Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kas sukelia diabetą vaikams?
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Vaikų diabeto priežastys
Siūloma, kad besivystančiose diabetuose svarbu tiek genetinė polinkis, tiek aplinkos veiksniai. Genetinis polinkis į 1 tipo cukrinis diabetas yra susijęs su nepalankiu derinys įprastomis genų, esančių skirtingose lokusų dėl skirtingų chromosomos, kurių dauguma kontroliuoti įvairių nuorodų autoimuninių procesų organizme. Daugiau nei 95% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, HLA-DR3, -DR4 arba -DR3 / DR4 aleliai. Didelio laipsnio polinkis į 1 tipo cukrinį diabetą yra susijęs su tam tikrais aliejiniais HLA-DQh DR genų variantais.
Be to, įvairūs aplinkos veiksniai yra susiję su diabeto pato- genese. Dauguma iš šių veiksnių yra nežinoma, bet virusinės infekcijos (enterovirusinis, tymų viruso) ir mitybos veiksniai (pavyzdžiui, karvės pieno kūdikystės) gali tapti sukeliančius faktorius inicijuojančias autoimuninė procesą linkusiems asmenims. Imunologinis procesas, sukeliantis 1 tipo cukrinio diabeto pasireiškimą, prasideda prieš ligos požymių atsiradimą. Per šį priešdiabetinės laikotarpiu pacientų kraujyje galima rasti padidėjusį titrai įvairių autoantikūnų salelių ląsteles (ICA) ir insulino (IAA), arba baltymų rasti salelių ląstelių - Gad (glyutamatdekarboksilaze).
Cukrinio diabeto patologija
Kuriant ligą atskiriami šeši etapai.
- I etapas - genetinė polinkis, susijęs su HLA.
- II etapas - autoimuninio insulto provokuojančio faktoriaus poveikis.
- III etapas - lėtinis autoimuninis insulitas.
- IV etapas - dalinis beta ląstelių sunaikinimas. Sumažėjusi insulino sekrecija į gliukozės įvedimą išlaikant bazinę glikemiją (pasninką).
- V etapas - ligos klinikinis pasireiškimas liekamuoju insulino sekretu.
- VI etapas - visiškas beta ląstelių sunaikinimas, absoliutus insulino trūkumas.
Insulino trūkumas mažina gliukozės pernešimą į kepenų ląsteles, riebalus ir raumenis, padidėja hiperglikemija. Mechanizmai endogeninės gliukozės susidarymui kepenyse aktyvuojami, siekiant kompensuoti energijos trūkumą.
Atsižvelgiant į "counterinsular" hormonų (gliukagono, adrenalino, GCS) įtaką, aktyvina glikogenolizę, gliukoneogenezę, proteolizę, lipolizę. Padidėja hiperglikemija, padidėja aminorūgščių, cholesterolio, laisvųjų riebalų rūgščių koncentracija kraujyje, padidėja energijos trūkumas. Jei glikemija viršija 9 mmol / l, atsiranda gliukozurija. Vystosi osmosinis diurezė, o tai savo ruožtu sukelia poliuriją. Dehidracija ir polidipsija. Insulino trūkumas ir hiperglikagonemija skatina riebalų rūgščių pavertimą ketonais. Ketozių kaupimasis sukelia metabolinę acidozę. Ketonai, išsiskiria su šlapimu kartu su katijonais, padidina vandens ir elektrolitų praradimą. Padidėjęs dehidracija, acidozė, hiperosmolališkumas ir deguonies trūkumas sukelia diabetinės komos vystymąsi.