Kalio kiekis kraujyje

Kalio koncentracijos kraujo serume referencinės vertės (norma) yra 3,5–5 mmol/l (mekv/l).

Sveiko 70 kg sveriančio žmogaus organizme yra 3150 mmol kalio (vyrams – 45 mmol/kg, moterims – 35 mmol/kg). Tarpląstelinėje erdvėje yra tik 50–60 mmol kalio, likusi dalis pasiskirsto ląstelių erdvėje. Paros kalio norma yra 60–100 mmol. Beveik toks pat kiekis išsiskiria su šlapimu, o labai mažai (2 %) – su išmatomis. Normaliomis sąlygomis inkstai kalį išskiria iki 6 mmol/(kg per parą) greičiu. Kalio koncentracija kraujo serume rodo bendrą jo kiekį organizme, tačiau jo pasiskirstymą tarp ląstelių ir tarpląstelinio skysčio gali paveikti įvairūs veiksniai (sutrikusi rūgščių ir šarmų pusiausvyra, padidėjęs tarpląstelinis osmoliariškumas, insulino trūkumas). Taigi, pH pokyčiui esant 0,1, reikėtų tikėtis kalio koncentracijos pokyčio 0,1–0,7 mmol/l priešinga kryptimi.

Kalis atlieka gyvybiškai svarbų vaidmenį raumenų susitraukime, širdies veikloje, nervinių impulsų perdavime, fermentiniuose procesuose ir medžiagų apykaitoje.

Vertinant elektrolitų pusiausvyros būklę, reikšmingos yra tik labai mažos ir labai didelės kalio koncentracijos vertės, kurios yra už normos ribų. Klinikinėmis sąlygomis hipokalemija laikoma kalio koncentracija, mažesnė nei 3,5 mmol/l, o hiperkalemija – didesnė nei 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kalio reguliavimas organizme

Kalis yra pagrindinis tarpląstelinis katijonas, tačiau tik 2 % viso kūno kalio yra užląstelinėje erdvėje. Kadangi dauguma tarpląstelinio kalio yra raumenų ląstelėse, bendras kūno kalio kiekis yra proporcingas liesosios kūno masės kiekiui. Vidutinis 70 kg sveriantis suaugęs žmogus turi 3500 mEq kalio.

Kalis yra pagrindinis ląstelės viduje esančio osmoliališkumo veiksnys. Kalio santykis ICF ir ECF reikšmingai veikia ląstelių membranų poliarizaciją, o tai savo ruožtu veikia daugelį ląstelės procesų, tokių kaip nervinių impulsų laidumas ir raumenų ląstelių (įskaitant miokardą) susitraukimas. Taigi, santykinai nedideli kalio koncentracijos plazmoje pokyčiai gali turėti reikšmingų klinikinių apraiškų.

Nesant veiksnių, sukeliančių kalio patekimą į ląsteles ir iš jų, kalio kiekis plazmoje glaudžiai koreliuoja su viso organizmo kalio kiekiu. Esant pastoviam plazmos pH, kalio koncentracijos plazmoje sumažėjimas nuo 4 iki 3 mEq/l rodo 100–200 mEq viso organizmo kalio trūkumą. Kalio koncentracijos plazmoje sumažėjimas mažiau nei 3 mEq/l rodo 200–400 mEq viso organizmo kalio trūkumą.

