Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kardialinės achalazijos priežastys
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kardijos achalazijos priežastys dar nėra išaiškintos.
Kardijos achalazijos etiologijoje šiuo metu svarbiausi yra du veiksniai:
- Histologiškai beveik visada aptinkami stemplės vidinių nervinių rezginių degeneraciniai pokyčiai. (Panašūs pokyčiai aprašyti ir Čagaso ligos atveju, todėl tripanosomiozė pripažinta viena iš galimų megaezofago priežasčių, kaip ir megakolono atveju.) Tačiau lieka klausimas, ar šie pokyčiai nėra, pavyzdžiui, spaudimo sukeltos nekrozės, kurią sukelia išsiplėtusios stemplės perkrova, pasekmė.
- Psichogenezė pasireiškia daugumai pacientų.
Tam tikrą vaidmenį atlieka psichoemocinės stresinės situacijos ir labai šalto maisto vartojimas.
Pradinėse kardijos achalazijos stadijose ezofagoskopijos metu ir gleivinės biopsijose organinių pokyčių nenustatoma. Tačiau nemažai tyrimų, skirtų išsamiam stemplės sienelės histologiniam tyrimui, nustatė nuolatinius intramuralinio nervų aparato pokyčius. Šiuo metu nustatyta, kad šis sutrikimas yra pagrįstas specifinio neurotransmiterio – azoto oksido (NO), susidarančio iš L-arginino, dalyvaujant fermentui NO sintetazei, trūkumu. NO poveikis realizuojamas per ciklinį guanozino monofosfatą. NO atpalaiduoja lygiųjų raumenų ląsteles. Pastaraisiais metais pacientams, sergantiems kardijos achalazija, nustatytas reikšmingas fermento NO sintetazės kiekio sumažėjimas apatinio stemplės sfinkterio audinyje. Dėl to sumažėja NO susidarymas ir prarandamas gebėjimas atpalaiduoti apatinį stemplės sfinkterį. Ligai progresuojant, stebimi stemplės raumenų skaidulų pokyčiai (kolageno skaidulų proliferacija tarp miofibrilų). Elektroninė mikroskopija taip pat atskleidė degeneracinius klajoklio nervo šakų pokyčius.
Tikriausiai stemplės inervacijos sutrikimai yra pagrindinis kardialinės achalazijos vystymosi mechanizmas. Kartu su apatinio stemplės sfinkterio atsipalaidavimo sutrikimu, krūtinės ląstos stemplės susitraukimo gebėjimas taip pat sumažėja dėl kliūties maisto praėjimui – neatsipalaiduojančio apatinio stemplės sfinkterio.
[ Kardijos achalazijos patogenezė
Kardijos achalazijos patogenezė siejama su įgimtu arba įgytu stemplės vidinio nervinio rezginio (tarpraumeninio - Auerbacho) pažeidimu, kai sumažėja ganglijų ląstelių skaičius. Dėl to sutrinka nuolatinė stemplės sienelės peristaltinė veikla ir neatsipalaiduoja apatinis stemplės sfinkteris reaguojant į rijimą (tai buvo termino „achalazija“ įvedimo pagrindas: graikiškai a - nebuvimas, chalazija- atsipalaidavimas). Labiausiai tikėtina, kad tai lemia slopinamųjų neurotransmiterių, pirmiausia azoto oksido (N0), trūkumas. Taigi, maisto boluso kelyje atsiranda kliūtis neatsipalaidavusio sfinkterio pavidalu, ir maisto patekimas į skrandį tampa sunkus: pavyzdžiui, tai gali atsirasti tik papildomai užpildžius stemplę skysčiu, kai jos kolonėlės masė mechaniškai veikia širdies sfinkterį.