Gestozės diagnozė

Gestozės diagnozė gali būti pagrįsta klinikinių ir laboratorinių kriterijų deriniu.

Gestozės diagnozė ikiklinikinėje stadijoje antrojo nėštumo trimestro pradžioje atliekama remiantis šiais laboratorinių parametrų pokyčiais:

• inversijos testas (kraujospūdžio matavimas tris kartus kas 5 minutes, moteriai gulint ant šono, ant nugaros ir dar kartą ant šono). Testas laikomas teigiamu, jei diastolinis slėgis pasikeičia daugiau nei 20 MMHg;
• uteroplacentinės kraujotakos pažeidimas (SDO sumažėjimo nebuvimas gimdos arterijose ir spiralinėse miometriumo arterijose 14-16 savaičių);
• laipsniškas trombocitų skaičiaus mažėjimas nėštumo metu (mažiau nei 160–10 ⁹ / l);
• hiperkoaguliacija ląsteliniuose ir plazminiuose hemostazės ryšiuose (padidėjusi trombocitų agregacija iki 76 %, sumažėjęs APTT iki mažiau nei 20 sek., hiperfibrinogenemija iki 4,5 g/l);
• antikoaguliantų kiekio sumažėjimas (endogeninio heparino iki 0,07 vienetų/ml, antitrombino III iki 63%);
• limfopenija (18 % ar mažiau);
• lipidų peroksidacijos aktyvavimas;
• sumažėjęs antioksidacinio aktyvumo lygis kraujyje.

Gestozės kriterijai yra šie: proteinurija didesnė nei 0,3 g/l, hipertenzija – kai kraujospūdis didesnis nei 135/85 mm Hg, ir hipotenzija – sistolinio kraujospūdžio padidėjimas daugiau nei 30 mm Hg nuo pradinės vertės, o diastolinio – 15 mm Hg; edemą reikėtų vertinti tik tuo atveju, jei ji neišnyksta po nakties miego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Specialūs gestozės tyrimo metodai

Privalomi tyrimo metodai apima kūno svorio matavimą, abiejų rankų kraujospūdžio matavimą, pulso nustatymą, diurezės nustatymą, klinikinius kraujo ir šlapimo tyrimus, kasdienį šlapimo tyrimą baltymams nustatyti, biocheminį kraujo tyrimą (bendrą baltymų kiekį, albuminą, šlapalą, gliukozę, elektrolitus, kreatininą, likutinį azotą, cholesterolį, tiesioginį ir netiesioginį bilirubiną, alanino aminotransferazę (ALT), aspartato aminotransferazę (AST), šarminę fosfatazę, trigliceridus).

Naudojami šie papildomi tyrimo metodai:

• 24 valandų kraujospūdžio stebėjimas, EKG, KTG;
• Motinos ir vaisiaus hemodinamikos doplerio ultragarsas;
• akių dugno tyrimas;
• šlapimo analizė pagal Nechiporenko, šlapimo analizė pagal Zimnitsky, Rebergo testas, bakterijų šlapimo kultūra;
• Motinos ir vaisiaus gyvybiškai svarbių organų ultragarsinis tyrimas;
• hemostazė [tromboelastografija, aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT), trombocitų skaičius ir agregacija, fibrinogenas, jo skilimo produktai, endogeninio heparino koncentracija, antitrombinas III];
• vilkligės antikoaguliantų nustatymas;
• antikūnų prieš žmogaus chorioninį gonadotropiną nustatymas;
• Centrinio veninio slėgio (CVP) matavimas.

