Kraujavimas iš nosies - diagnozė.

Norint diagnozuoti kraujavimo iš nosies priežastis, būtina atlikti kraujagyslių-trombocitų ir krešėjimo hemostazės tyrimą, biocheminius tyrimus (bilirubino, gliukozės, karbamido, bendro baltymo kiekį kraujyje, lipidogramą), bendrą klinikinį tyrimą ir, jei nurodyta, paranasinių sinusų rentgeno arba KT tyrimą.

Fizinė apžiūra

Kraujagyslių hemostazę apibūdina kapiliarų mechaninio stabilumo tyrimų, tokių kaip suspaudimo ir manžetės testai, rezultatai.

Žnyplės testas. Gydytojas suraukia odą po raktikauliu į raukšlę ir suspaudžia. Paprastai odos pokyčių nepastebima nei iš karto po testo, nei po 24 valandų. Jei kapiliarų pasipriešinimas sutrikęs, suspaudimo vietoje atsiranda petechijų arba mėlynių, ypač aiškiai matomų po 24 valandų.

Manžetės testas. Atsitraukus 1,5–2 cm nuo alkūnės duobės, nubrėžkite 2,5 cm skersmens apskritimą. Uždėkite tonometro manžetę ant peties ir sukurkite 50 mm Hg slėgį. Palaikykite nurodytą slėgį 5 minutes. Nuimkite manžetę ir suskaičiuokite petechijų elementų, atsirandančių nubrėžtame apskritime, skaičių. Sveikiems asmenims petechijos nesusidaro arba jų yra ne daugiau kaip 10. Jei sutrikęs kapiliarų sienelės pasipriešinimas, petechijų skaičius smarkiai padidėja.

Aukščiau minėti tyrimai klinikinėje medicinoje praktiškai nenaudojami. Paprastai juos pakeičia pacientų apklausos duomenys. Tokie pacientai praneša apie mėlynių atsiradimą ar gleivinių kraujavimą net ir esant nedidelei traumai.

Laboratoriniai tyrimai

Laboratorinių tyrimų tikslas – įvertinti pohemoraginės anemijos sunkumą ir kraujagyslių-trombocitų bei krešėjimo hemostazės rodiklius.

Vertinant kraujo parametrus, reikia nepamiršti, kad per pirmąsias 24 valandas po kraujo netekimo neįmanoma tiksliai įvertinti anemijos laipsnio dėl kompensacinių mechanizmų (kraujo išsiskyrimo iš depo, kraujotakos centralizacijos). Kraujavimo laipsnį lemia hemoglobino kiekis ir hematokritas.

Esant ūminiam kraujo netekimui, vien hemoglobino ir hematokrito vertės nėra kraujo komponentų perpylimo pagrindas; šis klausimas sprendžiamas atsižvelgiant į klinikinius požymius, lemiančius aneminio sindromo sunkumą.

Hemostazės trombocitų komponento charakteristikos nustatomos remiantis trombocitų skaičiaus kraujyje ir kraujavimo trukmės nustatymo rezultatais pagal Duke'ą.

Trombocitų skaičiaus nustatymas. Normaliomis sąlygomis trombocitų skaičius periferiniame kraujyje yra 180–320 x ¹⁰⁹ /l. Trombocitų skaičiaus sumažėjimas žemiau 160 x ¹⁰⁹ /l laikomas trombocitopenija.

Kraujavimo trukmės nustatymas pagal Duke'o metodą. Šis rodiklis atspindi pirminės hemostazės sutrikimą ir priklauso nuo trombocitų kiekio kraujyje, šių ląstelių funkcinio gyvybingumo ir von Willebrando faktoriaus kiekio, ir paprastai yra 2–3 minutės. Kraujavimo laiko padidėjimas nesant trombocitopenijos ir paveldimos hemoraginės istorijos yra indikacija tirti trombocitų adhezines agregacijos savybes, t. y. įvertinti jų funkciją.

Atliekamas plazmos (krešėjimo) hemostazės tyrimas. Gana grubus diagnostinis tyrimas, atspindintis hemostazės krešėjimo jungties pažeidimą, yra kraujo krešėjimo laiko nustatymas. Pastebimas šio rodiklio padidėjimas rodo koagulopatijos buvimą pacientui, tačiau neįmanoma pasakyti, kokios.

Plazmos hemostazės procesą galima sąlygiškai suskirstyti į tris fazes.

