pvz., Paroksizminiuose širdies ritmo sutrikimuose. Taip pat yra nuolatinis kosulys, chirurginės intervencijos, ortostatinė arterinė hipotenzija dėl vegetatyvinių ir kraujagyslių nepakankamumo. Šiuo atveju net šiek tiek sumažėjęs kraujo spaudimas gali sukelti išemiją gretimų kraujo tiekimo zonose. Šios zonos dažnai yra kliniškai "nutildytos" net su infarktų atsiradimu, dėl kurių susidaro dauginfarkto būklė.

Esant nuolatiniam hipoperfuzija - pagrindiniai patogenezės grandžių lėtinių smegenų kraujotakos nepakankamumas - kompensavimo mechanizmus gali išsigimti, energijos tiekimas į smegenis tampa nepakankama, todėl funkcinių sutrikimų pirmą kartą sukurti ir tada negrįžtamas morfologinis žala. Lėtinės hipoperfuziją smegenų buvo parodyta, lėtėja smegenų kraujotaką, deguonies ir gliukozės kiekio kraujyje (energijos-alkanas), oksidacinio streso sumažėjimą, gliukozės metabolinio perėjimą prie anaerobinio glikolizės, pieno rūgšties acidozės, osmosinis slėgis, kapiliarinio sąstovio, polinkio į trombozę, depoliarizacijos ląstelių membranų, įjungiant mikroglijai pradeda sintetinti neurotoksinų, kuris, kartu su kitais patofiziologinių procesų, dėl kurių ląstelių žūtį. Pacientams, sergantiems cerebriniu mikroangiopatinės dažnai atskleidžia granulių ir žievės atrofija skyriai.

Daugiafakalė smegenų patologinė būklė, kurioje vyrauja gilių susiskaidymų atsiradimas, veda prie korticalinių ir podkortikų struktūrų sąsajų sutrikdymo ir vadinamųjų atskyrimo sindromų susidarymo.

Smegenų kraujo tėkmės sumažinimas yra privalomas kartu su hipoksija ir sukelia energijos trūkumo ir oksidacinio streso, visuotinio patologinio proceso, kuris yra vienas iš pagrindinių ląstelių pažeidimo mechanizmų smegenų išemijos, vystymąsi. Oksidacinio streso atsiradimas galimas tiek nepakankamumo, tiek deguonies pertekliui. Ischemija daro žalingą poveikį antioksidantinei sistemai, todėl susidaro patologinis deguonies panaudojimas - jo aktyvių formų susidarymas dėl citotoksinės (bioenergetikos) hipoksijos atsiradimo. Išlaisvinti laisvieji radikalai tarpininkauja pažeidžiant ląstelių membranas ir mitochondrijų disfunkciją.

Ūminės ir lėtinės cerebrinio kraujospūdžio išemijos sutrikimų formos gali perduoti viena kitai. Išeminis insultas, kaip taisyklė, vystosi dėl jau pasikeitusio fono. Pacientai atskleisti morfofunkciniai, histocheminiu imunologiniai pokyčiai sukelia prieš proceso discirkulatornaya (daugiausia aterosklerozinė ar hipertenzinė angioentsefalopatiey), funkcijų, kurios ženkliai auga po insulto laikotarpį. Ūminis išeminis procesas, savo ruožtu, sukelia reakcijų kaskadą, iš kurių kai kurie baigiasi smailiu laikotarpį, ir dalis, yra saugomi neribotą laiką ir skatina naujų patologinių būklių, kurie veda prie simptomų lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumu padidėjimo atsiradimą.

Patofiziologinis procesai poinsultinis laikotarpiu pasireiškia toliau žala smegenų barjerą, mikrocirkuliacijos sutrikimų, pokyčius reaktyvumas, pasišalinimas antioksidantas-sistema-antioksidantas apsaugos progresavimo į endotelio disfunkcija, išeikvoti atsargų kraujagyslių antikoaguliantų, antrinių medžiagų apykaitos sutrikimai, kompensacinės mechanizmus. Ji ketina cistine ir cistine glijos transformaciją pažeistų smegenų srityse, atriboti juos nuo morfologiškai pažeistų audinių. Tačiau tuo ULTRASTRUKTŪRINIAI lygio netoliese nekrozinių ląstelių gali išlikti ląstelės apoptozopodobnymi reakcijas veikiančias ūminiu laikotarpiu insulto. Visa tai veda pablogėjimą lėtinio smegenų išemijos, kad įvykusio prieš insulto. Progresavimas smegenų kraujotakos sutrikimų nepakankamumu tampa rizikos veiksnys pasikartojančių insulto ir kraujagyslių kognityvinio pakenkimo iki kovos su demencija.

Po insulto laikotarpis būdingas padidėjusia širdies ir kraujagyslių sistemos patologija ir ne tik smegenų, bet ir bendrosios hemodinamikos sutrikimais.

Liekamasis laikotarpis išeminio insulto ženklo antiagregatsionnogo pasišalinimo potencialą kraujagyslių sienos, todėl trombozės, aterosklerozės didėjimas sunkumo ir progresavimo smegenų kraujo tiekimo nepakankamumo. Šis procesas ypač svarbus vyresnio amžiaus pacientams. Šioje amžiaus grupėje, nepriklausomai nuo ankstesnio insulto, atkreipkite dėmesį aktyvavimo kraujo krešėjimo sistema, funkcinių mechanizmų antikoaguliantais nesėkmės, pasunkėjimas reologinių savybių kraujo sutrikimų sisteminio ir lokalaus hemodinamikos. Nervų, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sistemos senėjimas veda prie sutrikimų autoreguliacijai galvos smegenų kraujotakos, taip pat, kaip plėtros arba augimo smegenų hipoksija savo ruožtu skatina tolimesnės žalos autoreguliavimo mechanizmus.

Tačiau smegenų kraujotakos pagerinimas, hipoksijos eliminacija, medžiagų apykaitos optimizavimas gali sumažinti sutrikusių funkcijų sunkumą ir prisidėti prie smegenų audinio išsaugojimo. Šiuo atžvilgiu labai svarbu laiku nustatyti smegenų kraujotakos nepakankamumą ir tinkamą gydymą.

[1], [2], [3], [4], [5]