Išplitusi plaučių tuberkuliozė: kas vyksta?

Išplitusio plaučių tuberkuliozė gali išsivystyti sudėtingoje pirminės tuberkuliozės eigoje dėl padidėjusio uždegiminio atsako ir ankstyvo proceso apibendrinimo. Dažniausiai skleisti tuberkuliozė įvyksta praėjus keleriems metams po klinikinės pirminės tuberkuliozės gydymo ir likutinių po tuberkuliozės pokyčių susidarymo: Gono ir (arba) kalcinato dėmesio. Tokiais atvejais plinta tuberkuliozė yra susijusi su vėlyvu tuberkuliozės proceso apibendrinimu.

Pagrindinis šaltinis mikobakterijų plitimo iš platinamos tuberkuliozės plėtros laikomas likutinę židinių infekcijos intratorakaliniuose limfmazgių, kurie susiformavo iš pradinio laikotarpio TB infekcijos grąžinimo procesą. Kartais mikobakterijų sklaidos šaltinis kalcifikuoto pirminio dėmesio forma gali būti lokalizuota plaučiuose ar kituose organuose.

Priežastinis agentas gali skleisti kūną įvairiais būdais, tačiau dažniausiai sklaida vyksta kraujo tėkme. Hematogeninis kelias yra apie 90% visų išsiskyrusių tuberkuliozės pažeidimų.

Skleistinos plaučių tuberkuliozės atsiradimo tikimybė didėja, kai veikia žmogaus imuninę sistemą silpninančių veiksnių, kurių ilgalaikis ir glaudus kontaktas su bakterijų virusais.

Priklausomai nuo sklidimo kelio tuberkuliozinio mikobakterijų ir vietos pakitimai kraujo ir / ar limfagyslių platinama plaučių tuberkuliozės kursą gali būti hematogenous, limfogematogennym ir lymphogenous.

Bakteremija laikoma būtina sąlyga hematogeninės sklaidytos tuberkuliozės vystymuisi. Tačiau padidėjusio ląstelių ir audinių jautrumas mikobakterijoms bei nervų ir kraujagyslių sistemų funkcinės būklės pokyčiai taip pat svarbūs ligos progresui. Kortiko-visceralinio reguliavimo pažeidimas veda į vegetacinės-kraujagyslinės distonijos ir mikrocirkuliacijos sutrikimus. Kraujo tekėjimas mažuose induose sulėtėja, o sukėlėjas per skilvelių sieną prasiskverbia į gretimus audinius. Padidėjęs jautrumas mikobakterijų ląstelių, susidaro pirminis tuberkuliozės infekcijos laikotarpiu, suteikia greitą absorbciją mikobakterijų makrofagų, kurie praranda gebėjimą judėti ir įsikurti perivaskulinių audinių audinio. Tolesnis patogenų judėjimas sustabdomas, tačiau mikobakterijų sunaikinimas yra sunkus ir net neįmanomas dėl makrofagų baktericidinio potencialo sumažėjimo. Dėl to daugybė tuberkuliozės lūžių susidaro plaučių intersticiniame audinyje kraujagyslių-bronchų ryšulių metu. Su hematogeniniu mikobakterijų pasiskirstymu, abiejuose plaučiuose susirgimai aptinkami gana simetriškai.

Limfogeninė plaučių sklaida atsiranda tada, kai mikobakterijos pasiskirsto retrogradiniu limfos tekėjimu. Proceso išvaizda atsirado dėl uždegimo reakcijos į intrathoracinius limfmazgius ir limfosto vystymosi. Limfogenas mikobakterijų pasiskirstymas dažnai sukelia vienkartinę sklaidą ir daugiausia radikalią lokalizaciją. Taip pat yra dvišalio limfaginio sklaidos. Iš hematogeninių jis išsiskiria asimetrišku focio vieta plaučiuose.

Uždegiminės reakcijos pobūdis ir židinių paplitimas išsklaidytuose tuberkuliozėse yra dėl individualaus organizmo reaktyvumo, bakteremijos masyvumo ir imunologinių bei funkcinių sutrikimų sunkumo. Fokusų dydis labai priklauso nuo patenkančių į patologinį procesą indų kalibro.

Remiantis patomorfologiniais tyrimais, išskiriami trys išskirtos plaučių tuberkuliozės variantai. Jos atitinka jos klinikinius požymius: ūmus, poakustinis ir lėtinis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Ūminė skleidžiama plaučių tuberkuliozė

Ūminė skleidžiama plaučių tuberkuliozė pasireiškia su reikšmingu anti-tuberkuliozės imuniteto ir masinės bakteremijos sumažėjimu. Hyperergic reakcija plaučių kapiliarai bakterijų agresijos su gerokai padidinti pralaidumą sienos sukuria palankias sąlygas mikobakterijų skvarba alveolių sienų ir alveolių sienelių. Kapiliarų eigoje beveik vienu metu atsiranda daugybė vienodų, prosovoidinių (iš lotyniškos "milium" - soros) ir gelsvai pilkos spalvos kampelių. Jie išsikiša virš plaučių gabalėlio paviršiaus 1-2 mm skersmens gumbų formos ir yra vienodai lokalizuoti abiejose plaučiuose. Edema ir ląstelių infiltracija interalveolar septa žymiai sumažina elastingumą plaučių audinio. Exudatinė arba sūrio nekrotinė reakcija labai greitai pakeičia produktyvumą, taigi fosforo sintezė nevyksta. Ši ūminės sklaidytos tuberkuliozės forma vadinama miliarine.

