Kas sukelia escherichiozę?

Escherichiozę sukelia Escherichia coli – judrios gramneigiamos lazdelės, aerobai, priklausantys Escherichia coli rūšiai, Escherichia genčiai, Enterobacteriaceae šeimai. Jos auga įprastoje maitinamojoje terpėje, išskiria baktericidines medžiagas – kolicinus. Morfologiškai serotipai nesiskiria vienas nuo kito. Escherichia turi somatinių (O-Ag – 173 serotipai), kapsulinių (K-Ag – 80 serotipai) ir žiuželinių (H-Ag – 56 serotipai) antigenų. Viduriavimą sukeliančios žarnyno bakterijos skirstomos į penkis tipus:

• enterotoksigeninis (ETKP, ETEC);
• enteropatogeninis (EPEC, EPEC);
• enteroinvazinis (EIKP, EIEC):
• enterohemoraginis (EHEC, EHEC);
• enteroadhezinis (EACP, EAEC).

ETEC patogeniškumo veiksniai (pili arba fimbriniai veiksniai) lemia polinkį į apatinių plonosios žarnos dalių sukibimą ir kolonizaciją, taip pat į toksinų susidarymą. Karščiui labilūs ir karščiui stabilūs enterotoksinai yra atsakingi už padidėjusį skysčių išsiskyrimą į žarnyno spindį. ETEC patogeniškumas atsiranda dėl gebėjimo prilipti. Turėdami plazmides, ETEC gali prasiskverbti į žarnyno epitelio ląsteles ir jose daugintis. ETEC išskiria citotoksiną, 1 ir 2 tipo Shiga tipo toksinus ir turi plazmidžių, kurios palengvina sukibimą su enterocitais. Enteroadhezinės E. coli patogeniškumo veiksniai nebuvo pakankamai ištirti.

Escherichia coli bakterijos yra atsparios aplinkoje ir gali išgyventi mėnesius vandenyje, dirvožemyje ir išmatose. Piene jos išlieka gyvybingos iki 34 dienų, kūdikių mišiniuose – iki 92 dienų, o ant žaislų – iki 3–5 mėnesių. Jos gerai toleruoja džiovinimą. Jos gali daugintis maisto produktuose, ypač piene. Jos greitai žūsta, kai yra veikiamos dezinfekavimo priemonių ir verdamos. Pastebėta, kad daugelis E. coli padermių yra poliatsparios antibiotikams.

Escherichia coli infekcijų patogenezė

Escherichia coli patenka per burną, apeidama skrandžio barjerą, ir, priklausomai nuo tipo, turi patogeninį poveikį.

Enterotoksigeninės padermės gali gaminti enterotoksinus ir kolonizacijos faktorių, per kurį jos prisijungia prie enterocitų ir kolonizuoja plonąją žarną.

Enterotoksinai yra karščiui labilūs arba karščiui atsparūs baltymai, kurie veikia kriptų epitelio biochemines funkcijas nesukeldami matomų morfologinių pokyčių. Enterotoksinai sustiprina adenilato ciklazės ir guanilato ciklazės aktyvumą. Jiems dalyvaujant ir dėl stimuliuojančio prostaglandinų poveikio, padidėja cAMP susidarymas, dėl ko į žarnyno spindį išsiskiria didelis kiekis vandens ir elektrolitų, kurie nespėja reabsorbuotis storojoje žarnoje – išsivysto vandeningas viduriavimas, po kurio sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra. ETEC infekcinė dozė yra 10x1010 ^mikrobų ląstelių.

EICP turi savybę prasiskverbti į gaubtinės žarnos epitelio ląsteles. Įsiskverbę į gleivinę, jie sukelia uždegiminę reakciją ir žarnyno sienelės erozijų susidarymą. Dėl epitelio pažeidimo padidėja endotoksinų absorbcija į kraują. Pacientų išmatose atsiranda gleivių, kraujo ir polimorfonuklearinių leukocitų. EICP infekcinė dozė yra 5x105 ^mikrobų ląstelių.

EPKP patogeniškumo mechanizmas nebuvo pakankamai ištirtas. Štamuose (055, 086, 0111 ir kt.) buvo nustatytas adhezijos faktorius prie Hep-2 ląstelių, dėl kurio kolonizuojasi plonoji žarna. Kituose štamuose (018, 044, 0112 ir kt.) šio faktoriaus nerasta. EPKP infekcinė dozė yra 10x1010 ^mikrobų ląstelių.

EHEC išskiria citotoksiną (SLT – į šigą panašų toksiną), kuris ardo endotelio ląsteles, išklojančias proksimalinės gaubtinės žarnos sienelės smulkiąsias kraujagysles. Kraujo krešuliai ir fibrinas sutrikdo kraujo tiekimą į žarnyną – išmatose atsiranda kraujo. Vystosi žarnyno sienelės išemija, net nekrozė. Kai kuriems pacientams pasireiškia komplikacijos – išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos sindromas (DIK), ISS ir ūminis inkstų nepakankamumas.

EACP geba kolonizuoti plonosios žarnos epitelį. Jų sukeliamos ligos suaugusiesiems ir vaikams yra ilgalaikės, bet lengvos. Taip yra dėl to, kad bakterijos tvirtai prisitvirtina prie epitelio ląstelių paviršiaus.