Infekcinis endokarditas ir inkstų pažeidimas: priežastys ir patogenezė

Infekcinis endokarditas gali sukelti mikroorganizmų, įskaitant grybelius,, riketsijų ir chlamidijos įvairovė. Tačiau pirmiausia bakterijos yra priežastinis veiksnys. Dažniausiai sukėlėjai infekcinio endokardito - streptokokai (50%) ir stafilokokai, (35%). Kiti patogenai gali būti bakterijos grupė vabzdžių (Haemophilus influenzae, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), enterokokų, Pseudomonas, gram-neigiamas skrandžio sultims atsparių bakterijų, ir kt. Nedidelė dalis pacientų (5-15%) nesugeba identifikuoti patogeną daugkartinio kraujo kultūrų. Dėl šios priežasties daugeliu atvejų yra ankstesnis gydymas antibiotikais. Savybės patogeno gali įtakoti kurso ir klinikiniais požymiais infekcinio endokardito pobūdį. Poūmio bakterinis endokarditas sugadinta vožtuvai dažniausiai sukelia bakterijos, kurių mažo virulentiškumo (zelenyaschy streptococcus). Ūmaus infekcinio endokardito nepažeistas vožtuvų pagrindinis patogenas yra Staphylococcus aureus, kur aukštos virulentiškumo. Pastaraisiais metais buvo padarytas į infekcinio endokardito dažnis, kurį sukelia padidėjimas Staphylococcus aureus, ypač tarp intraveninių narkotikų vartotojų. Tai mikroorganizmų sukelti stiprų uždegimą vožtuvai su savo greito sunaikinimo ir metastazėms židinių infekcijos atsiradimo kitus organus. Grybelinė endokardito įvyksta nusilpusiems pacientams, kuriems ilgą laiką antibiotikas ir citostatinio terapija, ir nuo narkotikų priklausomiems.

Infekcinio endokardito ligos patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka 3 veiksniai: organizmo būklė, trumpalaikės bakteremijos būklės ir ligos sukėlėjo ypatybės (tropizmas ir virulencija).

• Infekcinio endokardito vystymosi šerdis yra endokardijos endotelio pažaidimas dėl susikaupusio kraujo srauto, judančio didelio greičio ir aukšto slėgio, poveikio. Smegenų kraujagyslių hemodinamikos pokyčiai esant vožtuvų pažeidimams sukuria papildomas prielaidas endotelio pažeidimui vystytis. Dėl to trombocitai įjungiami pažeistose endokardo zonose, kartu su fibrino nusėdimu ir dėl to susidaro trombai, - atsiranda tuberkuliozinis endokarditas. Fiksuojant pažeistą kraujotaką cirkuliuojančių mikroorganizmų endokardą, po jų dauginimąsi derinant su tęstiniu tromboze, atsiranda augmenija. Endokardo infekcijos pasireiškimo veiksniai yra esama širdies patologija ir pakeistas organizmo reaktyvumas (dėl tarpusavyje susijusių ligų, streso, hipotermijos ir kt.).
• Praeinantis bakteriemija gali sukelti mikroorganizmų patekimo į sričių endokardo žalą. Jos priežastys yra daug: dantų intervencijos (danties pašalinimas totorių), chirurgija LOR (tonzilių, adenotomy), diagnostikos procedūros ir chirurgija ant šlapimo takų ir virškinimo trakto organų (cistoskopija, ezofagogastroduodenoskopija, sigmoidoscopy), ilgo naudojimo venų kateteriai, formavimas kraujagyslių prieigos hemodializės, intraveninei infuzijai ne-steriliomis sąlygomis, nudegimų, Pustulinis odos pažeidimų ir intrakardialinių veiksnių (kLA laukai, kuriems širdies liga, vožtuvų protezai, stimuliatoriaus, ir tt).
• Atgaminti bakterijų augmenijos suformuotų prisideda prie pastarojo ir intrakardiniu infekcijos plitimo, vedantį į vožtuvo sunaikinimo. Kita vertus, tolesnis augimas mikroorganizmų sukelia naujų epizodų bakteriemija atpalaidavimo patogeno antigeno, ji antitelk produktus ir imuninių kompleksų, kurios yra susijusios su sisteminio apraiškų ligos (glomerulonefritas, miokardito, vaskulitas) plėtros veiksmų išsidėstymą.

[1], [2], [3], [4], [5]

Glomerulonefrito savybės infekciniame endokarditui

Glomerulonefritas su infekcinio endokardito - klasikinis imuninių kompleksų glomerulonefritas. Netikėti jo plėtros gaunate į kraują bakterijų antigenų bei su tuo susijusius antikūnų. Dar labiau galimo formavimo cirkuliuojančių imuninių kompleksų, po nusodinimo iš inkstų glomerulų arba glomerulų fiksavimo antigenų ir formavimo imuninių kompleksų in situ. Fiksacija imuninių kompleksų inkstų glomerulų sukelia komplemento aktyvavimą ir gamybą daug citokinų, pavyzdžiui, glomerulų ląstelių rezidentų ir monocitų, makrofagų, trombocitų (interleukino-1 ir -2, TNF-alfa, PDGF, TGF-b), todėl žalos glomerulų ir glomerulonefrito vystymasis.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Infekcinio endokardito inkstų pažeidimo patomorfologija

Atsižvelgiant į infekcinio endokardito eigą, gali atsirasti židinio (židinio) arba difuzinio proliferacinio glomerulonefrito.