Insulinas skatina kalio patekimą į ląsteles; todėl didelis insulino kiekis sumažina kalio koncentraciją plazmoje. Mažas insulino kiekis, kaip ir diabetinės ketoacidozės atveju, skatina kalio patekimą iš ląstelių, taip padidindamas kalio koncentraciją plazmoje, kartais net esant sisteminiam kalio trūkumui. Adrenerginiai agonistai, ypač selektyvūs β agonistai, skatina kalio patekimą į ląsteles, o blokatoriai ir agonistai – kalio patekimą iš ląstelių. Ūminė metabolinė acidozė skatina kalio patekimą iš ląstelių, o ūminė metabolinė alkalozė – kalio patekimą į ląsteles. Tačiau plazmos HCO3 pokyčiai gali būti svarbesni nei pH pokyčiai; acidozė dėl mineralinių rūgščių kaupimosi (hiperchloreminė acidozė) padidina kalio kiekį plazmoje. Metabolinė acidozė dėl organinių rūgščių kaupimosi nesukelia hiperkalemijos. Taigi, hiperkalemija, dažnai stebima sergant diabetine ketoacidoze, greičiausiai yra insulino trūkumo, o ne acidozės pasekmė. Ūminė respiracinė acidozė ir alkalozė daro didesnę įtaką kalio koncentracijai plazmoje nei metabolinė acidozė ir alkalozė. Tačiau kalio koncentracija plazmoje turi būti interpretuojama atsižvelgiant į plazmos pH (ir HCO3 koncentraciją).

Su maistu gaunamas kalio kiekis yra apie 40–150 mEq/l per dieną. Esant pusiausvyrinei koncentracijai, išmatos sudaro apie 10 % suvartojamo kiekio. Šlapimo išsiskyrimas prisideda prie kalio pusiausvyros. Kai kalio suvartojimas yra padidėjęs (> 150 mEq K per dieną), apie 50 % kalio pertekliaus atsiranda su šlapimu per kitas kelias valandas. Didžioji likusi dalis pernešama į tarpląstelinę erdvę, kad sumažėtų kalio kiekio plazmoje padidėjimas. Jei padidėjęs kalio suvartojimas tęsiasi, kalio išsiskyrimas pro inkstus padidėja dėl K sukeltos aldosterono sekrecijos; aldosteronas skatina kalio išsiskyrimą. Kalio absorbcija iš išmatų greičiausiai yra reguliuojama ir gali sumažėti iki 50 % esant lėtiniam kalio pertekliui.

Kai kalio suvartojimas sumažėja, viduląstelinis kalis veikia kaip rezervas, apsaugantis nuo staigių kalio koncentracijos plazmoje pokyčių. Kalio kaupimasis inkstuose vystosi santykinai lėtai, reaguojant į sumažėjusį kalio suvartojimą su maistu, ir yra daug mažiau efektyvus nei inkstų gebėjimas kaupti Na. Todėl kalio trūkumas yra dažna klinikinė problema. 10 mEq kalio išsiskyrimas su šlapimu per parą rodo beveik maksimalų kalio kaupimąsi inkstuose ir rodo reikšmingą kalio sumažėjimą.

Ūminė acidozė sutrikdo kalio išsiskyrimą, o lėtinė acidozė ir ūminė alkalozė gali skatinti kalio netekimą. Padidėjęs Na patekimas į distalinius nefronus, pasireiškiantis vartojant didelį Na kiekį arba gydant kilpiniais diuretikais, skatina kalio išsiskyrimą.

Pseudohipokalemija arba klaidingai mažas kalio kiekis kartais stebimas pacientams, sergantiems lėtine mielocitine leukemija, kai leukocitų skaičius yra didesnis nei 105/μL, jei mėginys prieš apdorojimą yra kambario temperatūroje, nes kalį iš plazmos pasisavina nenormalūs leukocitai. To galima išvengti greitai atskiriant plazmą arba serumą kraujo mėginyje. Pseudohiperkalemija arba klaidingai padidėjęs kalio kiekis serume yra dažnesnė, dažniausiai dėl hemolizės ir ląstelės viduje esančio kalio išsiskyrimo. Kad išvengtų šios klaidos, kraujo ėmėjai turėtų vengti per greito ėmimo plona adata ir per daug kratyti kraujo mėginį. Pseudohiperkalemija taip pat gali pasireikšti, kai trombocitų skaičius yra didesnis nei 106/μL, dėl padidėjusio kalio išsiskyrimo iš trombocitų krešėjimo metu. Esant pseudohiperkalemijai, plazmos (neskrešėjusio kraujo) kalio kiekis, skirtingai nei serumo kalio kiekis, yra normalus.