Sensorinės neuropatijos

Periferinės nervų sistemos pažeidimas, dėl kurio išsivysto polineuropatija, šiai pacientų kategorijai sukelia ribotą darbingumą, negalią. Atsižvelgiant į klinikinius simptomus pacientams, sergantiems neuropatija, įvertinama simetrija, neuropatinių sutrikimų pasiskirstymas, paveldimumas, tiek plonųjų, tiek storųjų (Aa ir AP) nervinių skaidulų pažeidimas ir atitinkamų klinikinių simptomų buvimas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Priežastys sensorinės neuropatijos

Gangliozidai vaidina svarbų vaidmenį daugelio neuropatijų vystymesi. Gangliozidai sudaro rūgščių sialilintų glikolipidų šeimą, susidedančią iš angliavandenių ir lipidų komponentų. Jie daugiausia yra išoriniame plazminės membranos sluoksnyje. Išorinė angliavandenių likučių vieta rodo, kad tokie angliavandeniai veikia kaip antigeniniai taikiniai autoimuninių neurologinių sutrikimų atvejais. Molekulinė gangliozidų ir bakterijų angliavandenių antigenų (ypač su bakteriniu lipopolisacharidu) mimikrija gali būti pagrindinis veiksnys, lemiantis daugelio ligų (Millerio-Fišerio sindromo, Bickerstafo encefalito, neuropatijos su anti-MAG antikūnais) vystymąsi.

Antigangliozidiniai antikūnai gali kryžmiškai reaguoti su kitais glikolipidais ir glikoproteinais (HNK1 epitopu), įskaitant mielino glikoproteiną P0, PMP-22, sulfgliukuronilparaglobazidino glikolipidus ir sulfgliukuronillaktozaminilparaglobazidino glikolipidus. Neseniai aprašytas ryšys tarp citomegalovirusinės infekcijos ir anti-GM2 antikūnų. Antikūnai, kurie jungiasi prie angliavandenių antigenų, tokių kaip antigangliozidas arba anti-MAG (su mielinu susijęs glikoproteinas), buvo aptikti sergant įvairiomis periferinėmis neuropatijomis. Pacientams, sergantiems sensorinėmis neuropatijomis, gali pasireikšti autonominės ir motorinės nervų sistemos pažeidimo požymiai.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathogenesis

Patofiziologijos požiūriu šiuo metu skiriamas nociceptinis ir neuropatinis skausmas. Nociceptinis skausmas yra skausmas, kurį sukelia pažeidžiančio veiksnio poveikis skausmo receptoriams, kai kitos nervų sistemos dalys yra nepažeistos. Neuropatinis skausmas yra skausmas, atsirandantis dėl organinių pažeidimų arba įvairių nervų sistemos dalių disfunkcijos.

Vertinant ir diagnozuojant neuropatinį skausmą pacientams, sergantiems polineuropatija, atsižvelgiama į neuropatinio skausmo pasiskirstymą (atitinkamų nervų, rezginių ir šaknų inervacijos zoną), nustatomas ryšys tarp ligos, sukėlusios neuropatinį skausmą, anamnezės ir paties skausmo bei jutimo sutrikimų lokalizacijos bei neuroanatominio pasiskirstymo, įvertinamas teigiamų ir neigiamų jutimo simptomų buvimas.

Skausmo apraiškų patofiziologija polineuropatijose

Kadangi diabetinė polineuropatija yra dažniausia ir sunkiausiai gydoma cukrinio diabeto komplikacija, neuropatinio skausmo patogenezė buvo geriausiai ištirta šioje nozologijoje.

Neuropatinio skausmo patofiziologijai tirti dažniausiai naudojami eksperimentiniai modeliai. Nervų pažeidimas sukelia patologinius pokyčius pažeistuose neuronuose, tačiau vis dar nėra iki galo aišku, kurie iš nustatytų sutrikimų lemia neuropatinio skausmo atsiradimą ir ilgalaikį egzistavimą. Sergant polineuropatija, ne visi periferinio nervo neuronai pažeidžiami vienu metu. Nustatyta, kad periferinių sensorinių skaidulų patologinė sąveika vaidina svarbų vaidmenį palaikant neuropatinio skausmo egzistavimą: eferentinių nervinių skaidulų degeneracijos metu stebimas savaiminis ektopinis neuronų aktyvumas, neuronų jautrinimas citokinų ir neurotrofinių faktorių ekspresijos fone gretimose nepažeistose C skaidulose. Visa tai gali rodyti storųjų nervinių skaidulų pažeidimo reikšmę skausmo sutrikimų patogenezėje.

