Suaugusiųjų kriptogeninė epilepsija su priepuoliais

Pagal iki praėjusių metų galiojusią tarptautinę klasifikaciją, buvo skiriama simptominė arba antrinė epilepsija, kurią sukelia smegenų struktūrų pažeidimas, idiopatinė, pirminė (nepriklausoma, spėjama, paveldima liga) ir kriptogeninė epilepsija. Pastarasis variantas reiškia, kad šiuolaikinė diagnostika nenustatė jokių periodinių epilepsijos priepuolių priežasčių, o paveldimas polinkis taip pat neatsektas. Pati „kriptogeninės“ sąvoka iš graikų kalbos verčiama kaip „nežinomos kilmės“ (kryptos – slaptas, slaptas, genos – generuojamas).

Mokslas nestovi vietoje ir, galbūt, netrukus bus nustatyta nežinomos etiologijos periodinių epilepsijos priepuolių kilmė. Ekspertai teigia, kad kriptogeninė epilepsija yra antrinė simptominė liga, kurios genezės negalima nustatyti esant dabartiniam diagnostikos lygiui.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologija

Epilepsija ir epilepsiniai sindromai yra labai dažnos neurologinės patologijos, kurios dažnai sukelia rimtų pasekmių. Epilepsijos priepuoliai gali pasireikšti bet kurios lyties ir bet kokio amžiaus žmonėms. Manoma, kad maždaug 5% pasaulio gyventojų per savo gyvenimą yra patyrę bent vieną priepuolį.

Kasmet epilepsija arba epilepsinis sindromas diagnozuojamas vidutiniškai 30–50 žmonių iš 100 tūkstančių Žemėje gyvenančių žmonių. Dažniausiai epilepsijos priepuoliai pasireiškia kūdikiams (nuo 100 iki 233 atvejų 100 tūkstančių žmonių). Pasireiškimo pikas patenka į perinatalinį laikotarpį, tada sergamumas sumažėja beveik perpus. Mažiausi rodikliai yra 25–55 metų žmonėms – apie 20–30 atvejų 100 tūkstančių žmonių. Tuomet epilepsijos priepuolių tikimybė padidėja, o nuo 70 metų sergamumas siekia 150 ar daugiau atvejų 100 tūkstančių žmonių.

Epilepsijos priežastys nustatomos maždaug 40 % atvejų, todėl nežinomos etiologijos liga nėra reta. Kūdikių spazmai (West sindromas), kurie yra kriptogeninė epilepsija, diagnozuojami keturių–šešių mėnesių vaikams, vidutiniškai vienam vaikui, kuriam diagnozuojama tokia diagnozė, pasitaiko iš 3200 kūdikių.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Priežastys kriptogeninė epilepsija

Epilepsijos diagnozavimo pagrindas yra periodiniai priepuoliai, kurių priežastis yra neįprastai stipri elektros iškrova, kuri yra smegenų ląstelių aktyvumo sinchronizacijos visuose dažnių diapazonuose rezultatas, kuris išoriškai pasireiškia sensorinių-motorinių, neurologinių ir psichinių simptomų atsiradimu.

Kad įvyktų epilepsijos priepuolis, turi būti vadinamieji epilepsijos neuronai, kuriems būdingas ramybės potencialo nestabilumas (nesužadintos ląstelės potencialų skirtumas vidinėje ir išorinėje jos membranos pusėse). Dėl to sužadinto epilepsijos neurono veikimo potencialas turi žymiai didesnį amplitudę, trukmę ir dažnį nei įprastai, todėl išsivysto epilepsijos priepuolis. Manoma, kad priepuoliai pasireiškia žmonėms, turintiems paveldimą polinkį į tokius pokyčius, tai yra, epilepsijos neuronų grupėms, galinčioms sinchronizuoti savo veiklą. Epilepsijos židiniai taip pat susidaro smegenų srityse, kurių struktūra pakitusi dėl traumų, infekcijų, intoksikacijų ir navikų išsivystymo.

Taigi, pacientams, kuriems diagnozuota kriptogeninė epilepsija, šiuolaikiniai neurovaizdiniai metodai neaptinka jokių smegenų medžiagos struktūros sutrikimų, o šeimos istorijoje nėra epilepsijos atvejų. Nepaisant to, pacientams gana dažnai pasireiškia įvairių tipų epilepsijos priepuoliai, kuriuos sunku gydyti (galbūt būtent dėl neaiškios jų priežasties).

