Erkinis encefalitas: priežastys ir patogenezė

Erkinio encefalito priežastys

Veislinių encefalitų sukelia erkinių encefalito virusas, priklausantis Flaviviridae šeimai . 45-50 nm dydžio virusas susideda iš nukleokapsido su kubine simetrija ir padengtas kriaukle. Nukleokapsidyje yra RNR ir baltymas C (šerdis). Voką sudaro du glikoproteinai (membrana M, lukštas E) ir lipidai. Remiantis E baltymo koduojančio geno fragmento homologijos analize, išskiriami penki pagrindiniai viruso genotipai:

• 1 genotipas - Tolimųjų Rytų variantas;
• 2 genotipas - Vakarų (Vidurio Europos) variantas;
• genotipas 3 - graikų-turkų variantas;
• genotipas 4 - Rytų Sibiro variantas;
• genotipas 5 - Uralo-Sibiro variantas.

5 genotipas - labiausiai paplitęs, daugelyje erkinių encefalito viruso sričių.

Veislių encefalito virusas auginamas viščiukų embrionuose ir įvairių kilmės audinių kultūrose. Su pailgėjusiu praeinamumu viruso patogeniškumas sumažėja. Tarp laboratoriniams gyvūnams yra jautriausios infekcijos virusų baltosioms pelėms, prisiurbimu žiurkės, žiurkėnai ir beždžionėmis duomenimis, naminių gyvūnų - avys, ožkos, kiaulės, arkliai. Virusas atsparus įvairaus skirtingiems aplinkos veiksnių:, virimo miršta per 2-3 minutes, lengvai sunaikinti pasterizacijos, apdorojant tirpikliais ir dezinfekavimo, tačiau gali išlaikyti ilgalaikį gyvybingumą esant žemai temperatūrai, sausos būklės. Virusas išgyvena pakankamai ilgai tokiuose maisto produktuose kaip pienas ar aliejus, kuris kartais gali būti infekcijos šaltinis. Šis virusas atsparus mažai druskos rūgšties koncentracijai, todėl infekcijos kelias yra įmanomas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Veisimo encefalito patogenezė

Po įvedimo virusas dauginasi lokaliai odos ląstelėse. Deginimo ir uždegimo pokyčiai išsivysto įkandimo vietoje audiniuose. Su infekcijos virškinimo trakte viruso fiksacija atsiranda virškinimo trakto epitelio ląstelėse.

Pirmąją bangos virusą (trumpalaikę) sukelia viruso įsiskverbimas į kraują iš pirminės lokalizacijos vietų. Pasibaigus inkubaciniam laikotarpiui atsiranda antroji viremijos banga, sutampa su viruso dauginimu vidaus organuose. Galutinis etapas yra viruso įvedimas ir replikacija centrinės nervų sistemos ir periferinės nervų sistemos ląstelėse.

Veislių encefalito viruso "plius gylis" RNR gali tiesiogiai pernešti genetinę informaciją į jautrios ląstelės ribosomas, t. Y. Atlikti mRNR funkcijas.

Veiksmingas erkinio encefalito virusas centrinėje nervų sistemoje dažniausiai veikia pilvą deguonį, dėl kurio išsivysto polioencefalitas. Pastebėti pažeidimai yra nespecifiniai ir apima kraujo uždegimą, hiperplaziją, proliferaciją ir neuronų nekrozę.

Progregacinės erkinio encefalito formos yra susijusios su ilgalaikiu viruso aktyvumo palaikymu CNS ląstelėse. Kuriant nuolatinę infekciją, svarbus vaidmuo yra skiriamas mutantinėms viruso formoms.

Erkių encefalito patomorfologija

Esant smegenų ir membranų mikroskopijai, jie eksponuoja hiperemiją ir edemą, infiltruoja iš mono- ir polineukletinių ląstelių, mezoderminių ir gliarinių reakcijų. Uždegiminiai-degeneraciniai neuronų pokyčiai lokalizuojami daugiausia iš nugaros smegenų kaklelio segmentų priekinių ragų, smegenų ilgio branduolių, smegenų tiltelio ir smegenų žievės. Būdingas destruktyvusis vaskulitas su nekrozinėmis kampelėmis ir punkto kraujavimas. Dėl lėtinio erekcinio encefalito stadijos smegenų lukštais fibroziniai pokyčiai būdingi ligų sukėlimui ir arachnoidų cistams, dažnai pasireiškia gliukozės proliferacija. Labiausiai sunkūs, negrįžtami pažeidimai atsiranda nugaros smegenų kaklo segmentų priekinių ragų ląstelėse.