Serotoninas vaidina svarbų vaidmenį nervinių skaidulų sensibilizacijoje ir terminės hiperalgezijos atsiradime neuropatinio skausmo metu, kurio veikimą tarpininkauja 5-hidroksitriptamino 3 receptoriai. Skausmo laidumas yra susijęs su keturiais pagrindiniais natrio kanalų tipais: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 ir Nav1.9. Na kanalų skaičiaus padidėjimas sudaro sąlygas neurogeninio uždegimo ir antrinės centrinės sensibilizacijos vystymuisi. Įrodyta, kad Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 kanalai yra ekspresuojami plonose nociceptinėse skaidulose ir dalyvauja skausmo aferentacijos vedime.

Padidėjusi Nav1.3, kurio paprastai suaugusiųjų periferinėje nervų sistemoje yra tik nedidelis kiekis, ir Nav 1.6 raiška gali atlikti svarbų vaidmenį didinant neuronų jaudrumą ir sukeliant neuropatinį skausmą periferinių nervų ir nugaros smegenų pažeidimo atveju. Šie pokyčiai stebimi praėjus 1–8 savaitėms po mechaninės alodinijos pradžios. Be to, sumažėjęs kalio pralaidumas mielino skaidulose gali prisidėti prie padidėjusio neuronų jaudrumo.

Esant neuropatiniam skausmui, išryškėja žemesnė Ap ir A5 skaidulų aktyvacijos riba mechaniniam stimuliavimui. Padidėjęs savaiminis aktyvumas nustatytas C skaidulose. Hiperalgezija į skausmo stimulus pacientams, sergantiems polineuropatija, gali būti susijusi su ciklooksigenazės-2, PG2 kiekio padidėjimu tiek nugarinio ganglijaus neuronuose, tiek nugaros smegenų užpakaliniuose raguose, sorbitolio aktyvacija ir fruktozės kaupimusi, o tai rodo nugaros smegenų laidumo takų svarbą neuropatinio skausmo susidarymui ir laidai.

Žiurkių spinotalaminiame trakte užfiksuojamas didelis savaiminis aktyvumas, receptorių laukų padidėjimas, taip pat žemesnė neuronų atsako į mechaninį stimuliavimą slenkstis. Neurogeninis uždegimas eksperimentinės diabetinės polineuropatijos atveju, esant skausmo apraiškoms, yra ryškesnis, palyginti su nediabetiniais neuropatiniais skausmo sutrikimais. Nustatyta, kad alodinija, pasireiškianti sergant diabetine polineuropatija, yra C skaidulų žūties ir vėlesnės centrinės sensibilizacijos pasekmė, o Ab skaidulų, suvokiančių šalčio dirgiklius, pažeidimas sukelia šalčio hiperalgeziją. Neuropatinio skausmo formavime dalyvauja įtampos priklausomi kalcio N kanalai, esantys nugaros smegenų užpakaliniame rage.

Yra įrodymų, kad aktyvavus įtampos priklausomus kalcio kanalus padidėja neurotransmiterių išsiskyrimas. Teigiama, kad a2D-1 subvienetas, kuris yra visų įtampos priklausomų kalcio kanalų dalis, yra gabapentino antialodininio poveikio taikinys. Kalcio kanalų su a2D-1 subvienetu tankis padidėja esant sukeltam cukriniam diabetui, bet ne vinkristino polineuropatijai, o tai rodo skirtingus alodinijos mechanizmus esant skirtingų tipų polineuropatijai.

ERK (užląstelinio signalo reguliuojamos baltymų kinazės) priklausomas signalizacijos perdavimas vaidina svarbų vaidmenį augimo faktorių sukeltose proliferacijos reakcijose, ląstelių diferenciacijoje ir citotransformacijos pokyčiuose. Eksperimentiniuose cukrinio diabeto modeliuose aptinkama greita tiek MARK kinazės (mitogenų aktyvuojamos baltymų kinazės), tiek užląstelinio signalo reguliuojamos kinazės (ERK 1 ir 2), kuri yra ERK kaskados komponentas, aktyvacija, koreliuojanti su streptosicino sukeltos hiperalgezijos pradžia.