Gestozės diagnozė pirmąjį ir antrąjį trimestrus prieš klinikinių požymių atsiradimą atliekama remiantis šiais pokyčiais:

• laipsniškas trombocitų skaičiaus mažėjimas nėštumo metu (iki 160 × 10⁻¹ ^/ l ar mažiau);
• hiperkoaguliacija ląstelių ir plazmos hemostazės jungtyse:
  • trombocitų agregacijos padidėjimas iki 76%;
  • APTT sumažėjimas iki mažiau nei 20 s;
  • hiperfibrinogenemija iki 4,5 g/l;
• antikoaguliantų kiekio sumažėjimas:
  • endogeninio heparino iki 0,07 U/ml;
  • antitrombinas III iki 63%;
• limfopenija (18 % ar mažiau);
• lipidų peroksidacijos aktyvavimas (virš normos, priklausomai nuo nustatymo metodo);
• sumažėjęs antioksidacinio aktyvumo lygis kraujyje (žemiau normos, priklausomai nuo nustatymo metodo);
• kraujotakos sutrikimas gimdos ir placentos lovos kraujagyslėse. 2–3 iš aukščiau išvardytų simptomų buvimas rodo didelę gestozės tikimybę po 20 nėštumo savaičių.

Gestozė gali pasireikšti kaip padidėjęs kraujospūdis kaip monosimptomis, taip pat kartu su proteinurija ir (arba) edema, kuri atsiranda po 20 nėštumo savaičių.

Nuolatinė edema yra ankstyvas gestozės simptomas. Skiriami šie edemos tipai.

• Paslėpta edema (patologinis svorio padidėjimas 500 g ar daugiau per 1 savaitę, teigiamas žiedo simptomas, nokturija, diurezės sumažėjimas žemiau 900–1000 ml, kai vandens kiekis yra 1400–1500 ml).
• Akivaizdus (matomas) patinimas:
  • I laipsnis - apatinių ir viršutinių galūnių patinimas;
  • II laipsnis - apatinių ir viršutinių galūnių, pilvo sienos patinimas;
  • III laipsnis – apatinių ir viršutinių galūnių, pilvo sienos ir veido patinimas;
  • IV laipsnis – anasarka.

88–90% atvejų nėščiųjų edema išsivysto į gestozę.

Gestozės organizacija įvertina gestozės sunkumą panašiai kaip ir skalė.

Gestozės sunkumui įvertinti naudojama Goecke skalė, modifikuota GM Savelyeva ir kt.

Pagal sunkumą gestozė skirstoma į lengvą (iki 7 balų), vidutinio sunkumo (8–11 balų) ir sunkią (12 balų ar daugiau).

Nefropatijos sunkumo vertinimo balų skalė yra gana patogi. Tačiau ji neatsižvelgia į arterinį kraujospūdį prieš nėštumą, kuris yra labai svarbus diagnozuojant hipertenzines būkles. Todėl 3 arterinės hipertenzijos sunkumo laipsnių paskirstymas grindžiamas arterinio kraujospūdžio padidėjimo lygiu nėštumo metu, palyginti su būkle prieš nėštumą.

Šie požymiai laikomi objektyviais gestozės sunkumo kriterijais:

• sistolinis kraujospūdis 160 mmHg ir didesnis, diastolinis 110 mmHg ir didesnis;
• proteinurija iki 5 g per dieną ar daugiau;
• oligurija (paros šlapimo tūris <400 ml);
• hipokinetinio tipo centrinė gimdos hemodinamika (GMH) su padidėjusiu bendru periferinių kraujagyslių pasipriešinimu, sunkiais inkstų kraujotakos sutrikimais, abipusiais kraujotakos sutrikimais gimdos arterijose, padidėjusiu pulsacijos indeksu vidinėje miego arterijoje >2,0, retrogradine kraujotaka supragaktinėse arterijose;
• hemodinaminių parametrų normalizavimo ar pablogėjimo nebuvimas intensyvios gestozės terapijos fone;
• trombocitopenija (100 × 109 ^/ l);
• hipokoaguliacija;
• padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas;
• hiperbilirubinemija.

Atsižvelgiant į arterinės hipertenzijos komplikacijų sunkumą nėštumo metu, itin svarbu kasdien matuoti kraujospūdį, kad būtų galima laiku ir teisingai diagnozuoti arterinę hipertenziją nėščioms moterims ir numatyti preeklampsiją, taip pat nustatyti hipotenzinio gydymo indikacijas ir vaistus. 24 valandų stebėjimas, tarp matavimų darant 20–30 minučių intervalus, gana gerai atkuria paros kraujospūdžio dinamiką. Be to, kasdienis kraujospūdžio stebėjimas leidžia nustatyti per didelės diagnozės atvejus, o tai labai svarbu, nes hipotenzinio gydymo paskyrimas gali sukelti jatrogeninių komplikacijų.

