Erkinis encefalitas - priežastys ir patogenezė

Erkinio encefalito priežastys

Erkinį encefalitą sukelia erkinio encefalito virusas, priklausantis Flaviviridae šeimai. Virusas yra 45–50 nm dydžio ir susideda iš kubinio simetrijos nukleokapsidės, padengtos membrana. Nukleokapsidėje yra RNR ir baltymas C (šerdis). Membraną sudaro du glikoproteinai (membrana M, apvalkalas E) ir lipidai. Remiantis baltymą E koduojančio geno fragmento homologijos analize, išskiriami penki pagrindiniai viruso genotipai:

• 1 genotipas – Tolimųjų Rytų variantas;
• 2 genotipas – Vakarų (Vidurio Europos) variantas;
• 3 genotipas – graikų-turkų variantas;
• 4 genotipas - Rytų Sibiro variantas;
• 5 genotipas – Uralo-Sibiro variantas.

5 genotipas yra labiausiai paplitęs, aptinkamas daugumoje erkinio encefalito viruso rūšių.

Erkinio encefalito virusas kultivuojamas įvairios kilmės vištų embrionuose ir audinių kultūrose. Ilgai auginant, viruso patogeniškumas mažėja. Iš laboratorinių gyvūnų labiausiai virusu užsikrečia baltosios pelės, žiurkių jaunikliai, žiurkėnai ir beždžionės, o iš naminių gyvūnų – avys, ožkos, kiaulės ir arkliai. Virusas pasižymi skirtingu atsparumu įvairiems aplinkos veiksniams: virintas jis žūsta per 2–3 minutes, lengvai sunaikinamas pasterizuojant, apdorojant tirpikliais ir dezinfekavimo priemonėmis, tačiau ilgą laiką gali išlikti gyvybingas žemoje temperatūroje ir džiovintoje būsenoje. Virusas gana ilgai išlieka maisto produktuose, tokiuose kaip pienas ar sviestas, kurie kartais gali būti infekcijos šaltiniai. Virusas yra atsparus mažoms druskos rūgšties koncentracijoms, todėl galima užsikrėsti maistu plintančia infekcija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Erkinio encefalito patogenezė

Po prasiskverbimo virusas lokaliai dauginasi odos ląstelėse. Įkandimo vietoje esančiuose audiniuose išsivysto degeneraciniai-uždegiminiai pokyčiai. Esant virškinamajam traktui, virusas fiksuojasi virškinamojo trakto epitelio ląstelėse.

Pirmoji viremijos banga (trumpalaikė) atsiranda dėl viruso patekimo į kraują iš pirminės lokalizacijos vietų. Antroji viremijos banga prasideda inkubacinio periodo pabaigoje ir sutampa su viruso dauginimosi vidaus organuose pradžia. Paskutinė fazė – viruso patekimas ir replikacija centrinės ir periferinės nervų sistemos ląstelėse.

Erkinio encefalito viruso „pliusinės grandinės“ RNR gali tiesiogiai perduoti genetinę informaciją jautrios ląstelės ribosomoms, t. y. atlikti mRNR funkcijas.

Erkinio encefalito virusas pirmiausia pažeidžia CNS pilkąją medžiagą ir sukelia polioencefalitą. Stebimi pažeidimai yra nespecifiniai ir apima ląstelių uždegimą, hiperplaziją, glijos proliferaciją ir neuronų nekrozę.

Progresuojančios erkinio encefalito formos yra susijusios su ilgalaikiu viruso išsaugojimu aktyvioje formoje centrinės nervų sistemos ląstelėse. Mutantinės viruso formos vaidina svarbų vaidmenį nuolatinės infekcijos vystymesi.

Erkinio encefalito patomorfologija

Smegenų ir membranų mikroskopija atskleidžia hiperemiją ir edemą, mono- ir polinuklearinių ląstelių infiltratus, mezodermines ir glijos reakcijas. Uždegiminiai ir degeneraciniai neuronų pokyčiai daugiausia lokalizuojasi nugaros smegenų kaklinių segmentų priekiniuose raguose, pailgųjų smegenų branduoliuose, tilte ir smegenų žievėje. Būdingas destruktyvus vaskulitas su nekrotiniais židiniais ir taškinėmis kraujavimais. Lėtinei erkinio encefalito stadijai būdingi fibroziniai smegenų membranų pokyčiai, susidarant sąaugoms ir voratinklinį audinį turinčioms cistoms, bei ryški glijos proliferacija. Sunkiausi, negrįžtami pažeidimai atsiranda nugaros smegenų kaklinių segmentų priekinių ragų ląstelėse.