Eksperimentiniuose modeliuose nustatyta, kad naviko nekrozės faktoriaus TNF-α, susijusio su MAPK (p38 mitogeno aktyvuotos baltymų kinazės) aktyvacija, naudojimas polineuropatijos atveju padidina hiperalgeziją ne tik pažeistose skaidulose, bet ir sveikuose neuronuose, o tai gali lemti įvairius skausmo sindromų požymius. Hiperalgezijos atveju kinazės A aktyvacija vaidina svarbų vaidmenį skausmo sindromo patogenezėje. Taip pat skausmo patogenezėje eksperimentiniuose diabetinės polineuropatijos modeliuose buvo atskleista vietinės hiperglikemijos reikšmė sukeliant mechaninę hiperalgeziją.

Dažniausi sensorinių polineuropatijų klinikiniai variantai yra: distalinė simetrinė polineuropatija (DSP), distalinė smulkiųjų skaidulų sensorinė polineuropatija (DSSP), sensorinė neuronopatija (SN).

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Simptomai sensorinės neuropatijos

Sensorinės neuropatijos atskleidžia neigiamus jautrumo sutrikimo simptomus: hipesteziją/hipalgeziją pirštinių ir kojinių pavidalu, apatinėje pilvo dalyje. Panašūs simptomai dažniausiai pasireiškia sergant lėtinėmis uždegiminėmis demielinizuojančiomis polineuropatijomis, vitamino B12 ir E trūkumu, vitamino B6 intoksikacija ir paraneoplastinėmis polineuropatijomis. Sutrikusi periferinė jautrumas siejama su mažiausiai pusės aferentinių skaidulų žūtimi arba funkcionavimo nutraukimu. Šie pokyčiai pasireiškia įvairiu laipsniu, priklausomai nuo to, kaip greitai pažeidžiamos sensorinės skaidulos.

Jei procesas yra lėtinis ir vyksta lėtai, paviršinio jautrumo praradimą sunku nustatyti tyrimo metu, kai funkcionuoja net ir nedidelis skaičius sensorinių neuronų. Sparčiai besivystančio nervinių skaidulų pažeidimo atveju dažniau registruojami teigiami simptomai, kuriuos pacientai gerai atpažįsta, palyginti su klinikinėmis neuropatinėmis apraiškomis, kurios atsiranda dėl lėtai progresuojančios deaferentacijos. Jautrumo sutrikimai ikiklinikinėje stadijoje, neaptinkami tyrimo metu, gali būti nustatyti tiriant laidumą išilgai sensorinių nervų arba somatosensorinius sukeltus potencialus.

Teigiami sensoriniai simptomai apima:

• skausmo sindromas sergant diabetine, alkoholine, amiloidine, paraneoplastine, toksine polineuropatija, vaskulitu, neuroborelioze, apsinuodijimu metronidazolu;
• parestezija (tirpimo ar ropojimo jausmas nesukeliant dirginimo);
• deginimo pojūtis;
• hiperestezija;
• hiperalgezija;
• disestezija;
• hiperpatija;
• alodinija.

Teigiamų simptomų atsiradimas susijęs su aksoninių ataugų regeneracija. Pažeidus gilųjį jautrumą laidžias skaidulas, išsivysto sensorinė ataksija, kuriai būdingas nestabilumas einant, kuris sustiprėja tamsoje ir užmerktomis akimis. Motorikos sutrikimams būdinga periferinė parezė, prasidedanti nuo apatinių galūnių distalinių dalių. Kartais procese dalyvauja liemens, kaklo, kraniobulbariniai raumenys (sergama porfirija, švino sindromu, amiloido sindromu, LUDP, paraneoplastine polineuropatija, Guillain-Barré sindromu). Maksimalus hipotrofijos išsivystymas stebimas 3–4 mėnesio pabaigoje.

Esant savaiminei ektopinei nervinių impulsų generacijai, dėl regeneracijos atsiranda neuromiotonija, miokimija, mėšlungis, neramių kojų sindromas. Vegetatyvinius simptomus, atsirandančius dėl vegetatyvinių skaidulų pažeidimo, galima suskirstyti į visceralinius, vegetatyvinius-vosomotorinius ir vegetatyvinius-trofinius. Visceraliniai simptomai atsiranda dėl autonominės polineuropatijos (diabetinės, porfirinės, amiloidinės, alkoholinės ir kitos toksinės polineuropatijos, taip pat Guillain-Barré sindromo) išsivystymo.

