Enterovirusinės infekcijos: priežastys ir patogenezė

Enterovirusinių infekcijų priežastys

Enterovirusinių infekcijų priežastis yra Picornaviridae šeimos enteroviruso (pico - mažos, RNR - RNR) žarnyno virusai (dauginantis žarnyne ir išsiskiria iš kūno su išmatomis). Enteroviruso gentis sujungia poliovirusus (3 serovarus). Kurie yra poliomielito, Coxsackie A virusų (24 serovarai), Coxsackie B (6 serovarai) ir ECHO (34 serovarai) sukėlėjai. Ir 5 žmogaus enterovirusai (neklasifikuoti 68-72 tipai). Enterovirus 70 sukelia ūminį hemoraginį konjunktyvitą ir enterovirusą 72 - HAV. Enterovirusai yra genetiškai nevienodi.

Pagrindiniai šių virusų bruožai:

• nedideli virionų dydžiai (15-35 nm);
• RNR buvimas viruso dalelių centre;
• baltymų molekulės (kapsomerai) išilgai virionų periferijos.

Žarnyno virusai yra stabilus aplinkoje, yra atsparus žemai temperatūrai, atsparus užšaldymo ir atšildymo (išmatose žemoje temperatūroje gali išgyventi daugiau nei šešis mėnesius). Atsparus 70% etanolio tirpalui, 5% lizolio tirpalas. Nuotekose nedideli rezervuarai, priklausomai nuo temperatūros, gali išlikti iki 1,5-2 mėnesio. Žarnyno virusai yra jautrūs džiūvimui, kambario temperatūroje laikomi iki 15 dienų. Esant 33-35 ° C miršta per 3 valandas temperatūros esant temperatūrai 50-55 ° C - per keletą minučių, virinant ir autoklave - akimirksniu. Greitai nužudyti sąlytis su formaldehidu, gyvsidabrio chlorido, heterociklinių dažiklių (metileno mėlynojo, ir tt), veikia kaip antioksidantas (kalio permanganatas ir vandenilio peroksido), taip pat ultravioletinių spindulių, ultragarsas, jonizuojančia spinduliuote. Kainuoja liekamasis chloras (0,3-0,5 mg / l) greitai inaktyvuoja enterovirusų vandeninėse suspensijų, bet organinių medžiagų buvimas, chloras privalomas gali sumažinti nukenksminimo poveikį.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Enterovirusinių infekcijų patogenezė

Enterovirusinių infekcijų patogenezė nėra pakankamai ištirta, nes virusai gali daugintis žarnyno sienose, nesukeliant ligos. Liga atsiranda tada, kai kūno pasipriešinimas mažėja.

Enterovirusas prasiskverbia per viršutinių kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto gleivinę, kur jų pirminis kaupimasis vyksta. Kai virusas palieka pradinę kaupimosi zoną, jis patenka į regioninius limfmazgius ir žarnyno limfmazgius, kur jo replikacija tęsiasi. Trečią dieną po ligos atsiradimo dėl pirminės viremijos pasireiškia kiti organai. Klinikinių formų enteroviruso infekcijos įvairovė paaiškinti, kaip mutacija į kapsidę antigenų, virusinės populiacijos heterogeniškumo ir skirtingų genotipas tropizmą patogeno į konkretų audinio (epitelinių ląstelių, nervų audinio ir raumenų).

1-2% atvejų kartu su kitų organų dalyvavimu arba šiek tiek vėliau galima dalyvauti CNS procese. Infiltrating CNS, virusas paveikia kraujagyslių rezginys smegenų, pagal kurią yra pagamintos per daug galvos ir stuburo smegenų skysčio hipertenzinės-hydrocephalic sindromo, dirginimo branduolių nervą klajoklį ir vėmimas centre. Priklausomai nuo CNS pažeidimo lygio, išsivysto serozinis meningitas, meningoencefalitas ar poliomielito tipo liga. Norėdami nugalėti centrinę nervų sistemą enterovirusus, kurie padidino nervų audinio tropizmą.

Nėščioms moterims dėl viremijos pasireiškė vaisiaus gimdos sugadinimas.