Tiriant motinos hemodinamiką, išskiriami keturi pagrindiniai sisteminės kraujotakos sutrikimų patogenetiniai variantai.

• Hiperkinetinis CMG tipas, nepriklausomai nuo OPSS verčių, ir eukinetinis tipas su normaliomis OPSS vertėmis. Esant šiam tipui, registruojami vidutinio sunkumo smegenų (9%), inkstų (9%), gimdos ir placentos-vaisiaus (7,2%) ir intraplacentinės (69,4%) kraujotakos sutrikimai. 11% atvejų pastebimas vaisiaus intrauterininis augimo sulėtėjimas. 91% atvejų kliniškai nustatomas lengvas gestozės laipsnis. Daugeliu atvejų taikomas gestozės gydymas yra veiksmingas. Motinos ir vaisiaus prognozė yra palanki.
• Eukinetinis CMG tipas su padidėjusiomis OPSS vertėmis ir hipokinetinis CMG tipas su normaliomis OPSS vertėmis. Šiam tipui būdingi kraujotakos sutrikimai, daugiausia antro laipsnio inkstų arterijų sistemoje, gimdos-placentos-vaisiaus ir intraplacentinė kraujotaka. Vyrauja vidutinio sunkumo gestozės formos. Intrauterininis vaisiaus augimo sulėtėjimas nustatomas 30 %, dekompensuotas placentos nepakankamumas – 4,3 %, preeklampsija – 1,8 %. Taikomas gestozės gydymas yra veiksmingas 36 % atvejų.
• Hipokinetinis CMG tipas su padidėjusiu OPSS. Inkstų, gimdos ir placentos bei intraplacentinės kraujotakos sutrikimai, daugiausia II ir III laipsnio, nustatomi 100 % atvejų. Dvišaliai gimdos arterijų kraujotakos sutrikimai nustatomi 42 % atvejų. Šiam tipui būdingos vidutinio sunkumo ir sunkios gestozės formos, intrauterininis augimo sulėtėjimas – 56 %, dekompensuotas vaisiaus placentos nepakankamumas – 7 %, preeklampsija – 9,4 %. Gydymo metu hemodinamikos ir klinikinių parametrų pagerėjimo nepastebėta, o pusei nėščiųjų stebimas pablogėjimas. Motinos ir vaisiaus prognozė nepalanki, nes šiam hemodinamikos tipui būdingas didžiausias sunkių gestozės formų, dekompensuoto placentos nepakankamumo, taip pat priešlaikinio gimdymo ir perinatalinių persileidimų skaičius.
• Sunkūs smegenų hemodinamikos sutrikimai (padidėjęs pulsacijos indeksas vidinėje miego arterijoje daugiau nei 2,0 ir (arba) retrogradinė kraujotaka supragaktinėse arterijose). Šiam tipui būdingos gestozės formos, kurioms būdingas greitas klinikinio vaizdo stiprėjimas (per 2–3 dienas). Nepriklausomai nuo centrinių, inkstų, gimdos ir placentos bei intraplacentinės hemodinamikos parametrų, preeklampsija išsivysto 100 % šio tipo atvejų. Maksimalus laikotarpis nuo patologinių kraujotakos verčių užfiksavimo vidinėse miego arterijose iki preeklampsijos klinikinio vaizdo atsiradimo neviršija 48 valandų.

Gestozės diferencinė diagnozė

Padidėjęs kraujospūdis nėštumo metu gali būti dėl prieš nėštumą buvusios arterinės hipertenzijos (dažniausiai pirminės hipertenzijos), cukrinio diabeto, inkstų ligos, hipotirozės, nutukimo, nėštumo metu atsiradusios arterinės hipertenzijos (nėščiųjų arterinės hipertenzijos) ir preeklampsijos. Nepaisant bendrų apraiškų, tai yra skirtingos ligos. Jų patogenezė, gydymas ir prognozė motinai ir vaisiui skiriasi. Tačiau svarbu nepamiršti, kad šios ligos gali būti kombinuotos.

