Enterovirusinės infekcijos - Priežastys ir patogenezė

Enterovirusinių infekcijų priežastys

Enterovirusines infekcijas sukelia žarnyno virusai (dauginasi žarnyne ir išsiskiria iš organizmo su išmatomis), priklausantys Enterovirus genčiai, priklausančiai Picornaviridae šeimai (pico - mažoji RNR - RNR). Enterovirusų genčiai priklauso poliovirusai (3 serovarai), sukeliantys poliomielitą, Coxsackie A virusai (24 serovarai), Coxsackie B (6 serovarai) ir ECHO (34 serovarai), taip pat 5 žmogaus enterovirusai (neklasifikuoti 68-72 tipų virusai). Enterovirusas 70 sukelia ūminį hemoraginį konjunktyvitą, o enterovirusas 72 - HAV. Enterovirusai yra genetiškai heterogeniški.

Pagrindiniai šių virusų požymiai yra šie:

• mažas virionų dydis (15–35 nm);
• RNR buvimas virusinių dalelių centre;
• Baltymų molekulės (kapsomeros) virionų periferijoje.

Žarnyno virusai yra stabilūs aplinkoje, atsparūs žemai temperatūrai, atsparūs užšaldymui ir atšildymui (išmatose žemoje temperatūroje jie išlieka gyvybingi ilgiau nei šešis mėnesius). Atsparūs 70 % etanolio tirpalui, 5 % lizolio tirpalui. Priklausomai nuo temperatūros, nuotekose ir mažuose rezervuaruose jie gali išgyventi iki 1,5–2 mėnesių. Žarnyno virusai yra jautrūs džiūvimui, kambario temperatūroje išgyvena iki 15 dienų. 33–35 °C temperatūroje jie žūsta per 3 valandas, 50–55 °C temperatūroje – per kelias minutes, o virti ir autoklavuoti – akimirksniu. Jie greitai žūsta veikiami formaldehido, ėsdinančių sublimatų, heterociklinių dažiklių (metileno mėlynojo ir kt.), oksidatorių (kalio permanganato ir vandenilio peroksido), taip pat ultravioletinių spindulių, ultragarso ir jonizuojančiosios spinduliuotės. Laisvasis chloras (0,3–0,5 mg/l) greitai inaktyvuoja enterovirusus vandeninėse suspensijose, tačiau organinių medžiagų, kurios jungiasi su chloru, buvimas gali sumažinti inaktyvavimo efektą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Enterovirusinių infekcijų patogenezė

Enterovirusinių infekcijų patogenezė nėra pakankamai ištirta, nes virusai gali daugintis žarnyno sienelėje nesukeldami ligos. Liga atsiranda, kai sumažėja organizmo atsparumas.

Enterovirusai į organizmą patenka per viršutinių kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto gleivinę, kur vyksta pirminė jų kaupimosi zona. Kai virusas peržengia pradinę kaupimosi zoną, jis patenka į regioninius limfmazgius ir žarnyno limfinius darinius, kur tęsiasi jo replikacija. Trečią dieną nuo ligos pradžios dėl pirminės viremijos pažeidžiami ir kiti organai. Klinikinių enterovirusinės infekcijos formų įvairovę lemia tiek kapsidės antigenų mutacija, tiek virusų populiacijos heterogeniškumas, tiek įvairių patogeno genotipų tropizmas atskiriems audiniams (epitelio ląstelėms, nerviniam audiniui ir raumenims).

1–2 % atvejų, kartu su kitų organų pažeidimu arba šiek tiek vėliau, procese gali dalyvauti centrinė nervų sistema. Patekęs į centrinę nervų sistemą, virusas pažeidžia smegenų kraujagyslių rezginius, dėl to susidaro per didelis smegenų skysčio kiekis ir išsivysto hipertenzinis-hidrocefalinis sindromas, sudirgsta klajoklio nervo branduoliai ir vėmimo centras. Priklausomai nuo centrinės nervų sistemos pažeidimo lygio, išsivysto serozinis meningitas, meningoencefalitas arba poliomielito tipo liga. CNS pažeidimus sukelia enterovirusai, pasižymintys padidėjusiu nervinio audinio tropizmu.

Nėščioms moterims viremija gali sukelti intrauterininę vaisiaus žalą.