Enterovirusinė infekcija gali būti besimptomis dėl virusų žarnynuose, raumenyse, parenhiminio audinio ir centrinės nervų sistemos patvarumo. Gali būti lėtinis infekcijos kelias.

Tuo post-mortem apžiūros organų pacientams, kurie mirė nuo Koksakio virusinės infekcijos (dažniausiai mažiems vaikams), atskleisti miokarditas, miokardo infiltracija limfocitais, histiocytes, plazma ir Tinklinės ląstelių, eozinofilų ir policikliniai leukocitų. Kai kuriais atvejais, atskleisti intersticinis edema, Ugdymo ir nekrozę raumenų skaidulas, randai ir kalcifikacija židinių (iš stebėjimų skaičiaus kurti transmuralinis miokardo infarktas, susijusią su nukėlimo nuo miokarditas).

Kai meningoencefalitas į smegenis ir stuburo smegenis pranešimas patinimas, perkrovos ir perivaskulinių audinių limfocitų-monocitinę infiltracijos dangalai. Nustatyti diapedetic nukraujavimą smegenų audinio, perivaskuling infiltraciją ir židinio proliferaciją glijos ląstelių, židinio nekrozės ir polimorfonuklearinių infiltratai į gyslainę rezginio smegenų skilvelių.

Esant epideminei mialgijai, yra ūminio ar lėtinio miozito požymių, kai išnyksta skersinis juostos, atskirų pluoštų patinimas ir kai kuriais atvejais - koaguliacijos nekrozė. Kryžminio raumens pasikeitimas yra tipiškas ir patogenezinis Coxsackie viruso infekcijai.

Enterovirusinių infekcijų epidemiologija

Enteroviruso šaltinis yra asmuo (pacientas arba viruso nešėjas). Ligos plitimui svarbų vaidmenį atlieka reabilizatoriai, taip pat asmenys. Kurie bendravo su pacientais ir gydytojais.

Pagrindinis patogenų perdavimo mechanizmas yra fecal-oralinis, pagrindiniai perdavimo maršrutai yra vandens ir maistas. Labiausiai intensyvus virusas išleidžiamas pirmosiomis ligos dienomis, tačiau kai kuriais atvejais enterovirusas gali būti išleistas per kelis mėnesius. Dažniausiai perdavimo veiksniai yra vanduo, daržovės, rečiau - pienas ir kiti maisto produktai. Infekcija yra įmanoma maudant užterštus enterovirusus. Virusas gali būti pernešamas per purvinas rankas, žaislus. Atsižvelgiant į tai, kad ūminiu laikotarpiu virusas išsiskiria iš nosies gleivių, neįmanoma pašalinti pernešamo oro. Galimas transplacentinis enteroviruso perkėlimas iš ligos motinos į vaisius.

Padidumas yra didelis. Vaikų įstaigose pastebimos dažnos grupės ligos, šeimos protrūkiai yra įmanomi. Asimptominė viruso netekimas įvyksta 17-46% atvejų (dažniau mažiems vaikams). Po perneštos enterovirusinės infekcijos susidaro atsparus specifinis imunitetas. Galima sukurti kryžminį atsparumą tam tikroms enteroviruso rūšims.

Enterovirusinės infekcijos yra visur. Visose pasaulio šalyse yra apibūdinami ligos protrūkiai, epidemijos ir enterovirusinės infekcijos atvejai. Pastaraisiais metais dėl poliomielito paplitimo smarkiai sumažėjo, enterovirusinių infekcijų epidemiologinė reikšmė didėja. Masinės žmonių migracijos, plačiai paplitęs turizmo naudojimas skatina naujų enteroviruso šakų plitimą kolektyvuose, kuriems žmonės neturi imuniteto. Kita vertus, kai kurių viruso štamų virulentiškumas padidėjo dėl jų natūralios cirkuliacijos.

Enteroviruso infekcijos diagnozuojamos ištisus metus, tačiau šalyse, turinčiose vidutinį klimatą, būdingas svajonių sezoniškumas vasarą ir rudenį.

Enterovirusinės ligos buvo įregistruotos Ukrainoje nuo 1956 m.

[8], [9], [10], [11]