Inkstų arterijų stenozė: priežastys ir patogenezė

Inkstų arterijų stenozės priežastys

Inkstų arterijų stenozės priežastis yra aprašyta rizikos veiksnių koncepcija, paprastai priimtina kitiems klinikiniams aterosklerozės variantui. Paprastai manoma, kad inkstų arterijų aterosklerozinė stenozė susideda iš keleto širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnių ir jų sunkumo - "agresijos".

Pagrindinis ne modifikuojamas rizikos veiksnys aterosklerozinės inkstų arterijų stenozė gydyti senatvę, kurio metu stenozuojantys aterosklerozinių pakitimų vidaus organų aortos šakų, įskaitant inkstų arterijų tikimybė, didina daug kartų.

Aterosklerozinė inkstų arterijų stenozė yra šiek tiek labiau paplitęs tarp vyrų, bet skirtumas nėra pakankamai moterys išreiškė tam, kad būtų laikoma Vyras nepriklausomas rizikos veiksnys aterosklerozinės inkstų arterijų stenozė.

Lipoproteinų metabolizmo sutrikimai būdingi daugumai pacientų, kuriems yra aterosklerozinė renovaskulinė hipertenzija. Kartu su hipercholesterolemija, MTL padidėjimas ir DTL sumažėjimas, būdinga hipertrigliceridemija, dažnai didėja, kai pablogėja inkstų filtravimo funkcijos sutrikimas.

Esminė arterinė hipertenzija dažnai yra prieš inkstų arterijų aterosklerozinę stenozę; su hemodinamikos reikšme įgijimu, beveik visada stebimas tolesnis kraujospūdžio padidėjimas. Tarp izeminės inkstų ligos ir padidėjusio sistolinio kraujospūdžio nustatomas itin aiškus ryšys.

2 tipo cukrinis diabetas yra vienas iš pagrindinių inkstų arterijų aterosklerozinės stenozės rizikos faktorių, kuris dažnai išsivysto prieš diabetinį inkstų pažeidimą.

Kaip ir kituose įgyvendinimo variantuose nuo aterosklerozinių pažeidimų didelių laivų (pvz, protarpinio kojų skausmo dėl sindromas), formavimas aterosklerozinės stenozių inkstų arterijos taip pat yra susijęs su rūkymu.

Aterosklerozinių inkstų arterijų stenozė su nutukimu santykiai yra prastai mokėsi, kartu su nutukimo svarbą, ypač pilvo, kaip rizikos veiksnys aterosklerozinės inkstų arterijų stenozė, beveik nekelia abejonių.

Tarp aterosklerozinės renovaskulinės hipertenzijos rizikos veiksnių ypač svarbi hiperhomocisteinezė, kuri dažniau pasireiškia šiems pacientams nei pacientams, kurių intaks inkstų arterijos yra. Akivaizdu, kad homocisteino plazmos koncentracijos padidėjimas yra ypač pastebimas, kai žymiai sumažėja GFR.

Paprastai negalima aptikti arterinių kraujagyslių arterijų aterosklerozinės stenozės, nors kai kurie galimi šios ligos genetiniai veiksniai yra nustatyti. Inkstų arterijų aterosklerozinė stenozė yra susijusi su žymiai didesniu AKF geno D-alelio nešlio dažniu, įskaitant homozigotinį (DD-genotipą) variantą. Priklausomybė nuo aterosklerozinės renovaskulinės hipertenzijos taip pat gali būti dėl Asp nešiklio 298-čio endotelio NO sintazės geno lokusuose.

Pagrindinis skirtumas tarp aterosklerozės inkstų arterijų stenozė iš kitų klinikinių formų yra tai, kad inkstų funkcijos nepakankamumu, be gyventojų mastu širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių šiems pacientams progresija, yra vadinamosios ureminis rizikos veiksnius (anemija, sutrinka kalcio ir fosforo apykaitos), kuri toliau Netinkamas širdies ir kraujagyslių sistemos modernizavimas, įskaitant inkstų arterijų aterosklerozinių pažeidimų augimą.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Inkstų arterijos stenozės rizikos veiksniai

Grupės	Parinktys
Nemodifikuotas	Pagyvenusio amžiaus AKE geno D-alelio ir Asp nešiotojas 298-čio endotelio NO sintazės 1 geno lokusuose Lipoproteinų metabolizmo sutrikimai (hipercholesterolemija, padidėjęs MTL lygis, sumažėjęs DTL, hipertrigliceridemija) Esminė arterinė hipertenzija (ypač padidėjęs sistolinis kraujospūdis) Cukrinis diabetas 2 tipo
Modifikuojamas	Rūkymas Pilvo nutukimas Nutukimas hiperhomocisteinemijos 2 Ureminiai veiksniai (fosforo ir kalcio medžiagų apykaitos sutrikimai, anemija)

• ¹ Komunikatas nėra galutinai nustatytas, šiuo metu klinikinė reikšmė yra prieštaringa dėl atrankos neprieinamumo.
• ² Gali būti laikoma su faktoriumi, susijusiu su inkstų nepakankamumu ("uremic").

