Kas sukelia escherichiozę?

Ehsherihiozom sukelia Escherichia - judančių gramneigiamų strypų, aerobinis, susijusios su Escherichia coli, Escherichia genties, Enterobacteriaceae šeimos forma. Jie auga įprastomis maistingųjų medžiagų terpėmis, išleidžia baktericidines medžiagas-kolikinus. Morfologiškai serotipai nesiskiria vienas nuo kito. Escherichia yra somatinių (O-AR - 173 serotipų) kapsulinį (K-AR - 80 serotipų) ir žiuželi- (AR-H - 56 serotipų) antigenus. E. Coli viduriavimas yra suskirstytas į penkis tipus:

• Jūs enterotoksigennıe (ETKP);
• entropopatogenezė (EPP, EPEC);
• enteroinvasive (EKP, EIEC):
• ENTEROGEMORRAGINĖ (EHKP, ENES);
• entertaydezivne (ELP, ЄESS).

Patogeniškumo veiksniai ETKP (gėrimas arba fimbrial veiksnius) nustatyti polinkis į sukibimą ir kolonizavimo apatinio plonosiose žarnose, taip pat į toksiną. Termoizoliaciniai ir termostabilūs enterotoksinai yra atsakingi už padidėjusią skysčių išsiskyrimą į žarnos lumeną. EPOC patogeniškumas yra dėl jo gebėjimo laikytis. EIKP, turintys plazmidžių, gali prasiskverbti į žarnyno epitelio ląsteles ir daugintis jose. EHEC išleidžiamų citotoksinų, 1-ojo ir 2-ojo tipo šigopodobinių toksinų, sudėtyje yra plazmidžių, kurie palengvina sukibimą su enterocitais. Pieno enterokalninių ląstelių patogeniškumo veiksniai nebuvo pakankamai ištirti.

Escherichia yra stabilios aplinkoje, gali trukti mėnesius vandenyje, dirvožemyje, ekskrementuose. Jie išlieka gyvybingi piene iki 34 dienų. Vaikų maistinguose mišiniuose - iki 92 dienų, žaislams - iki 3-5 mėnesių. Sausas džiovinimas gerai toleruojamas. Turi gebėjimą dauginti maiste, ypač piene. Greitai miršta veikiant dezinfekavimo priemonėms ir verdant. Daugelis E. Coli kamienų turi daugialypį atsparumą antibiotikams.

Escherichiozės patogenezė

Escherichia prasiskverbia per burną, aplenkiant skrandžio barjerą ir, priklausomai nuo to, kokia papildoma priemonė, yra patogeniškos.

Enterotoksigeniniai štamai gali sukelti enterotoksinus ir kolonizacijos faktorių, per kuriuos pririšamas prie enterocitų ir plonosios žarnos kolonizacija.

Enterotoksinai - šilumos labilaus arba šilumos-stabili baltymai, kurie turi įtakos biocheminių funkciją iš kriptos epitelio, nesukeliant jokių akivaizdžių morfologinių pokyčių. Enterotoksinai padidina adenilato ciklazės ir guanilato ciklazės aktyvumą. Su savo dalyvavimą, ir kaip skatindamas veiksmus prostaglandinų rezultatas didina cAMP susidarymą, todėl žarnų spindyje išskiria didelius kiekius vandens ir elektrolitų, kurie neturi laiko būti amortizuoti dvitaškis - plėtoti viduriavimas vandeningomis išmatomis su vėlesniais vandenyje elektrolitų pusiausvyros pažeidimus. Infekcinė ETCP dozė yra 10x10 ¹⁰ mikrobinių ląstelių.

EHEC turi savybę įvežti į gaubtinės žarnos epitelią. Įkvėpus į gleivinę, jie sukelia uždegiminės reakcijos vystymąsi ir žarnyno sienos erozijas. Dėl epitelio pažeidimo padidėja endotoksinų absorbcija į kraują. Iš ekskremento sergantiems pacientams atsiranda gleivių, kraujo ir polimorfinių-branduolinių leukocitų. Infekcinė EIKP dozė - 5x10 ⁵ mikrobinės ląstelės.

EPOK patogeniškumo mechanizmas nebuvo pakankamai ištirtas. Štamai (055, 086,0111 ir tt) atskleidė sukibimo koeficientą Hep-2 ląstelėms, dėl kurių atsiranda plonosios žarnos kolonizacija. Kitose padermėse (018, 044, 0112 ir tt) šis faktorius nebuvo aptiktas. EPPC infekcinė dozė yra 10x10 ¹⁰ mikrobinių ląstelių.

EHEC išleidžia citotoksiną (SLT-shiga panašų toksiną), kuris sunaikina endotelio ląsteles, apjuosiančias proksimalinės gaubtinės žarnos žarnyno sienelės mažus kraujagysles. Kraujo krešuliai ir fibrinas trukdo kraujo tiekimui žarnyne - kraujo dėmės išmatose. Sukurta žarnyno sienelė išemija, iki nekrozės. Kai kuriems pacientams pasireiškia komplikacijos, susijusios su išsėtinės intravaskuliarinės koaguliacijos (ICD), ITH ir ūminio inkstų nepakankamumo sindromu.

EACP sugeba kolonizuoti plonosios žarnos epitelią. Suaugusiųjų ir vaikų sukeliamos ligos praeina ilgą laiką, tačiau lengvai. Taip yra dėl to, kad bakterijos tvirtai tvirtinamos ant epitelio ląstelių paviršiaus.