Atitinkamai, žinomi epilepsijos priepuolių rizikos veiksniai – genetika, smegenų struktūros sutrikimas, medžiagų apykaitos procesai jos audiniuose, galvos traumų ar infekcinių procesų pasekmės – tyrimų ir apklausų metu nenustatomi.

Pagal naują 2017 m. epilepsijų klasifikaciją, išskiriamos šešios ligos etiologinės kategorijos. Vietoj simptominės dabar rekomenduojama nustatyti epilepsijos tipą pagal nustatytą priežastį: struktūrinę, infekcinę, metabolinę, imuninę arba jų derinį. Idiopatinė epilepsija numatė paveldimo polinkio buvimą ir dabar vadinama genetine. Terminas „kriptogeninis“ buvo pakeistas terminu „nežinomas etiologinis veiksnys“, todėl formuluotės reikšmė tapo aiškesnė, bet nepasikeitė.

Epilepsijos patogenezė, manoma, yra tokia: epilepsijos židinio, t. y. neuronų su sutrikusia elektrogeneze, bendrijos, susidarymas → epilepsijos sistemų sukūrimas smegenyse (pernelyg išsiskyrus sužadinantiems mediatoriams, paleidžiama „glutamato kaskada“, veikianti visus naujus neuronus ir prisidedanti prie naujų epileptogenezės židinių susidarymo) → patologinių tarpneuroninių jungčių susidarymas → įvyksta epilepsijos generalizacija.

Pagrindinė epilepsijos išsivystymo mechanizmo hipotezė yra prielaida, kad patologinį procesą sukelia sužadinamųjų neurotransmiterių (glutamato, aspartato) ir už slopinimo procesus atsakingų neurotransmiterių (γ-aminosviesto rūgšties, taurino, glicino, norepinefrino, dopamino, serotonino) pusiausvyros būsenos pažeidimas. Kas tiksliai mūsų atveju pažeidžia šią pusiausvyrą, lieka nežinoma. Tačiau dėl to nukenčia neuronų ląstelių membranos, sutrinka jonų srautų kinetika – inaktyvuojami jonų siurbliai ir, atvirkščiai, aktyvuojami jonų kanalai, sutrinka teigiamai įkrautų kalio, natrio ir chloro jonų koncentracija ląstelėse. Patologiniai jonų mainai per destruktūrizuotas membranas lemia smegenų kraujotakos lygio pokyčius. Glutamato receptorių disfunkcija ir autoantikūnų prieš juos gamyba sukelia epilepsijos priepuolius. Periodiškai pasikartojantys, pernelyg intensyvūs nerviniai iškrovimai, realizuojami epilepsijos priepuolių forma, sukelia didelius medžiagų apykaitos procesų sutrikimus smegenų medžiagos ląstelėse ir išprovokuoja kito priepuolio atsiradimą.

Šio proceso specifiškumas yra epilepsijos židinio neuronų agresyvumas vis dar nepakitusių smegenų sričių atžvilgiu, leidžiantis jiems pavergti naujas sritis. Epilepsijos sistemų kūrimasis vyksta formuojant patologinius ryšius tarp epilepsijos židinio ir smegenų struktūrinių komponentų, galinčių aktyvuoti epilepsijos vystymosi mechanizmą. Tokios struktūros apima: talamą, limbinę sistemą, vidurinės smegenų kamieno dalies tinklinį darinį. Ryšiai, atsirandantys su smegenėlėmis, uodegotuoju branduoliu požievio srityje, priekine akiduobės žieve, priešingai, sulėtina epilepsijos vystymąsi.

Ligos vystymosi procese susidaro uždara patologinė sistema – epilepsinės smegenys. Jos formavimasis baigiasi ląstelių metabolizmo ir neurotransmiterių sąveikos, smegenų kraujotakos sutrikimu, didėjančia smegenų audinių ir kraujagyslių atrofija, specifinių smegenų autoimuninių procesų aktyvacija.