Formos

Neuropatijų klasifikacija pagal pažeistų sensorinių nervų skaidulų tipus (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensorinės neuropatijos, kuriose vyrauja storųjų nervų skaidulų pažeidimai:
  • Difterijos neuropatija;
  • Diabetinė neuropatija;
  • Ūminė sensorinė ataksinė neuropatija;
  • Disproteineminė neuropatija;
  • Lėtinė uždegiminė demielinizuojanti poliradikuloneuropatija;
  • Neuropatija sergant tulžies ciroze;
  • Neuropatija kritinės ligos metu.
• Sensorinės neuropatijos, kuriose vyrauja plonųjų nervų skaidulų pažeidimas:
  • Idiopatinė smulkiųjų skaidulų neuropatija;
  • Diabetinė periferinė neuropatija;
  • MGUS neuropatijos;
  • Neuropatijos jungiamojo audinio ligose;
  • Neuropatijos sergant vaskulitu;
  • Paveldimos neuropatijos;
  • Paraneoplastinės sensorinės neuropatijos;
  • Paveldima amiloidinė neuropatija;
  • Įgyta amiloidinė neuropatija;
  • Neuropatija esant inkstų nepakankamumui;
  • Įgimta sensorinė autonominė polineuropatija;
  • Polineuropatija sergant sarkoidoze;
  • Polineuropatija apsinuodijus arsenu;
  • Polineuropatija sergant Fabry liga;
  • Polineuropatija sergant celiakija;
  • Polineuropatija sergant ŽIV infekcija.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diagnostika sensorinės neuropatijos

Klinikinės diagnostikos metodai

Būtina ištirti skirtingas sensorines skaidulas, nes galimas selektyvus plonų ir (arba) storų nervinių skaidulų įsitraukimas. Būtina atsižvelgti į tai, kad jautrumas mažėja su amžiumi ir priklauso nuo individualių paciento savybių (gebėjimo susikaupti ir suprasti užduotį). Gana paprastas ir greitas metodas – naudoti nailono monofilamentus, paprastas adatas ar smeigtukus.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Skausmo jautrumo tyrimas

Tyrimas pradedamas nustatant skausmo jautrumą. Skausmo slenkstis (nemielinuotos C skaidulos) nustatomas naudojant aukštos ir žemos temperatūros objektus arba įprastas adatas ar pasvertas adatas (dūrio testerius). Skausmo jautrumo tyrimas pradedamas nuo nusiskundimų išnagrinėjimo. Dažniausi nusiskundimai yra skausmas; apklausus pacientą, nustatomas skausmo pobūdis (aštrus, bukas, duriantis, skaudantis, spaudžiantis, duriantis, deginantis ir kt.), jo paplitimas, ar jis nuolatinis, ar pasireiškia periodiškai. Tiriami pojūčiai, kai veikiami tam tikri dirgikliai; nustatoma, kaip pacientas juos suvokia. Dūriai neturėtų būti per stiprūs ir dažni. Pirmiausia nustatoma, ar pacientas gali atskirti dūrį ar prisilietimą tiriamojoje srityje. Tam oda liečiama pakaitomis, bet ne taisyklinga seka, buku arba aštriu daiktu, ir paciento prašoma nustatyti „aštrus“ arba „buvas“. Injekcijos turi būti trumpos ir nesukelti aštraus skausmo. Norint išsiaiškinti pakitusio jautrumo zonos ribas, tyrimai atliekami tiek iš sveikos srities, tiek priešinga kryptimi.

Temperatūros jautrumo tyrimas

Sutrikusi šilumos ir šalčio diferenciacija atsiranda dėl plonų, silpnai ir nemielinuotų nervų, atsakingų už skausmo jautrumą, pažeidimo. Temperatūros jautrumui tirti naudojami mėgintuvėliai su karštu (+40 °C... +50 °C) ir šaltu (ne aukštesne kaip +25 °C) vandeniu kaip dirgikliai. Šilumos (atliekamos A5 skaidulomis) ir šalčio jautrumo (C skaidulomis) tyrimai atliekami atskirai, nes jie gali būti sutrikę įvairiu laipsniu.

