Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kas sukelia vaikų cukrinį diabetą?
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Vaikų diabeto priežastys
Daroma prielaida, kad cukrinio diabeto išsivystymui įtakos turi ir genetinis polinkis, ir aplinkos veiksniai. Paveldimas polinkis sirgti 1 tipo cukriniu diabetu yra susijęs su nepalankiu normalių genų, esančių skirtinguose lokusuose skirtingose chromosomose, deriniu, kurių dauguma kontroliuoja įvairias organizmo autoimuninių procesų grandis. Daugiau nei 95 % pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, turi HLA-DR3, -DR4 arba -DR3/DR4 alelius. Didelį polinkį sirgti 1 tipo cukriniu diabetu lemia tam tikrų HLA-DQh DR genų alelinių variantų deriniai.
Be to, cukrinio diabeto patogenezėje dalyvauja įvairūs aplinkos veiksniai. Dauguma šių veiksnių nežinomi, tačiau virusinės infekcijos (enterovirusas, raudonukės virusas) ir mitybos veiksniai (pvz., karvės pienas ankstyvoje vaikystėje) gali tapti veiksniais, kurie inicijuoja autoimuninį procesą predisponuotiems asmenims. Imunologinis procesas, lemiantis 1 tipo cukrinio diabeto pasireiškimą, prasideda dar daugelį metų iki klinikinių ligos simptomų atsiradimo. Šiuo prediabetiniu laikotarpiu pacientų kraujyje galima nustatyti padidėjusį įvairių autoantikūnų prieš salelių ląsteles (ICA) ir insuliną (IAA) arba prieš salelių ląstelėse esantį baltymą – GAD (glutamato dekarboksilazę).
Cukrinio diabeto patogenezė
Yra šeši ligos vystymosi etapai.
- I etapas – genetinis polinkis, susijęs su HLA.
- II etapas - sąlytis su veiksniu, kuris provokuoja autoimuninį insulitą.
- III stadija – lėtinis autoimuninis insulitas.
- IV etapas – dalinis beta ląstelių sunaikinimas. Sumažėjusi insulino sekrecija reaguojant į gliukozės vartojimą, išlaikant bazinę glikemiją (tuščiu skrandžiu).
- V etapas – klinikinis ligos pasireiškimas su likusia insulino sekrecija.
- VI etapas – visiškas beta ląstelių sunaikinimas, absoliutus insulino trūkumas.
Insulino trūkumas sumažina gliukozės transportavimą į kepenų ląsteles, riebalinį ir raumeninį audinį bei padidina hiperglikemiją. Siekiant kompensuoti energijos trūkumą, aktyvuojami endogeninės gliukozės susidarymo kepenyse mechanizmai.
Veikiant „kontrainsuliniams“ hormonams (gliukagonui, adrenalinui, GCS), suaktyvėja glikogenolizė, gliukoneogenezė, proteolizė, lipolizė. Padidėja hiperglikemija, padidėja aminorūgščių, cholesterolio, laisvųjų riebalų rūgščių kiekis kraujyje, pablogėja energijos trūkumas. Kai glikemijos lygis viršija 9 mmol/l, atsiranda gliukozurija. Vystosi osmosinė diurezė, kuri savo ruožtu sukelia poliuriją, dehidrataciją ir polidipsiją. Insulino trūkumas ir hipergliukagonemija skatina riebalų rūgščių virtimą ketonais. Ketonų kaupimasis sukelia metabolinę acidozę. Ketonai, išsiskiriantys su šlapimu kartu su katijonais, padidina vandens ir elektrolitų netekimą. Didėjanti dehidratacija, acidozė, hiperosmoliališkumas ir deguonies trūkumas sukelia diabetinės komos vystymąsi.