[ 9 ], [ 10 ]

Simptomai kriptogeninė epilepsija

Pagrindinis šios ligos klinikinis požymis yra epilepsijos priepuolis. Epilepsija įtariama, kai pacientas patyrė bent du refleksinius (neprovokuotus) epilepsijos priepuolius, kurių pasireiškimo formos labai įvairios. Pavyzdžiui, į epilepsiją panašūs priepuoliai, kuriuos sukelia aukšta temperatūra ir kurie neatsiranda normalioje būsenoje, nėra epilepsija.

Pacientams, sergantiems kriptogenine epilepsija, gali pasireikšti įvairių tipų ir gana dažni priepuoliai.

Pirmieji ligos vystymosi požymiai (prieš pasireiškiant visaverčiam epilepsijos priepuoliui) gali likti nepastebėti. Rizikos grupei priklauso žmonės, kurie ankstyvoje vaikystėje sirgo febriliniais priepuoliais, turint omenyje padidėjusį pasirengimą traukuliams. Prodrominiu laikotarpiu gali pasireikšti miego sutrikimai, padidėjęs dirglumas ir emocinis labilumas.

Be to, priepuoliai ne visada pasireiškia klasikine generalizuota forma su kritimais, traukuliais ir sąmonės netekimu.

Kartais vieninteliai ankstyvieji požymiai yra kalbos sutrikimai, pacientas sąmoningas, bet nekalba ir neatsako į klausimus, arba periodiški trumpi alpimo priepuoliai. Tai trunka neilgai – porą minučių, todėl lieka nepastebėta.

Paprasti židininiai arba daliniai (lokalūs, riboti) priepuoliai pasireiškia lengviau, jų pasireiškimas priklauso nuo epilepsijos židinio vietos. Paroksizmo metu pacientas nepraranda sąmonės.

Paprasto motorinio priepuolio metu gali būti stebimi tikai, galūnių trūkčiojimas, raumenų mėšlungis, liemens ir galvos sukamieji judesiai. Pacientas gali skleisti neartikuliuotus garsus arba tylėti, neatsakyti į klausimus, čepsėti lūpomis, laižyti lūpas ir kramtyti.

Paprastiems sensoriniams priepuoliams būdinga parestezija – įvairių kūno dalių tirpimas, neįprasti skonio ar kvapo pojūčiai, dažniausiai nemalonūs; regos sutrikimai – šviesos blyksniai, tinklelis, dėmės prieš akis, tunelinis matymas.

Vegetatyviniai paroksizmo priepuoliai pasireiškia staigiu odos blyškumu ar hiperemija, padažnėjusiu širdies ritmu, kraujospūdžio šuoliais, vyzdžių susitraukimu ar išsiplėtimu, diskomfortu skrandžio srityje iki skausmo ir vėmimo.

Psichiniai priepuoliai pasireiškia derealizacija/depersonalizacija, panikos priepuoliais. Paprastai tai yra sudėtingų židininių priepuolių, kuriuos jau lydi sąmonės sutrikimas, pirmtakai. Pacientas supranta, kad jį ištinka priepuolis, bet negali kreiptis pagalbos. Priepuolio metu jam nutikę įvykiai ištrinami iš paciento atminties. Sutrinka žmogaus kognityvinės funkcijos – atsiranda nerealumo jausmas to, kas vyksta, nauji pokyčiai savyje.

Židininiai priepuoliai su vėlesne generalizacija prasideda paprastais (sudėtingais) priepuoliais, kurie virsta generalizuotomis toninėmis-kloninėmis priepuoliais. Jie trunka apie tris minutes ir pereina į gilų miegą.

Generalizuoti traukuliai pasireiškia sunkesne forma ir skirstomi į:

