Kas sukelia trumparegystę?

Įgimtos trumparegystės etiologijoje pagrindinis vaidmuo skiriamas paveldimumui (55–65%) ir perinatalinei patologijai.

Įgimtai trumparegystės formai paprastai būdingas didelis laipsnis, anteroposteriorinės ašies ilgio padidėjimas, anizometropija, astigmatizmas, maksimalaus koreguoto regėjimo aštrumo sumažėjimas, dugno pokyčiai, susiję su regos nervo ir geltonosios dėmės srities vystymosi anomalijomis.

Įgyta trumparegystė pasireiškia ikimokykliniame (ankstyvai įgyta), mokykliniame amžiuje, rečiau suaugusiesiems, o jos atsiradimas ir progresavimas pagrįstas akies priekinės-užpakalinės ašies pailgėjimu.

Daugeliu atvejų trumparegės akies regėjimo aštrumas, taikant optinę korekciją atitinkamos dioptrijos sklaidomaisiais lęšiais, padidėja iki normalių verčių (1,0 arba 6/6 arba 20/20, priklausomai nuo matavimo sistemos). Tokia trumparegystė vadinama nesunkia. Esant komplikuotai trumparegystei, regėjimo aštrumas ne tik per atstumą, bet ir iš arti išlieka sumažėjęs net ir visiškai optiškai koreguojant refrakcijos klaidą. Tokį nekoreguojamą regėjimo praradimą gali sukelti ambliopija (žievės slopinimas), distrofiniai tinklainės centrinės dalies (geltonosios dėmės zonos) pokyčiai, jos atsiskyrimas ir lęšiuko drumstėjimas (katarakta). Vaikams dažniausia nekoreguojamo regėjimo praradimo, pasireiškiančio trumparegystės metu, priežastis yra ambliopija. Ji lydi tik įgimtą didelio, rečiau vidutinio laipsnio trumparegystę. Jos atsiradimo priežastis – ilgalaikė neryškių vaizdų projekcija į tinklainę (refrakcinė ambliopija). Dar patvaresnis regėjimo sumažėjimas stebimas esant anizometropinei arba vienpusei įgimtai trumparegystei (anizometropinė ambliopija).

Be ambliopijos, nekoreguojamas regėjimo aštrumo sumažėjimas sergant įgimta trumparegystės gali būti sukeltas organinių regos sistemos pokyčių. Įgimta trumparegystė dažnai derinama su įvairiomis akies vystymosi patologijomis ir anomalijomis (nistagmu, strabizmu, regos nervo, akies membranų kolobomomis, lęšiuko subluksacija, daline ar visiška katarakta, sferofakija, lentikonusu, embrioninių audinių liekanomis, tinklainės pigmentinio epitelio patologija, regos nervo daline atrofija ir hipoplazija), taip pat su sisteminėmis ektoderminėmis malformacijomis ir jungiamojo audinio displazijos tipais (Marfano, Sticklerio, Marchesani sindromais; mėlynąja odena, krūtinės ląstos deformacija, plokščiapėdystė, bambos išvarža ir kt.).

Skirtingai nuo įgimtos trumparegystės, įgyta trumparegystė vystosi palaipsniui, su nedideliu optiniu defektu, kuris iš pradžių sumažina tik regėjimo aštrumą į tolį. Pastarasis padidėja iki 1,0, kai naudojami silpni sklaidomieji („neigiami“) lęšiai. Regėjimo iš arti aštrumas esant silpnam ar net vidutinio laipsnio įgytai trumparegystės formai išlieka normalus ir netrukdo teisingam regos sistemos vystymuisi ir brendimui. Ambliopija nėra būdinga įgytai trumparegystės formai.

Įgytos trumparegystės etiologijoje svarbų vaidmenį atlieka paveldimų ir aplinkos veiksnių derinys. Sveikų tėvų vaikams trumparegystė nustatoma 7,3 % atvejų, 26,2 % atvejų, kai vienas vaikas turi trumparegystę, ir 45 % atvejų, kai vaikas turi abiejų tipų trumparegystę. Trumparegystė paveldima autosominiu dominantiniu (dažniausiai žemo laipsnio, nesudėtinga) ir autosominiu recesyviniu būdu (dažniausiai sparčiai progresuojanti, stipri, komplikuota).

Tuo pačiu metu neabejotinai yra įvairių aplinkos veiksnių įtaka tiek trumparegystės atsiradimui, tiek jos eigos pobūdžiui.

Tokie veiksniai gali būti įvairios ligos, ūminės ir lėtinės infekcijos (ypač tos, kurias lydi hipertermija, užsitęsusi eiga, svorio kritimas): hipovitaminozė, visaverčių baltymų trūkumas maiste, fizinis neveiklumas, sunkus fizinis ir vizualiai intensyvus darbas; motinos ligos nėštumo metu, toksikozė, alkoholizmas ir kitos intoksikacijos. Priešlaikinis gimdymas ir mažas gimimo svoris taip pat dažnai siejami su trumparegystės išsivystymu. Tačiau svarbiausias aplinkos veiksnys yra darbas žiūrint iš arti. Pastaraisiais metais įrodyta, kad trumparegystės dažnis ir progresavimas yra tiesiogiai susiję su skaitymui skiriamų valandų skaičiumi (ir atvirkštinis ryšys nustatytas su fizinio aktyvumo valandomis ne namuose). Yra žinomas faktas, kad „trumparegių“ populiacija yra patikimai daugiau skaitanti ir išsilavinusi, palyginti su ne trumparegiais (Grossvenor, Goss, 1999).

Be paveldimumo, įgytos trumparegystės patogenezėje dalyvauja dar du veiksniai: susilpnėjusi akomodacija ir susilpnėjusi odena (Avetisov ES, 1965). Akomodacijos sutrikimai yra prieš trumparegystės vystymąsi ir ją lydi. Įvairūs nepalankūs aplinkos veiksniai (blogos higienos sąlygos, įvairios ligos, traumos, sutrikdančios kraujo tiekimą į blakstieninį raumenį, fizinis neveiklumas) daro įtaką per akomodacijos aparatą.

Progresuojanti vidutinio ir ypač didelio laipsnio trumparegystė yra odenos liga: jos metabolizmo, mikrostruktūros sutrikimas, atraminių savybių silpnėjimas. Trumparegystės progresavimo metu akies skaidulinė membrana (odena) tempiasi ir plonėja, padidėja visi jos matmenys (priekinė, horizontali, vertikali) ir tūris, sumažėja standumas, akustinis, rentgeno optinis tankis. Šį procesą lydi mechaninis įtempimas, tempimas, akies vidinių membranų (gyslainės ir tinklainės) pažeidimas, distrofinių pokyčių jose ir stiklakūnyje vystymasis.