Lytėjimo jautrumas

Šio tipo jautrumą užtikrina didelės mielinuotos Aa ir Ap skaidulos. Galima naudoti Frey aparatą (skirtingo storio arklio plaukus) ir jo modernias modifikacijas.

Gilaus jautrumo tyrimai

Vertinamos tik storų mielinuotų skaidulų funkcijos.

Vibracijos jautrumas: vibracijos jautrumo slenkstis paprastai vertinamas ties didžiojo piršto galiuku ir šoniniu kulkšniu. Naudojama kalibruota kamertonė, kurios kotas uždedamas ant pirmojo čiurnos kaulo galvutės. Pacientas pirmiausia turi pajusti vibraciją, o tada pasakyti, kada ji sustoja. Šiuo metu tyrėjas nuskaito 1/8 oktavos vertes vienoje iš skalių, pritaikytų prie kamertonės. Vertės, mažesnės nei 1/4 oktavos, yra patologinės. Testas kartojamas bent tris kartus. Vibracijos amplitudė didėja palaipsniui. Paprastai naudojama kamertonė, skirta 128 Hz dažniui (jei kamertonė nekalibruota, vibracija paprastai jaučiama 9–11 sekundžių). Vibracijos jautrumo sutrikimas rodo giluminio jautrumo sutrikimą.

Sąnario ir raumens jutimas, susijęs su sąnario kapsulės ir raumenų verpstės sausgyslių galūnių aktyvacija judėjimo metu, įvertinamas pasyvių judesių metu galūnių sąnariuose. Instrumentiniai sensorinių neuropatijų tyrimo metodai. Elektromiografija kaip sensorinių neuropatijų funkcinės diagnostikos metodas.

Nervinių skaidulų pažeidimo ypatybių diagnostikos raktas yra elektromiografija (EMG), kuria tiriama nervų ir raumenų funkcinė būklė. Tyrimo objektas yra motorinis vienetas (MV) kaip funkcinė pagrindinė grandis neuromuskulinėje sistemoje. MV yra kompleksas, susidedantis iš motorinės ląstelės (nugaros smegenų priekinio rago motorinio neurono), jos aksono ir šio aksono inervuojamos raumeninių skaidulų grupės. MV turi funkcinį vientisumą, o vieno skyriaus pažeidimas sukelia kompensacinius arba patologinius pokyčius likusiuose MV skyriuose. Pagrindinės EMG metu sprendžiamos užduotys: raumens, nervų sistemos būklės ir funkcionavimo įvertinimas, pokyčių neuromuskulinės transmisijos lygmenyje nustatymas.

Atliekant EMG tyrimą, naudojami šie metodai:

Adatinė EMG:

1. Skeleto raumenų individualių motorinių vienetų potencialų (IMP) tyrimas;
2. Interferencinės kreivės tyrimas naudojant Willisono analizę;
3. Bendra (interferencinė) EMG;

Stimuliacijos EMG:

1. M-atsako ir sužadinimo sklidimo greičio išilgai motorinių skaidulų (VEPm) tyrimas;
2. Nervo veikimo potencialo ir sužadinimo sklidimo greičio sensorinėmis skaidulomis (SRV) tyrimas;
3. Vėlyvųjų neurografinių reiškinių (F bangos, H reflekso, A bangos) tyrimas;
4. Ritminė stimuliacija ir neuromuskulinio perdavimo patikimumo nustatymas.

Metodų diagnostinė vertė skiriasi ir dažnai galutinė diagnozė nustatoma remiantis daugelio rodiklių analize.

Adatinė EMG

Spontaninis aktyvumas taip pat tiriamas esant minimaliai raumenų įtampai, kai generuojami ir analizuojami atskirų motorinių vienetų potencialai. Ramybės būsenoje, patologinių raumenų pokyčių metu, išryškėja keli savaiminio aktyvumo reiškiniai.

Teigiamos aštrios bangos (PSW) stebimos negrįžtamo raumenų skaidulų degeneracijos metu ir yra negrįžtamų raumenų skaidulų mirties pokyčių rodiklis. Didesnės PSW, kurių amplitudė ir trukmė yra didesnė, rodo ištisų raumenų skaidulų kompleksų žūtį.