• toninis-kloninis, pasireiškiantis tokia seka: pacientas praranda sąmonę, krenta, jo kūnas sulinksta ir išsitempia lanku, prasideda traukuliai, trūkčioja raumenys visame kūne; paciento akys atsitraukia, šiuo metu jo vyzdžiai išsiplečia; pacientas rėkia, dėl kelioms sekundėms sustojus kvėpavimui pamėlsta, pastebimas putojantis padidėjęs seilėtekis (putos gali įgyti rausvą atspalvį dėl jose esančio kraujo, kuris rodo liežuvio ar skruosto įkandimą); kartais pasireiškia nevalingas šlapimo pūslės ištuštinimas;
• miokloniniai traukuliai atrodo kaip pertraukiamas (ritmiškas ir aritmiškas) raumenų trūkčiojimas kelias sekundes visame kūne arba tam tikrose kūno vietose, kuris atrodo kaip galūnių mojavimas, pritūpimai, rankų sugniaužimas į kumščius ir kiti monotoniški judesiai; sąmonė, ypač esant židininiams traukuliams, išlieka (šis tipas dažniau stebimas vaikystėje);
• absansai - nekonvulsiniai traukuliai su trumpalaikiu (5–20 sekundžių) sąmonės praradimu, pasireiškiantys tuo, kad žmogus sustingsta atmerktomis, bejausmėmis akimis ir nereaguoja į dirgiklius, paprastai nenukrenta, atsigavęs tęsia nutrauktą veiklą ir neprisimena traukulio;
• Netipiniai absansai lydimi kritimų, nevalingo šlapimo pūslės ištuštinimo, yra ilgesni ir pasireiškia esant sunkioms ligos formoms, kartu su protiniu atsilikimu ir kitais psichikos sutrikimų simptomais;
• Atoniniai priepuoliai (akinetiniai) – pacientas smarkiai krenta dėl raumenų tonuso praradimo (esant židininėms epilepsijoms – gali būti atskirų raumenų grupių atonija: veido – apatinio žandikaulio nukarimas, kaklo – pacientas sėdi arba stovi nuleidęs galvą), priepuolio trukmė ne ilgesnė kaip viena minutė; absansų atonija atsiranda palaipsniui – pacientas lėtai grimzta, izoliuotų atoninių priepuolių metu – smarkiai krenta.

Po traukulių pacientas yra mieguistas ir slopinamas; jei jis nėra sutrikdytas, jis užmiega (ypač po generalizuotų traukulių).

Epilepsijos tipai atitinka priepuolių tipus. Židininiai (daliniai) priepuoliai išsivysto vietiniame epilepsijos židinyje, kai neįprastai intensyvus iškrovimas susiduria su pasipriešinimu gretimose srityse ir užgęsta neplintant į kitas smegenų dalis. Tokiais atvejais diagnozuojama kriptogeninė židininė epilepsija.

Klinikinė ligos eiga su ribotu epilepsijos židiniu (žiedinė forma) nustatoma pagal jos vietą.

Dažniausiai pastebimas smilkininės srities pažeidimas. Šios formos eiga progresuojanti, priepuoliai dažnai būna mišraus tipo, trunkantys kelias minutes. Kriptogeninė smilkininė epilepsija už priepuolių ribų pasireiškia galvos skausmais, nuolatiniu galvos svaigimu, pykinimu. Pacientai, sergantys šia lokalizacijos forma, skundžiasi dažnu šlapinimusi. Prieš priepuolį pacientai jaučia aurą-pranašą.

Pažeidimas gali būti lokalizuotas priekinėje smegenų skiltyje. Priepuoliams būdingas staigumas be prodrominės auros. Pacientui trūkčioja galva, akys vartosi po kakta ir į šoną, būdinga automatinė, gana sudėtinga gestikuliacija. Pacientas gali prarasti sąmonę, pargriūti, patirti toninius-kloninius raumenų spazmus visame kūne. Esant šiai lokalizacijai, stebima trumpalaikių priepuolių serija, kartais pereinant į generalizuotą ir (arba) epilepsinę būseną. Jie gali prasidėti ne tik dienos budrumo metu, bet ir nakties miego metu. Išsivystanti kriptogeninė priekinė epilepsija sukelia psichikos sutrikimus (smurtinį mąstymą, derealizaciją) ir autonominės nervų sistemos sutrikimus.

Sensoriniai traukuliai (šilto oro judėjimo per odą pojūtis, lengvi prisilietimai) kartu su konvulsiniais kūno dalių trūkčiojimais, kalbos ir motorikos sutrikimais, atonija, lydima šlapimo nelaikymo.

Epilepsijos židinio lokalizacija orbitinėje-frontalinėje srityje pasireiškia uoslės haliucinacijomis, padidėjusiu seilėtekiu, diskomfortu epigastrinėje srityje, taip pat kalbos sutrikimais, kosuliu ir gerklų edema.

Jei elektrinis hiperaktyvumas kaskadomis plinta į visas smegenų dalis, išsivysto generalizuotas priepuolis. Tokiu atveju pacientui diagnozuojama kriptogeninė generalizuota epilepsija. Šiuo atveju priepuoliams būdingas intensyvumas, sąmonės praradimas ir jie baigiasi tuo, kad pacientas užmiega ilgai. Pabudę pacientai skundžiasi galvos skausmais, regos sutrikimais, nuovargiu ir tuštumos jausmu.