Inkstų arterijų stenozės patogenezė

Inkstų arterijų aterosklerozinės stenozės susidarymą ir progresavimą lemia vis didėjanti inkstų audinio hipoperfuzija. Intensyvinimas sintezė renino (giperreninemiya ypač pastebima, kai matuojamas inkstų venos, arterijos, kurios dauguma susiaurinta) papildė aktyvavimo vietoje sutelkti inkstų angiotenziną II. Paskutinis, išlaikant tonas įcentriniai ir išcentriniai glomerulų arterioles, kai laikas padeda išlaikyti glomerulų filtracijos greitį ir pakankamą kraujo pritekėjimas į inkstų tubulointerstitium struktūras, įskaitant proksimalinės ir distalinės kanalėliuose. RAAS hiperaktyvacija sukelia sisteminę arterinę hipertenziją.

Hemodinamika reikšmingas stenozė inkstų arterijos yra laikoma, dėl to jos klirensas sumažėja 50% arba daugiau. Tačiau veiksnių, prisidedančių prie hipoperfuzija inkstų audiniuose mažinti BCC išsiplėtimas įcentriniai ir išcentriniai arterioles, glomerulų ir embolija intrarenal laivai, gali prisidėti prie gerokai sumažinti GFG, ypač išemija kanalėliuose su savo disfunkcija plėtros (dauguma grasina savo pasireiškimą - hiperkalemija) ir bent iš esmės susiaurėjimas inkstų arterijų (20-2 lentelė.). Šiuo atžvilgiu galima kalbėti apie į hemodinamikos svarbą stenozė reliatyvumo. Pagrindinis vaidmuo provokacija padidinti inkstų nepakankamumas aterosklerozinės susiaurėjusi inkstų arterijos žaisti medikamentų, ypač AKF inhibitorių ir angiotenzino II receptorių blokatoriais.

Savotiškas įsikūnijimas patogenezė sparčiai progresuojančio inkstų funkcijos būdingą intrarenal arterijų cholesterolio embolija. Šaltinis embolijos, - lipidų branduolys aterosklerozinių plokštelių, lokalizuota į pilvo aortos arba, rečiau, tiesiogiai į inkstų arterijų. Išleidimo cholesterolio skalda nuo pataikyti jį į kraują, o vėliau užsikimšimas atskirų dalelių mažų intrarenal arterijų ir arteriolių įvyksta, sudaužius pluoštiniai dangtelį aterosklerozinės plokštelės į kateterizavimo aortos ir didelių jos filialus, taip pat jo destabilizacija (ypač paviršius trombais) antikoaguliantus tinkamai didelis dozės. Išprovokuoti cholesterolio embolija intrarenal arterijų sužalojimo taip pat gali (ypač kritimo ir smūgių į skrandį). Tiesiogiai susisiekus su inkstų audinių cholesterolį sukelia aktyvavimo komplemento C5a frakcija pritraukti eozinofilų. Vėliau vystosi eozinofilinės tubulointerstitial nefritas lydi toliau blogėjant koncentracijos ir filtravimo inkstų funkciją, oligo- ir anurija ir sisteminio uždegiminio atsako (karščiavimas, pagreitinto eritrocitų nusėdimo dažnis, padidėjęs koncentracija serume, C-reaktyvaus baltymo hyperfibrinogenemia). Iš papildo vartojimas inkstų audinių uždegimas lokusų gali atspindėti gipokomplementemiya.

Inkstų funkcijos nepakankamumo padidėjimas inkstų arterijų aterosklerozinės stenozės metu

Veiksnys	Pavyzdžiai	Veikimo mechanizmas
Vaistiniai preparatai Narkotikai	AKF inhibitoriai ir angiotenzino II receptorių blokatoriai	Glomerulų ir prastesnių arteriolų kiekio sumažėjimas su sumažėjusiu intraluminaliniu slėgiu ir GFR Inkstų kanalėlių hipoperfuzijos ir išemijos pasunkėjimas
	Nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai	Intraarenalinių prostaglandinų sintezės slopinimas Inkstų kanalėlių hipoperfuzijos ir išemijos pasunkėjimas
	Radiopaque preparatai	Glomerulų endotelio disfunkcijos provokacija Inkstų kanalėlių hipoperfuzijos ir išemijos pablogėjimas dėl inkstų prostaglandinų sintezės depresijos Tubulointerstitinio uždegimo indukcija
Gipovolemija	Diuretikai	Cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimas, padidėjus jo klampumui. Hiponatremija Pasaulinė inkstų audinio hipopergozė, visų pirma inkstų tubuloindersticijos struktūros, augimas
	Antrinio maisto sindromas 2	Hipovolemija dėl nepakankamo skysčių kiekio. Elektrolitinės homeostazės (įskaitant hiponatremiją) sutrikimai Gilesnė inkstų audinio hipoperfuzija
Inkstų arterijų trombozė ir embolija	Pagrindinių inkstų arterijų trombozė	Gilesnė inkstų audinio hipoperfuzija
	Intraarenalinių arterijų tromboembolija	Tolesnis intrarenalinio kraujo tekėjimo pablogėjimas Inkstų fibrozės (įskaitant trombų organizavimo procesą) stiprinimas
	Vidaus arterijų ir arteriolių cholesterolio kristalų embolija	Tolesnis intrarenalinio kraujo tekėjimo pablogėjimas Eozinofilų migracijos ir aktyvacijos sukelimas su ūminiu tubulointersticijos nefritu

