Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Kas sukelia jersiniozę?
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Jersiniozės priežastys
Jersiniozę sukelia gramneigiama bacila Yersinia enterocolitica, priklausanti Enterobacteriaceae šeimai . Tai heterotrofinis fakultatyvus anaerobinis mikroorganizmas, turintis psichrofilinių ir oligotrofinių savybių. Jis auga tiek „badaujančioje“, tiek ir nualintos sudėties aplinkoje. Jis išlieka gyvybingas plačiame temperatūrų diapazone: nuo 40 iki -30 °C. Optimali augimo temperatūra yra 22–28 °C. Jis aktyviai dauginasi buitiniuose šaldytuvuose ir daržovių parduotuvėse (nuo 4 iki -4 °C). Jo metabolizmas yra oksidacinis ir fermentacinis. Jis pasižymi silpnu ureazės aktyvumu. Yra žinomi 76 Y. enterocolitica serotipai, iš kurių tik 11 sukelia ligas žmonėms. Patogeninės Y. enterocolitica yra sujungtos į 1b biogrupę. Jos turi H ir O antigenus. Kai kurios padermės turi V ir W virulentiškumo antigenus, esančius išorinėje membranoje. Jie turi specifinių ir kryžmiškai reaguojančių antigenų, kurie lemia vidurūšinius ir bendrus enterobakterijų antigeninius ryšius su Y. pseudotuberculosis, Brucellae, Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae ir kt. Į tai reikia atsižvelgti interpretuojant serologinių tyrimų rezultatus.
Ligos vystymesi pagrindinį vaidmenį atlieka Y. enterocolitica patogeniškumo veiksniai: adhezija, kolonizacija žarnyno epitelio paviršiuje, enterotoksogeniškumas, invaziškumas ir citotoksiškumas. Dauguma padermių nėra invazinės. Ne visos invazinės padermės geba daugintis ląstelės viduje. Tai paaiškina ligos formų ir variantų įvairovę.
Jersinijų virulentiškumo kontrolę vykdo chromosomų ir plazmidžių genai. Cirkuliuoja vienos ir dviejų plazmidžių padermės. Išorinės membranos baltymai užtikrina patogeno prasiskverbimą per žarnyno gleivinę neinvaziniu būdu. Bakterijų adhezija, prisijungimas prie kolageno, gali prisidėti prie artrito išsivystymo pacientams. IgA genai – jersinijų „didelio patogeniškumo salos“ – kontroliuoja serino proteazės, kuri naikina gleivinių sekrecinius IgA, sintezę.
Džiovinta, virinta, veikiama saulės spindulių ir įvairių cheminių medžiagų (chloramino, ėsdinančio sublimato, vandenilio peroksido, alkoholio), Yersinia enterocolitica žūsta. Pasterizavimas ir trumpalaikis iki 80 °C temperatūros poveikis ne visada lemia Y. enterocolitica žūtį.
Jersiniozės patogenezė
Yersinia sąveikos su makroorganizmu pobūdis priklauso nuo pastarojo imunologinio reaktyvumo, padermės patogeniškumo veiksnių rinkinio, infekcijos dozės ir vartojimo būdo. Didžioji dalis bakterijų įveikia apsauginį skrandžio barjerą. Vystosi katarinis-erozinis, rečiau katarinis-opinis gastroduodenitas. Tuomet patologinio proceso vystymasis gali vykti dviem kryptimis: arba uždegiminiai pokyčiai atsiras tik žarnyne, arba vystysis generalizuotas procesas su limfogeniniu ir hematogeniniu patogeno išplitimu.
Jersiniozę, kurią sukelia silpnai invazinės Y. enterocolitica padermės, turinčios ryškų enterotoksigeniškumą, paprastai apibūdina lokalizuotas procesas, kliniškai pasireiškiantis apsinuodijimu ir virškinamojo trakto pažeidimu (katarinis-deskvamacinis, katarinis-opinis enteritas ir enterokolitas).
Jersinijos prasiskverbimas į mezenterinius limfmazgius sukelia pilvo formos vystymąsi su mezenteriniu limfadenitu, terminaliniu ileitu arba ūminiu apendicitu. Virškinimo trakto ir pilvo ligos formos gali būti nepriklausomos arba viena iš generalizuoto proceso fazių.
Jersiniozė plinta invaziniais ir neinvaziniais būdais. Pirmuoju keliu jersinijos prasiskverbia per žarnyno epitelį, o vėliau išsivysto ciklinė liga su virškinimo trakto, pilvo ir generalizuota ligos fazėmis. Antrasis kelias, vykstantis per žarnyno gleivinę fagocitų viduje, galimas, jei infekciją sukelia citotoksinė ir invazinė padermė. Tai dažnai lemia greitą patogeno plitimą.
Atsigavimo laikotarpiu organizmas išsivaduoja iš jersinijos, atkuriamos sutrikusios organų ir sistemų funkcijos. Esant pakankamam imuniniam atsakui, liga baigiasi pasveikimu. Jersiniozės užsitęsusios eigos ir antrinių židininių formų susidarymo mechanizmai nėra pakankamai ištirti. Svarbiausias vaidmuo tenka imunopatologinėms reakcijoms, kurios susidaro jau ūminiu ligos laikotarpiu, ilgalaikiam Y. enterocolitica išsilaikymui ir paveldimiems veiksniams. Per 5 metus po ūminės jersiniozės kai kuriems pacientams išsivysto sisteminės ligos (autoimuninis tiroiditas, Krono liga, Reiterio sindromas, reumatoidinis artritas ir kt.).