Taip pat yra kombinuotas (kai pasireiškia ir židininiai, ir generalizuoti priepuoliai) ir nežinomas epilepsijos tipas.

Kriptogeninė epilepsija suaugusiesiems laikoma, ir ne be pagrindo, antrine, turinčia nenurodytą etiologinį veiksnį. Jai būdingi staigūs traukuliai. Be klinikinių simptomų, epileptikai pasižymi nestabilia psichika, sprogstamu temperamentu ir polinkiu į agresiją. Liga paprastai prasideda nuo tam tikros židinio formos apraiškų. Ligai progresuojant, pažeidimai plinta į kitas smegenų dalis; pažengusiai stadijai būdingas asmenybės degradavimas ir ryškūs psichiniai nukrypimai, pacientas tampa socialiai neprisitaikęs.

Liga progresuoja, o klinikiniai epilepsijos simptomai kinta priklausomai nuo epilepsijos išsivystymo stadijos (epilepsijos židinio paplitimo laipsnio).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Komplikacijos ir pasekmės

Net ir lengvais židininės epilepsijos atvejais, kai pasireiškia pavieniai, reti priepuoliai, pažeidžiamos nervinės skaidulos. Liga progresuoja, vienas priepuolis didina kito priepuolio tikimybę, o smegenų pažeidimo sritis plečiasi.

Generalizuoti dažni paroksizmai turi destruktyvų poveikį smegenų audiniui ir gali išsivystyti į epilepsinę būseną, turinčią didelę mirties tikimybę. Taip pat yra smegenų edemos rizika.

Komplikacijos ir pasekmės priklauso nuo smegenų struktūrų pažeidimo laipsnio, priepuolių sunkumo ir dažnumo, gretutinių ligų, blogų įpročių buvimo, amžiaus, pasirinktos gydymo taktikos ir reabilitacijos priemonių tinkamumo bei atsakingo požiūrio į paties paciento gydymą.

Kritimų metu bet kuriame amžiuje gali atsirasti įvairaus sunkumo traumų. Padidėjęs seilėtekis ir polinkis vemti priepuolio metu padidina skystų medžiagų patekimo į kvėpavimo sistemą ir aspiracinės pneumonijos išsivystymo riziką.

Vaikystėje yra psichinės ir fizinės raidos nestabilumas. Dažnai nukenčia kognityviniai gebėjimai.

Psichoemocinė būsena nestabili – vaikai irzlūs, kaprizingi, dažnai agresyvūs ar apatiški, jiems trūksta savikontrolės, jie blogai prisitaiko prie grupės.

Suaugusiesiems šią riziką dar labiau padidina traumos, patiriamos atliekant darbą, kuriam reikia didesnio dėmesio. Priepuolių metu įkandamas liežuvis arba skruostas.

Epileptikai turi didesnę depresijos, psichikos sutrikimų ir socialinio neprisitaikymo riziką. Epilepsija sergančių žmonių fizinis aktyvumas ir profesijos pasirinkimas yra riboti.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostika kriptogeninė epilepsija

Diagnozuojant epilepsiją, naudojami įvairūs metodai, padedantys atskirti šią ligą nuo kitų neurologinių patologijų.

Visų pirma, gydytojas turi išklausyti paciento arba jo tėvų, jei tai vaikas, skundus. Sudaroma ligos anamnezė – išsamiai aprašomas pasireiškimas, eigos ypatumai (traukulių dažnis, alpimas, traukulių pobūdis ir kiti niuansai), ligos trukmė, panašių ligų buvimas paciento giminaičiuose. Ši apklausa leidžia manyti apie epilepsijos tipą ir epilepsijos židinio lokalizaciją.

Kraujo ir šlapimo tyrimai skiriami siekiant įvertinti bendrą organizmo būklę, nustatyti tokius veiksnius kaip infekcijos, apsinuodijimai, biocheminiai sutrikimai ir nustatyti genetinių mutacijų buvimą paciente.

Neuropsichologiniai tyrimai atliekami siekiant įvertinti kognityvinius gebėjimus ir emocinę būseną. Periodinis stebėjimas leidžia įvertinti ligos poveikį nervų sistemai ir psichikai, taip pat padeda nustatyti epilepsijos tipą.