Pirmoji fazė yra protrombinazės susidarymas. Tai daugiapakopis procesas, kurio metu kraujyje kaupiasi faktoriai, galintys paversti protrombiną trombinu. Kraujo krešėjimo procesą gali inicijuoti išoriniai ir vidiniai pagrindinio šioje fazėje veikiančio katalizatoriaus – protrombinazės – susidarymo keliai. Išoriniu protrombinazės susidarymo keliu krešėjimo procesą sukelia III faktoriaus (audinių tromboplastino) susidarymas, kuris audinių pažeidimo metu ekspresuojamas ląstelės paviršiuje. Kraujo krešėjimo inicijavimas vidiniu keliu vyksta nedalyvaujant audinių tromboplastinui, t. y. be išorinio audinių pažeidimo. Šiais atvejais trombo susidarymą išprovokuoja cirkuliuojančių imuninių kompleksų pažeistas kraujagyslių endotelis, dėl kurio XII faktorius aktyvuojamas jam kontaktuojant su kraujagyslių subendoteliu arba dėl jo fermentinio skilimo. XII faktoriaus aktyvavimas sukelia kaskadinę protrombino konversijos į trombiną reakciją (antroji fazė).

Koaguliacijos hemostazės sutrikimų diagnozė atliekama remiantis tyrimų sistemos rezultatų palyginimu.

Pirmoji reakcijų grupė, žinoma kaip vidinė sistema, apima XII, XI, IX, VIII faktorių ir trombocitų fosfolipidų sąveiką ir baigiasi X faktoriaus aktyvacija. Vidinę kraujo krešėjimo sistemą apibūdina šie tyrimai: plazmos rekalcifikacijos laikas, aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas – APTT (arba APTT).

Antroji reakcijų grupė apima išorinių kraujo krešėjimo faktorių sąveiką: VII, X, V ir audinių tromboplastiną. Dažniausias išorinės kraujo krešėjimo sistemos įvertinimo metodas yra vienpakopis protrombino laiko testas (protrombino indeksas). Paprastai protrombino indeksas yra 90–105 %. Šio rodiklio sumažėjimas stebimas esant II faktoriaus trūkumui, kai trombino laikas normalus (paveldima hipo- ir disprotrombinemija, hipovitaminozė K, mechaninė gelta, žarnyno disbakteriozė, kepenų parenchimos pažeidimas, netiesioginių antikoaguliantų vartojimas), taip pat esant VII, IX, V faktorių trūkumui.

Protrombino laikas (pagal Quick) taip pat priskiriamas antrajai reakcijų grupei.

Trečiajai kraujo krešėjimo proceso fazei (fibrinogeno virsmui fibrinu) taip pat būdinga reakcijų grupė. Šiai grupei priklauso trombino laiko, fibrinogeno koncentracijos, tirpių fibrino-monomerų kompleksų ir ankstyvųjų fibrinogeno skaidymo produktų nustatymas.

Fibrinogeno kiekis kraujyje padidėja ūminių uždegiminių procesų metu, lėtinio DIC sindromo metu, staigus fibrinogeno sumažėjimas stebimas ūminio ar žaibiško DIC sindromo metu.

Tirpūs fibrino-monomerų kompleksai kraujo serume paprastai nenustatomi (naudojant kokybinę reakciją) arba yra normos ribose, nustatytose pagal kiekybiniame tyrime naudojamų reagentų rinkinį. Reikšmingas tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekio padidėjimas stebimas esant išplitusiai arba masyviai vietinei intravaskulinei kraujo krešėjimui, lydimai susidariusio fibrino lizės, navikams, tromboembolijai, piktybiniams kepenų pažeidimams, hemolizinei anemijai ir yra pagrindinis DIC sindromo laboratorinis diagnostinis kriterijus.

Ankstyvieji fibrinogeno skaidymo produktai paprastai neaptinkami (kokybinė reakcija) arba yra normos ribose. Jų kraujyje reikšmingas padidėjimas pastebimas tose pačiose situacijose, kaip ir padidėjus tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekiui.

Kraujo antikoaguliantų sistema apima tokius fiziologinius antikoaguliantus kaip antitrombinas III, heparinas, baltymas S, alfa-2-makroglobulinas ir kitus. Šie veiksniai nustatomi daugiausia siekiant nustatyti trombozės riziką ir antikoaguliantų terapijos veiksmingumą. Vienintelis hemoraginės rizikos veiksnys yra antitrombino III lygio padidėjimas (paprastai 80–120 %), kuris stebimas sergant virusiniu hepatitu, cholestaze, sunkiu ūminiu pankreatitu, kasos vėžiu, vitamino K trūkumu. Vartojant antikoaguliantus ir netiesioginio poveikio.