Enterovirusinė infekcija gali būti besimptomė, virusai išlieka žarnyne, raumenyse, parenchiminiuose organuose ir centrinėje nervų sistemoje. Taip pat įmanoma lėtinė infekcija.

Patomorfologinis pacientų, mirusių nuo Koksakio viruso infekcijos (dažniausiai mažų vaikų), organų tyrimas atskleidžia miokarditą, širdies raumens infiltraciją limfocitais, histiocitais, plazminėmis ir tinklinėmis ląstelėmis, eozinofilais ir polinukleariniais leukocitais. Kai kuriais atvejais aptinkama intersticinė edema, raumenų skaidulų retėjimas ir nekrozė, randų pokyčiai ir kalcifikacijos židiniai (kai kuriais atvejais transmuralinio miokardo infarkto išsivystymas buvo susijęs su ankstesniu miokarditu).

Sergant meningoencefalitu, minkštuosiuose smegenų ir nugaros smegenų dangaluose stebima edema, hiperemija ir perivaskulinė limfocitinė-monocitinė infiltracija. Aptinkami diapedetiniai kraujavimai smegenų medžiagoje, perivaskulinė infiltracija ir židininė glijos ląstelių proliferacija, židininė nekrozė ir polimorfonukleariniai infiltratai smegenų skilvelių kraujagyslių rezginiuose.

Epideminės mialgija atveju pastebimi ūminio arba lėtinio miozito požymiai: skersinių ruoželių išnykimas, atskirų skaidulų patinimas ir kai kuriais atvejais krešėjimo nekrozė. Ruožuotųjų raumenų pokyčiai yra tipiški ir patognominiai Koksakio viruso infekcijai.

Enterovirusinių infekcijų epidemiologija

Enterovirusų šaltinis yra žmogus (ligonis arba viruso nešiotojas). Svarbų vaidmenį ligos plitime atlieka sveikstantys asmenys, taip pat asmenys, kurie kontaktavo su pacientais ir sveikstančiaisiais.

Pagrindinis patogeno perdavimo mechanizmas yra feka-oralinis kelias, pagrindiniai perdavimo keliai yra vanduo ir maistas. Virusas intensyviausiai išsiskiria pirmosiomis ligos dienomis, tačiau kai kuriais atvejais enterovirusai gali išsiskirti kelis mėnesius. Dažniausiai perdavimo veiksniais tampa vanduo, daržovės, rečiau pienas ir kiti maisto produktai. Užsikrėsti galima maudantis enterovirusais užterštuose vandens telkiniuose. Virusas gali būti perduodamas per nešvarias rankas, žaislus. Atsižvelgiant į tai, kad ūminiu laikotarpiu virusas išsiskiria iš nosiaryklės gleivių, galimas ir perdavimas oro lašeliniu būdu. Galimas transplacentinis enterovirusų perdavimas iš sergančios motinos vaisiui.

Jautrumas didelis. Vaikų įstaigose dažnai stebimos grupinės ligos, galimi šeimos protrūkiai. Asimptominis viruso nešiojimas pasireiškia 17–46 % atvejų (dažniau mažiems vaikams). Po enterovirusinės infekcijos susidaro nuolatinis tipui būdingas imunitetas. Gali išsivystyti kryžminis imunitetas kai kuriems enterovirusų tipams.

Enterovirusinės infekcijos yra plačiai paplitusios. Visose pasaulio šalyse aprašyti sporadiniai ligos atvejai, enterovirusinių infekcijų protrūkiai ir epidemijos. Dėl pastaraisiais metais smarkiai sumažėjusio poliomielito atvejų, enterovirusinių infekcijų epidemiologinė reikšmė didėja. Masinė žmonių migracija ir plačiai paplitęs turizmas lemia naujų enterovirusų padermių plitimą grupėmis, kurioms žmonės neturi imuniteto. Kita vertus, pastebėtas kai kurių viruso padermių virulentiškumo padidėjimas dėl jų natūralios cirkuliacijos.

Enterovirusinės infekcijos diagnozuojamos ištisus metus, tačiau vidutinio klimato šalims būdingas vasaros-rudens sezoniškumas.

Enterovirusinės ligos Ukrainoje registruojamos nuo 1956 m.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]