Kartais aptinkamas tuberkuliozės proceso apibendrinimas: kituose organuose (tuberkuliozės sepsis) yra daugybė kaulinių židinių su daugybe mikobakterijų.

Su laiku nustatoma diagnozė ir visiškas gydymas, miliariniai židiniai gali beveik visiškai išspręsti. Tuo pačiu metu išnyksta emfizemos požymiai ir atstatomas plaučių audinio elastingumas.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Poaktyvi plaučių išsėtinė tuberkuliozė

Poaktyvi skleidžiama plaučių tuberkuliozė vystosi su mažesniais imuniteto ir mažesnės bakteremijos pažeidimais. Patologiniame procese dalyvauja plaučių arterijos intralobulinės venų ir tarpsieninių skilčių šakos. Aplink venules ir arteriolus susidariusios kampelės yra vidutinio dydžio ir didelės (5-10 mm) dydžio, dažnai sujungiamos, sudarančios konglomeratus, kuriuose gali nutrūkti. Uždegiminė reakcija į židinius palaipsniui tampa produktyvi. Alveolių sienose ir interalveolarinės septinėse išsivysto produktyvus obliteruojantis vaskulitas ir limfangitas, plaučių audinyje aplink kampų atsiranda emfizemos požymiai.

Su subaktyvi išsiskyrusios griežtos simetrijos tuberkulioze, plaučių pažeidimas nenustatytas. Foci dažniau randama viršutinėje ir vidurinėje dalyje, dažniausiai subpleural. Skleisti neapsiribojama plaučiais ir dažnai apima visceralinę pleuros formą. Dažniausiai procese dalyvauja viršutiniai kvėpavimo takai, ypač išorinis gerklų žiedas.

Specifinis gydymas skatina židinių rezorbciją ir suspaudimą. Reti pastebima pilna ugnies rezorbcija. Tarpalveolinės septinės yra fibrozės ir atrofiniai pokyčiai. Emfizema, suformuota pradiniame ligos laikotarpyje, tampa negrįžtama.

Lėtinė plaučių išsėtinė tuberkuliozė

Lėtinė skleistinė plaučių tuberkuliozė paprastai išsivysto lėtai dėl pakartotinių limfematogeninės sklaidos bangų, kurios nėra laiku diagnozuotos. Kitu baltymo skilimu atsiranda šviežių židinių nepažeistos plaučių dalys, kuriose ligos pradžioje kraujo tėkmė nebuvo sutrikdyta. Pasikartojančios sklaidos bangos sukelia "grindų" židinių vietą abiejose plaučiuose. Pirmieji židiniai gali būti apopto ir užpakalinio segmentuose. Daugiausia židinių yra viršutinėje ir vidurinėje plaučių dalių dalyje. Jie yra lokalizuoti daugiausia subpleural. Plaučių įpjovimo paviršiuje aiškiai matoma plona linija, kurioje yra balkšvos ir pilkos pluoštinės sruogos, susietos su difuzine perivaskuline ir peribronchialine fibroze. Kartais galite rasti didžiulius randus plaučių audinyje ir pleuros fibrozę, kurie rodo didelį tuberkuliozės proceso poreikį. Fibroziniai pokyčiai yra ryškesni viršutinėse plaučių dalyse, o apatiniuose poskyriuose galima stebėti besikeičiančios emfizemos vystymąsi.

Tarp skirtingų laikų susidariusių židinių yra didelių morfologinių skirtumų. Šviežiose focie vyrauja ryškus produktyvaus audinio reakcija. Su židiniu, turintys puikų receptą, apsupta kapsulė. Senas lankus dalinai pakeičia pluoštinis audinys. Kartais jie rodo kalcio druskos įtraukimą. Toks židinio sklaidos būdas vadinamas polimorfiniu.

Tendencija sujungti židinius ir formuoti skilimą yra silpnai išreikšta, taigi irimo pylimai formuojasi lėtai. Jie turi tam tikrų savybių.

Ertmės paprastai yra viršutinėse abiejų plaučių liautose, dažnai simetriškai, jų lumenas visiškai be kazeino nekrozės masės; sienos plona, perifokinė infiltracija ir aplinkinių audinių edema nėra. Tokios ertmės dažnai vadinamos antspauduotomis arba spekuliacinėmis, urvomis.

Reikšmingi morfologiniai pokyčiai plaučių audinyje, pažeidžiantys jo biomechanines savybes, sukelia hipertenziją mažame kraujo apykaitos rutulyje, dešiniojo skilvelio hipertrofijai ir palengvintam plaučių širdies vystymuisi.

Kaip pakartotinių bangos hematogenous sklaidos tuberkuliozės mikobakterijų pacientams, sergantiems lėtiniu platinama plaučių tuberkuliozė dažnai susidaro ekstrapulmonine pakitimų rezultatas: gerklose, kaulų ir sąnarių, inkstų, lytinių organų ir kitų organų.

[17], [18], [19], [20]