• ¹ Netinkamai didelės dozės.
• ² Galima vyresnio amžiaus žmonėms su kraujagyslių demencija, ypač vieniši.

Angiotenzino II ir kitų veiksnių, kurie yra aktyvuotos hipoksija: TGF-beta indukuotos veiksniai tipai hipoksija 1 ir 2, - tiesiogiai moduliuoti procesai inkstų fibrogenezėje apsunkina taip pat vazokonstriktorių (endotelino-1), hiperaktyvumas praturtinami tą, kuris pastebėtas lėtinio hipoperfuziją slopinimo endogeninių kraujagyslių išsiplėtimo sistemų (endotelio NO-sintazės, inkstų prostaglandinai). Daugelis mediatoriai (angiotenzino II TGF-beta) sukelti pagrindinis veiksnys raiškos profibrogenic chemokinus aktyvinimas (branduolinė veiksnys kapa B). Jo pasekmė - iš nefrosklerozės intensyvinimas, įgyvendinamos su priklausomu branduolinio faktoriaus kapa B ir chemokinus, įskaitant monocitų chemotaktinio baltymų rūšis dalyvavimo 1. Nuolatinis inkstų hipoperfuzija jos išraiška pirmiausia padidinti epitelio ląsteles distalinės kanalėliuose, tačiau vėliau jis greitai tampa difuzinis , Ne daugiau kaip intensyvumas fibrogenezėje į mažiausiai, ir tiekti labiausiai jautri išemijos inkstų tubulointerstitium.

Daug veiksnių, kurie prisideda prie kraujagyslių rekonstruoti (MTL ir LMTL, ypač veikiamas peroksidacijos, trigliceridai, insulino perteklius ir gliukozės, galutinių produktų glikozilinant, homocisteino, padidėjusi sisteminė arterinė slėgis perduodamas į inkstų glomerulas kapiliarais) taip pat dalyvauja formuojant nefrosklerozės į aterosklerozinės stenozė inkstų arterijos; Pagrindinis daugelis iš jų yra glomerulų endoteliocitų. Be to, jie prisideda prie tolesnio restruktūrizavimo neadaptyvus kraujagyslių sienelės ir miokardo, apibrėžiant labai didelė rizika širdies ir kraujagyslių komplikacijų, būdinga pacientams, sergantiems išemine širdies liga, inkstų.

Inkstų arterijų stenozės mofroloģija

Su aterosklerozine renovaskuline hipertenzija inkstai sumažėja ("raukšlė"), jų paviršius dažnai būna nevienodas. Tai būdinga aštriam smegenų išlyginimui.

Histologinis tyrimas, inkstų audinių eksponatų simptomų apibendrinto nefrosklerozės maksimaliai išreikšta tubulointerstitium, kad kartais sukelia iš modelio rūšies "atubulyarnogo" glomerulas (aštriu kanalėlių atrofija ir skleroze su glomerulų santykinai nepakitusi) susidarymą. Būdinga intrarenalinių arteriolių hialinozė; jų galimų trombų, įskaitant organizuotas, trombu.

Su intrarenalinių arteriolių cholesterolio embolija, inkstų tubulointersticijoje yra plačiai paplitusių uždegiminių ląstelių infiltratų. Kai naudojami įprasti dažikliai (įskaitant hematoksiliną-eoziną), cholesterolis ištirps ir embolių vietoje susidaro ertmės. Cholesterolio (pvz., Sudano III) tropizmo dažiklių naudojimas patvirtina vidinių arterijų ir arteriolių cholesterolio emboliją.

Kai autopsija mirė pacientams, sergantiems išeminės inkstų ligos, jie visada randa sunkų aterosklerozinį aortos ir jo šakų pažeidimą, kartais okliuzinį. Kraujo krešuliai yra daugelio aterosklerozinių plokštelių paviršiuje. Tipinė kairiojo skilvelio hipertrofija, taip pat jos ertmės išsiplėtimas. Dažnai eksponuoti Difuzinis aterosklerozės aterosklerozės, ūminio miokardo infarkto - didžiąją židinių nekrozė širdies ir kraujagyslių "" pakitimus smegenyse, atrofija savo baltojoje medžiagoje.