Virpėjimo potencialai (FP) – tai vienos raumens skaidulos potencialai, atsirandantys dėl denervacijos trauminio ar kitokio bet kurios motorinio vieneto dalies pažeidimo metu. Dažniausiai jie pasireiškia 11–18 dieną nuo denervacijos momento. Ankstyvas FP atsiradimas (3–4 dieną) yra nepalankus prognostinis požymis, rodantis didelį nervinių skaidulų pažeidimą.

Fascikuliacijos potencialai (FP) yra savaiminis viso motorinio vieneto aktyvumas. Jie pasireiškia esant įvairiems MU pažeidimo variantams, FP būdingi neuroniniam procesui. Kai kurie savaiminio aktyvumo reiškiniai yra nozologiškai specifiniai (miotoniniai iškrovimai miotonijoje).

Raumenų įtampos metu registruojami motorinių vienetų potencialai (MUP). Pagrindiniai MU parametrai yra amplitudė, trukmė ir polifazės laipsnis, kurie MU patologijos metu kinta funkcinės ir histologinės restruktūrizacijos pavidalu. Tai atsispindi denervacijos-reinervacijos proceso (DRP) EMG stadijose. Etapai skiriasi MU trukmės histogramų pasiskirstymo pobūdžiu, vidutinės, minimalios ir maksimalios MU trukmės pokyčiais, palyginti su lentelėse nurodytomis normomis. Išsami raumens elektrinio aktyvumo analizė leidžia nustatyti kompensacinių raumenų pokyčių, atsirandančių dėl patologinio proceso, pobūdį.

DE restruktūrizavimas tiksliai atspindi DE sekcijų pažeidimo lygį: raumenų, aksonų, neuronų.

M-atsako ir sužadinimo sklidimo greičio motoriniais nervais tyrimas.

Leidžia tirti periferinio nervo motorinių skaidulų funkcionavimą ir netiesiogiai spręsti apie raumens būklę. Metodas leidžia nustatyti nervinės skaidulos pažeidimo lygį, pažeidimo pobūdį (aksoninis ar demielinizuojantis), pažeidimo laipsnį, proceso paplitimą. Netiesiogiai stimuliuojant periferinį nervą, iš šio nervo inervuojamo raumens atsiranda elektrinis atsakas (M-atsakas). Aksoniniam ataugai būdingas reikšmingas distalinės stimuliacijos metu gautos M-atsako (distalinio M-atsako) amplitudės sumažėjimas (žemiau normalių verčių), taip pat kituose stimuliacijos taškuose greičio rodikliai kenčia mažiau.

Demielinizuojantiems pažeidimams būdingas SRVM sumažėjimas 2–3 kartus (kartais net eilės dydžiu). Distalinio M atsako amplitudės dydis kenčia mažiau. Tiriant M atsaką, svarbu nustatyti liekamąjį latentinį laiką (RL), atspindintį laidumą palei galines nervo šakas, kurio padidėjimas rodo aksonų galinių šakų patologiją.

Vėlyvieji neurografiniai reiškiniai F bangos ir H refleksas

F banga yra raumenų atsakas į motorinio neurono siunčiamą impulsą dėl jo sužadinimo antidromine banga, kuri atsiranda distalinės netiesioginės nervo stimuliacijos metu supramaksimalaus dydžio srove (M atsako atžvilgiu). Pagal savo pobūdį F banga nėra refleksas, o impulsas du kartus praeina proksimaliaiiausias nervo dalis – motorines šaknis. Todėl, analizuodami laiko uždelsimo (latencijos) ir F bangos sklidimo greičio parametrus, galime spręsti apie laidumą proksimaliaiiausiose dalyse. Kadangi antrinį atsaką sukelia motorinio neurono antidrominė stimuliacija, analizuodami F bangos amplitudės ir latencijos kintamumo laipsnį, galime spręsti apie motorinių neuronų jaudrumą ir funkcinę būseną.

H refleksas yra monosinapsinis refleksas. Suaugusiesiems jis paprastai sukeliamas blauzdos raumenyse stimuliuojant blauzdikaulio nervą submaksimalaus (M atsako atžvilgiu) stiprumo srove. Impulsas eina sensorinėmis skaidulomis, po to užpakalinėmis šaknelėmis ir pereina į motorinius neuronus. Motorinių neuronų sužadinimas sukelia raumenų susitraukimą. Kadangi impulsas kyla aukštyn sensorinėmis skaidulomis ir žemyn motorinėmis aksonomis, galima įvertinti laidumą proksimalinėse sensorinių ir motorinių takų dalyse. Analizuojant H reflekso ir M atsako amplitudės santykį didėjant stimulo stiprumui, tiriamas reflekso lanko jaudrumo laipsnis ir jo elementų vientisumas. Apskaičiuojant H reflekso ir F bangos latenciją, stimuliuojant iš vieno taško, galima pakankamai tiksliai nustatyti reflekso lanko sensorinės arba motorinės dalies pažeidimą.