• Ūminių Zibeņātrs infekcinės endokardito morfologinių pokyčių panašių į tas, ūmaus glomerulonefrito poinfekcinį ir atrodo difuzinio endokapillyarnoy proliferaciją. Kai šviesos optiniu mikroskopu atskleisti visą išreikštą glomerulų hypercellularity, kuris yra ląstelių proliferacija rezidentai, pageidautina mezangiotsitov ir neutrofilų infiltracija, monocitų / makrofagų ir plazmos ląstelių, rezultatas. Imunohistocheminis tyrimas pažymėti, IgG nuosėdų ir C3 komponentą komplementu, retai IgM apie glomerulų pamatinės membranos, ir elektroninės mikroskopijos - subendothelial ir poepitelinį nuosėdas.
• Poakutinio infekcinio endokardito dažniau aptinkamas židininis segmentinis proliferacinis glomerulonefritas su vidutiniškai išreikštais infiltruotais glomerulų pokyčiais. Nepaisant židinio pobūdžio pažeidimų šviesos optikos mikroskopijoje, imunofluorescencinė mikroskopija dažnai atskleidžia plačiai paplitusius ir daugiausia mesangialinius imunoglobulinų indus.

Tipiškiausios morfologinės pasireiškimai glomerulonefrito, esantys infekcinio endokardito (kaip ir kitoms formų septicemijos, ir vidaus organų pūlinių, kai neigiami kraujo pasėlio) yra derinys endokapillyarnoy extracapillary proliferacija ir suformuoti pusmėnulius. Pastaruoju atveju, imunofluorescencinis mikroskopija, be to, IgG indėlius ir komplemento komponentę C3, atpažintas kaip fibrino indėlių sudaro półksiężyce, rodantys nekrozinius pobūdį proceso.

Be to, pagrindines ir difuzinis proliferacinio glomerulonefrito, pjautuvinio glomerulonefritas mesangiocapillary arba gali pasireikšti pacientams, be infekcinio endokardito (ypač kai stafilokokų ligos etiologijos). Šis morfologinis glomerulonefrito variantas taip pat būdingas "šunto jadei". Poindikacijos mezaniokapilario glomerulonefrito išskirtinis požymis yra daugybė komponentų C3 komponento indėlių glomeruluose. Visose įgyvendinimo variantuose, glomerulonefrito aptikti morfologinius pokyčius, tubulointerstitial: limfinio infiltraciją ir vidiniai fibrozę, kanalėlių atrofija. Masyvi antibiotikų terapija pailgina intersticinių pažeidimų sunkumą.

Infekcinio endokardito klasifikavimas

Atsižvelgiant į srauto trukmę, išskirti ūmūs (iki 2 mėnesių) ir poūmio (daugiau kaip 2 mėnesius) infekcinio endokardito.

• Ūminis infekcinis endokarditas - liga, kurią sukelia labai Virulentiškos organizmų, kurie vyksta naudingai su septinių apraiškas, dažnai atsiradimo pūlingos metastazavusiu židinių įvairiuose organuose ir be gydymo veda į mirtį, per kelias savaites.
• Subakutinio infekcinis endokarditas - speciali forma sepsio, kartu, be to, septicemijos, embolijos ir imuninių sutrikimų, todėl į glomerulonefrito, vaskulito, sinovito, poliserozita vystymosi.

Labai retas infekcinio endokardito eigos variantas šiuo metu yra lėtinis, vschechlyaemoe su ligos trukme daugiau nei 1,5 metų.

Priklausomai nuo ankstesnio būklės vožtuvų širdies aparato, dvi didelės grupės infekcinio endokardito vscheljayut, turintys savybes ir gydymo.

• Pirminis infekcinis endokarditas, atsirandantis dėl nepakitęs vožtuvų (20-40% pacientų).
• Antrinė infekcinis endokarditas, vystosi ant sergančio širdies vožtuvų (įskaitant reumatinių, įgimta, aterosklerozinių širdies ydos, mitralinio vožtuvo prolapso, po širdies operacijos) (60-80% pacientų).

Dabartinis infekcinio endokardito eiga yra būdingas jo pirminių formų dažnio padidėjimui. Neseniai taip pat 4 ligos formos vschelyayut:

• natūralių vožtuvų infekcinis endokarditas;
• infekcinis protezų vožtuvų endokarditas;
• infekcinis endokarditas narkomanams;
• nosocomial infekcinis endokarditas.

[12], [13], [14], [15], [16]