Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Wernicke's encefalopatija: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Vernikės encefalopatijai būdinga ūmi pradžia, sumišimas, nistagmas, dalinė oftalmoplegija ir ataksija dėl tiamino trūkumo. Diagnozė pirmiausia yra klinikinė. Sutrikimas gali pagerėti gydant, išlikti arba progresuoti iki Korsakovo psichozės. Gydymą sudaro tiamino vartojimas ir bendrosios priemonės.
Vernikės encefalopatija atsiranda dėl nepakankamo tiamino suvartojimo ir absorbcijos kartu su nuolatiniu angliavandenių vartojimu. Sunkus alkoholizmas dažnai yra pagrindinė būklė. Per didelis alkoholio vartojimas sutrikdo tiamino absorbciją iš virškinimo trakto ir tiamino kaupimąsi kepenyse. Prasta mityba, susijusi su alkoholizmu, dažnai neleidžia tinkamai vartoti tiamino. Vernikės encefalopatija taip pat gali atsirasti dėl kitų būklių, kurios sukelia ilgalaikį nepakankamą mitybą ar vitaminų trūkumą (pvz., pasikartojanti dializė, nuolatinis vėmimas, badavimas, skrandžio plitimas, vėžys, AIDS). Angliavandenių perteklius pacientams, kuriems trūksta tiamino (pvz., maitinimas po badavimo arba į veną leidžiamų dekstrozės turinčių tirpalų skyrimas didelės rizikos pacientams) gali paskatinti Vernikės encefalopatiją.
Ne visiems pacientams, piktnaudžiaujantiems alkoholiu ir turintiems tiamino trūkumą, išsivysto Wernicke encefalopatija, o tai rodo, kad gali būti susiję ir kiti veiksniai. Ligą gali sukelti genetiniai pokyčiai, dėl kurių susidaro nenormalios transketolazės, tiamino metabolizme dalyvaujančio fermento, formos.
Pažeidimas būdingai simetriškai pasiskirstęs aplink 3-iąjį skilvelį, akveduką ir 4-ąjį skilvelius. Dažnai aptinkami pokyčiai pieninių kūnelių, dorsomedialinio talamo, mėlynosios dėmės, pilkosios medžiagos aplink akveduką, akies judinamųjų ir vestibiuliarinių branduolių srityse.
Wernicke encefalopatijos simptomai
Klinikiniai pokyčiai pasireiškia ūmiai. Dažni akių motorikos sutrikimai, įskaitant horizontalų ir vertikalų nistagmą, dalinę oftalmoplegiją (pvz., žvilgsnio atitraukimo paralyžių, konjugacijos paralyžių). Vyzdžių reakcija gali būti nenormali, vangi arba asimetriška.
Dažnai stebima vestibuliarinė disfunkcija be klausos praradimo, gali būti sutrikęs okulovestibuliarinis refleksas. Ataksinė eisena gali būti vestibuliarinių sutrikimų arba smegenėlių disfunkcijos pasekmė, eisena plati, lėta, trumpais žingsniais.
Dažnai pasireiškia bendras sumišimas, kuriam būdinga didelė dezorientacija, abejingumas, neatidumas, mieguistumas ar stuporas. Periferinių nervų skausmo slenkstis dažnai būna padidėjęs, daugeliui pacientų išsivysto sunki autonominės nervų sistemos disfunkcija, kuriai būdingas simpatinis hiperaktyvumas (pvz., tremoras, sujaudinimas) arba hipoaktyvumas (pvz., hipotermija, posturalinė hipotenzija, sinkopė). Negydomas stuporas gali progresuoti iki komos ir mirties.
Wernicke encefalopatijos diagnozė, prognozė ir gydymas
Diagnozė yra klinikinė ir priklauso nuo to, ar buvo nustatyta pagrindinė nepakankama mityba ar vitaminų trūkumas. Smegenų skystyje, sukeltųjų potencialų tyrimuose, smegenų vaizdiniuose tyrimuose ar EEG nėra jokių būdingų pokyčių. Tačiau šie tyrimai, taip pat laboratoriniai tyrimai (pvz., kraujo tyrimas, gliukozės kiekio kraujyje tyrimas, kraujo tyrimas, kepenų funkcijos tyrimai, arterinio kraujo dujų tyrimas, toksikologinis patikrinimas), reikalingi norint atmesti kitas etiologijas.
Prognozė priklauso nuo diagnozės savalaikiškumo. Ankstyvas gydymas gali ištaisyti visus sutrikimus. Akių simptomai pradeda silpnėti per 24 valandas nuo ankstyvo tiamino vartojimo. Ataksija ir sumišimas gali išlikti kelias dienas ar mėnesius. Negydomas sutrikimas progresuoja; mirtingumas siekia 10–20 %. Korsakoffo psichozė išsivysto 80 % išgyvenusių pacientų (šis derinys vadinamas Wernicke-Korsakoff sindromu).
Gydymas susideda iš neatidėliotino 100 mg tiamino leidimo į veną arba į raumenis, po to kasdien mažiausiai 3-5 dienas. Magnis yra svarbus tiamino metabolizmo kofaktorius, todėl hipomagnezemiją reikia koreguoti 1-2 g magnio sulfato į raumenis arba į veną kas 6-8 valandas arba 400-800 mg magnio oksido per burną vieną kartą per parą. Bendras gydymas apima rehidrataciją, elektrolitų sutrikimų korekciją ir tinkamos mitybos, įskaitant multivitaminus, atkūrimą. Pacientams, sergantiems progresavusia liga, reikalinga hospitalizacija. Privalomas alkoholio vartojimo nutraukimas.
Kadangi Wernicke encefalopatijos galima išvengti, visiems pacientams, kuriems yra nepakankama mityba, reikia skirti tiamino (paprastai 100 mg į raumenis, po to 50 mg per parą per burną), vitamino B12 ir folatų (abu po 1 mg per parą per burną), ypač jei būtina leisti į veną dekstrozės. Pacientams, kurių sąmonės sutrikimas, prieš bet kokį gydymą protinga skirti tiamino. Pacientai, kuriems yra nepakankama mityba, turėtų tęsti tiamino vartojimą po išrašymo iš ligoninės.
[ 6 ]