Nervų veikimo potencialo ir sensorinio laidumo tyrimai

Šis metodas leidžia nustatyti sensorinių skaidulų pažeidimus, kurie ypač svarbūs esant disociuotai polineuropatijai.

Somatosensoriniai sukelti potencialai (SSEP)

Somatosensoriniai sukeltieji potencialai (SSEP), naudojami distalinės smulkiųjų skaidulų neuropatijos diagnostikoje, yra universalus aferentinių sensorinių sistemų diagnostikos metodas. Tačiau, kadangi SSEP registruojami neselektyviai stimuliuojant nervus, užfiksuotas atsakas atspindi storųjų nervinių skaidulų sužadinimą. Plonųjų A-6 ir C skaidulų funkcijai, taip pat skausmo ir temperatūros jautrumo keliams įvertinti naudojami nemielinizuotų C skaidulų stimuliavimo skausmo ir temperatūros poveikiu metodai, o silpnai mielinizuotų A-6 skaidulų – terminio stimuliavimo metodai. Priklausomai nuo stimuliatoriaus tipo, šie metodai skirstomi į lazerio ir kontaktinius šilumos sukeltus potencialus (Contact Heat-Evoked Potential – CH EP). Pacientams, sergantiems neuropatiniu skausmu pradinėje polineuropatijos stadijoje, nepaisant normalaus epidermio nervų tankio, pastebimas CHEP atsako amplitudės sumažėjimas, kuris leidžia naudoti šį metodą ankstyvai plonųjų skaidulų distalinės sensorinės polineuropatijos diagnostikai.

Šio tyrimo metodo taikymą riboja rezultatų svyravimai analgezinio gydymo fone ir nediferencijuota centrinės ar periferinės sensorinės sistemos stimuliacija.

Nervų, raumenų, odos biopsija

Nervų ir raumenų biopsija yra būtina diferencinei aksonų ir demielinizuojančių neuropatijų diagnozei nustatyti (pirmuoju atveju nustatoma neuronų aksonų degeneracija, I ir II tipo raumenų skaidulų grupės, antruoju - „svogūnų galvutės“ nervų biopsijoje, raumenų biopsijoje - I ir II tipo raumenų skaidulų grupės).

Odos biopsija atliekama esant sensorinei neuropatijai, kai vyrauja smulkių skaidulų pažeidimas (nustatomas sumažėjęs nemielinizuotų ir silpnai mielinuotų nervinių ląstelių tankis odoje).

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Konfokalinė mikroskopija

Konfokalinė mikroskopija yra modernus neinvazinis metodas, leidžiantis gauti informacijos apie nemielinizuotų C skaidulų tankį, ilgį ir morfologiją ragenoje. Jos naudojimas tinka stebėti smulkių skaidulų pažeidimo procesą sergant Fabry liga, diabetine neuropatija, pastaruoju atveju pastebima koreliacija tarp diabetinės polineuropatijos sunkumo, epidermio skaidulų tankio sumažėjimo ir denervacijos-regeneracijos procesų ragenoje.

Norint diagnozuoti sensorinę polineuropatiją, būtina: surinkti anamnezę, atidžiai nustatant gretutines somatines nozologijas, mitybos ypatybes, šeimos istoriją, infekcines ligas, buvusias prieš neuropatines apraiškas, paciento darbą su toksinėmis medžiagomis, vaistų vartojimo faktą, atlikti išsamų neurologinį ir fizinį tyrimą, siekiant nustatyti amiloidozei būdingus sustorėjimus, Refsumo ligą, demielinizuojantį Charcot-Marie-Tooth variantą, atlikti ENMG, odos nervų biopsiją (siekiant atmesti amiloidozę, sarkoidozę, LUDP), smegenų skysčio, kraujo (klinikinių ir biocheminių kraujo tyrimų) tyrimus, krūtinės ląstos rentgenogramą, vidaus organų ultragarsą.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]