Klasikinės gestozės komplikacijos:

• ūminis inkstų nepakankamumas;
• širdies ir plaučių nepakankamumas;
• HELLP sindromas ir ūminė nėščiųjų riebalinė hepatozė (AFGP);
• smegenų edema ir kraujavimas;
• smegenų koma.
• tinklainės atšokimas;
• priešlaikinis normaliai išsidėsčiusios placentos atsiskyrimas.

Šiuo metu HELLP sindromas ir AFGB tampa vis svarbesni.

Klausimas, ar HELLP sindromą reikėtų laikyti savarankiška liga, ar viena iš nėštumo komplikacijų, ilgą laiką buvo ginčytinas. HELLP sindromą pirmą kartą aprašė JA Pritchard 1954 m. 1982 m. Weinstein pasiūlė terminą „HELLP sindromas“, norėdamas apibrėžti specialią nėščiųjų, sergančių preeklampsija, grupę, kurioms pasireiškė hemolizė, hiperfermentemija ir sumažėjęs trombocitų kiekis. Daugelis klinikų gydytojų HELLP sindromą laiko gestozės komplikacija.

HELLP sindromas: hemolizė H (hemolizė), padidėjęs kepenų fermentų kiekis EL (padidėjęs kepenų fermentų kiekis), mažas trombocitų kiekis LP (mažas trombocitų kiekis). Esant sunkiai gestozei ir eklampsijai, jis išsivysto 4–12 % atvejų ir pasižymi dideliu motinos (iki 75 %) ir perinataliniu mirtingumu. HELLP sindromas išsivysto trečiąjį nėštumo trimestrą nuo 33 iki 39 savaičių, dažniau 35 savaitę. HELLP sindromas pogimdyminiu laikotarpiu nustatomas 30 % atvejų. Klinikiniam vaizdui būdinga agresyvi eiga ir greitas simptomų stiprėjimas. Pradinės apraiškos yra nespecifinės ir apima galvos skausmą, nuovargį, vėmimą, pilvo skausmą, dažnai lokalizuotą dešiniajame hipochondriume arba difuzinį. Vėliau atsiranda vėmimas su krauju, kraujavimas injekcijos vietose, didėjanti gelta ir kepenų nepakankamumas, traukuliai ir sunki koma. Dažnai stebimas kepenų plyšimas su kraujavimu į pilvo ertmę. Pogimdyminiu laikotarpiu gali pasireikšti gausus gimdos kraujavimas dėl krešėjimo sistemos sutrikimo. HELLP sindromas gali pasireikšti kaip klinikinis visiško priešlaikinio normaliai išsidėsčiusios placentos atsiskyrimo vaizdas, lydimas masinio koagulopatinio kraujavimo ir spartaus hepatorenalinio nepakankamumo vystymosi.

Laboratoriniai HELLP sindromo požymiai yra šie:

• padidėjęs transaminazių kiekis (AST > 200 V/l, ALT > 70 V/l, LDH > 600 V/l);
• trombocitopenija (<100×109 ^/ l); antitrombino III lygio sumažėjimas žemiau 70 %;
• intravaskulinė hemolizė ir padidėjęs bilirubino kiekis, padidėjęs protrombino laikas ir APTT;
• sumažėjęs fibrinogeno kiekis – nėštumo metu jis tampa mažesnis nei būtina;
• padidėjęs azoto atliekų kiekis kraujyje;
• sumažinant cukraus kiekį kraujyje iki hipoglikemijos lygio.

Ne visi HELLP sindromo požymiai gali būti pastebimi visada. Nesant hemolizinio sindromo, simptomų kompleksas vadinamas HELLP sindromu. Jei trombocitopenijos nėra arba ji yra silpnai išreikšta, liga vadinama HELP sindromu.