Indikacijos specialistų konsultacijoms

Kraujavimą iš nosies gali sukelti įvairios somatinės patologijos. Šiuo atžvilgiu kiekvieną pacientą turėtų apžiūrėti terapeutas. Esant sunkiai paciento būklei, dideliam kraujo netekimui, hemoraginio ar trauminio šoko požymiams, būtina reanimatologo konsultacija. Jei nustatoma trombocitopenija, krešėjimo sutrikimai, leukemija ar neaiškios etiologijos kraujavimas iš nosies, būtina hematologo konsultacija.

Diagnostinis algoritmas

Visiems pacientams atliekami tokie tyrimai:

• bendras kraujo tyrimas su trombocitų, retikulocitų ir hematokrito lygio įvertinimu;
• kraujo krešėjimo laiko nustatymas;
• kraujavimo laiko nustatymas;
• fibrinogeno ir tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekio tyrimas.

Antrasis tyrimo etapas – sprendimo dėl vaistų terapijos priėmimas.

Jei bendri kraujo tyrimo duomenys rodo policitemiją, hemoraginių pasireiškimų korekcija turėtų apimti antitrombocitinių vaistų ir kraujo krešėjimo faktorių įvedimą (šviežiai šaldytos donorų plazmos perpylimą).

Jei nustatoma trombocitopenija, reikia atmesti DIC sindromą (įvertinti tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekį kraujyje), skirti gliukokortikoidus – prednizoloną 3 kartus per dieną po 1 mg/kg paciento svorio paros dozę (dozė nustatoma per burną, pereinant prie intraveninio vartojimo, pagal paciento svorį apskaičiuotą paros dozę reikia padidinti penkis kartus); galima skirti etamsilatą, aminokaprono rūgštį. Esant itin sunkiam hemoraginiam sindromui ir poreikiui atlikti traumines manipuliacijas bei operacijas, nurodomos trombocitų koncentrato perpylimo operacijos.

Jei pailgėja kraujo krešėjimo laikas, būtina nustatyti, ar pacientui nėra koagulopatijos. Norint atmesti įgimtas ir paveldimas koagulopatijas, įgytus sutrikimus, reikia surinkti išsamią anamnezę (nurodykite paveldimumą, anksčiau buvusius hemoraginius sutrikimus ir vaistų, kuriuos pacientas vartojo iki šio epizodo, pavadinimus). Norint nustatyti vidinio kraujo krešėjimo kelio sutrikimus, būtina nustatyti aktyvuoto dalinio tromboplastino laiką, o išorinio kraujo krešėjimo kelio sutrikimus – protrombino laiką. Abiem atvejais pirmiausia reikia atmesti DIC sindromą (nustatyti tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekį kraujyje). Esant vyraujančiam vidinio kraujo krešėjimo kelio sutrikimui, šviežiai šaldyta donoro plazma skiriama mažiausiai 2 kartus per dieną, ne mažesnio kaip 1,0 l tūrio. Esant išorinio kraujo krešėjimo kelio sutrikimams, be šviežiai šaldytos plazmos perpylimų, nurodomas menadiono natrio bisulfito intraveninis vartojimas (arba vartojimas per burną). Koagulopatijos atveju pirmiausia būtina atmesti kepenų ir inkstų funkcijos sutrikimus.

Jei kraujavimo laikas pailgėjęs (esant normaliam trombocitų kiekiui), galima įtarti trombocitopatiją arba von Willebrando ligą. Norint atmesti pastarąją, reikia surinkti išsamią anamnezę (ar buvo gryno kraujavimo epizodų, paveldimumo problemų, vartojamų vaistų). Nesant duomenų, patvirtinančių von Willebrando ligą, atliekami trombocitų agregacijos ir adhezinių funkcijų tyrimai. Tokiu atveju taip pat reikia atmesti DIC sindromą. Korekciniai metodai apima etamsilatą, aminokaprono rūgštį ir šviežiai šaldytos plazmos infuzijas.

Jei fibrinogeno ir kraujo kiekis sumažėja, būtina atmesti paveldimą afibrinogenemiją (paveldimą istoriją) ir DIC sindromą (nustatyti tirpių fibrino-monomerų kompleksų lygį). Vaistų korekcijos metodai apima fibrinogeno koncentrato įvedimą, šviežiai šaldytos plazmos perpylimą.

Jei kraujyje nustatomas padidėjęs tirpių fibrino-monomerų kompleksų kiekis, daroma vienareikšmė išvada apie DIC sindromo buvimą pacientui. Jei fibrinogeno kiekis kraujyje yra mažas, kalbame apie ūminį DIC sindromą, o jei fibrinogeno kiekis yra normalus arba jį viršija, tai yra lėtinis DIC sindromas. Šiuo atveju DIC sindromas gydomas visapusiškai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]