Ūminė nėščiųjų riebalinė hepatozė (ŪGF) yra reta, pasitaikanti 1 iš 13 tūkstančių gimdymų, bet pavojinga nėštumo komplikacija, dažniau pasireiškianti pirminio nėštumo metu. Motinos mirtingumas šiuo atveju siekia 60–85 %, vaisius žūsta dar dažniau. Klinikinėje ligos eigoje išskiriami 3 etapai.

• Pirmasis yra preikterinis, paprastai prasidedantis 30–34 nėštumo savaitę. Atsiranda lengvi gestozės požymiai. Tipiški nusiskundimai yra pykinimas, vėmimas, apetito praradimas, pilvo skausmas, silpnumas, letargija, niežulys, rėmuo, kuris iš pradžių būna trumpalaikis, protarpinis, o vėliau tampa skausmingas, negydomas ir baigiasi „kavos tirščių“ vėmimu. Šio simptomo patomorfologinis pagrindas yra stemplės gleivinės erozija arba išopėjimas, vystantis išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos sindromui (DIC sindromui).
• Antrasis (praėjus 1–2 savaitėms po ligos pradžios) yra ikterinis. Gelta paprastai būna intensyvi, bet gali būti vidutinio sunkumo. Šiuo metu sustiprėja silpnumas, rėmuo, pykinimas ir vėmimas (dažniausiai su krauju), tachikardija 120–140 per minutę, deginimas už krūtinkaulio, pilvo skausmas, karščiavimas, oligurija, periferinė edema, skysčių kaupimasis serozinėse ertmėse, sustiprėja kepenų nepakankamumo simptomai. Dėl inkstų pažeidimo išsivysto įvairaus sunkumo inkstų nepakankamumas. Klinikiniai požymiai derinami su greitu kepenų sumažėjimu.
• Trečiajam etapui (praėjus 1–2 savaitėms po geltos pradžios) būdingas sunkus žaibiškas kepenų nepakankamumas ir ūminis inkstų nepakankamumas. Pacientai ilgą laiką išlieka sąmoningi, iki pat galutinės ligos stadijos. Sunkus DIC sindromas išsivysto su stipriu kraujavimu iš gimdos, kitų organų ir audinių. AFGB dažnai komplikuojasi stemplės, skrandžio ir žarnyno gleivinės išopėjimu. Smegenyse ir kasoje atsiranda didžiulių kraujavimų, kurie pagreitina mirtiną ligos baigtį. Sergant AFGB, dažnai išsivysto kepenų koma, sutrikusi smegenų funkcija – nuo nedidelių sąmonės sutrikimų iki didelio jos praradimo su refleksų slopinimu. Skirtingai nuo įprastos kepenų komos, ši patologija neišsivysto alkalozės, o metabolinė acidozė. Ligos trukmė svyruoja nuo kelių dienų iki 7–8 savaičių.

Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia:

• hiperbilirubinemija dėl tiesioginės frakcijos;
• hipoproteinemija (<60 g/l); hipofibrinogenemija (<2 g/l);
• lengva trombocitopenija; nežymus transaminazių aktyvumo padidėjimas, staigus antitrombino III aktyvumo sumažėjimas;
• padidėjęs šlapimo rūgšties kiekis kraujo serume, leukocitozė (iki 20 000–30 000), metabolinė acidozė.

Kepenų ultragarsinis tyrimas atskleidžia padidėjusį echogeniškumą, o kompiuterinė tomografija – sumažėjusį radiografinį tankį.

AFGB morfologiniai požymiai yra labai specifiniai ir jiems būdinga tai, kad centrolobulinėje organo dalyje, nesant nekrozės, nustatoma ryški riebalinė hepatocitų degeneracija. Centrinių organo skilčių kepenų ląstelės atrodo patinusios ir turi putų išvaizdą dėl mažyčių riebalų lašelių susikaupimo citoplazmoje.

Kepenų biopsija dažniausiai neįmanoma dėl sunkių kraujo krešėjimo sutrikimų.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]