Tačiau, visų pirma, tai yra instrumentinė diagnostika, kurios dėka galima įvertinti smegenų sričių elektrinio aktyvumo intensyvumą (elektroencefalografija), kraujagyslių malformacijų, navikų, medžiagų apykaitos sutrikimų ir kt. buvimą jos regionuose.

Elektroencefalografija (EEG) yra pagrindinis diagnostikos metodas, nes ji rodo smegenų bangų intensyvumo nukrypimus nuo normos net ir už priepuolio ribų – padidėjusį tam tikrų sričių ar visų smegenų traukulių pasirengimą. Kriptogeninės dalinės epilepsijos EEG modelis yra smailios bangos arba ilgalaikis lėtos bangos aktyvumas tam tikrose smegenų dalyse. Naudojant šį tyrimą, epilepsijos tipą galima nustatyti remiantis elektroencefalogramos specifiškumu. Pavyzdžiui, West sindromui būdingos nereguliarios, praktiškai nesinchronizuotos aritminės lėtos bangos su neįprastai didele amplitude ir smailiais iškrovimais. Daugeliu Lennox-Gastaut sindromo atvejų elektroencefalograma budrumo metu atskleidžia nereguliarų generalizuotą lėtą smailios bangos aktyvumą, kurio dažnis yra 1,5–2,5 Hz, dažnai su amplitudės asimetrija. Naktinio poilsio metu šiam sindromui būdingas greitų ritminių iškrovų, kurių dažnis yra maždaug 10 Hz, registravimas.

Kriptogeninės epilepsijos atveju tai vienintelis būdas patvirtinti jos buvimą. Nors pasitaiko atvejų, kai net ir iškart po priepuolio EEG neužfiksuoja smegenų bangų formos pokyčių. Tai gali būti ženklas, kad giliosiose smegenų struktūrose vyksta elektrinio aktyvumo pokyčiai. EEG pokyčiai gali būti ir pacientams, nesergantiems epilepsija.

Būtinai naudojami modernūs neurovizualizacijos metodai – kompiuterinė, rezonansinė, pozitronų emisijos tomografija. Ši instrumentinė diagnostika leidžia įvertinti smegenų medžiagos struktūros pokyčius dėl traumų, įgimtų anomalijų, ligų, intoksikacijų, aptikti navikus ir kt. Pozitronų emisijos tomografija, dar vadinama funkciniu MRT, padeda nustatyti ne tik struktūrinius, bet ir funkcinius sutrikimus.

Gilesnius nenormalaus elektrinio aktyvumo židinius galima aptikti vieno fotono emisijos kompiuterine tomografija, o rezonanso spektroskopija – smegenų audinio biocheminių procesų sutrikimus.

Eksperimentinis ir nelabai paplitęs diagnostikos metodas yra magnetoencefalografija, kurios metu registruojamos smegenų neuronų skleidžiamos magnetinės bangos. Ji leidžia tirti giliausias smegenų struktūras, neprieinamas elektroencefalografijai.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Diferencialinė diagnostika

Diferencinė diagnostika atliekama atlikus išsamiausius tyrimus. Kriptogeninės epilepsijos diagnozė nustatoma atmetant kitus diagnostikos metu nustatytus epilepsijos priepuolių tipus ir priežastis, taip pat paveldimą polinkį.

Ne visos medicinos įstaigos turi vienodą diagnostinį potencialą, todėl tokiai diagnozei nustatyti reikalingi tolesni diagnostiniai tyrimai aukštesniame lygmenyje.

Gydymas kriptogeninė epilepsija

Nėra vieno epilepsijos gydymo metodo, tačiau yra sukurti aiškūs standartai, kurių laikomasi siekiant pagerinti gydymo kokybę ir pacientų gyvenimą.

Prevencija

Kadangi šio konkretaus tipo epilepsijos priežastys nebuvo nustatytos, prevencinės priemonės yra bendro pobūdžio. Sveikas gyvenimo būdas – jokių žalingų įpročių, gera mityba, fizinis aktyvumas suteikia gerą imunitetą ir apsaugo nuo infekcijų vystymosi.

Atidus dėmesys savo sveikatai, savalaikis ligų ir traumų tyrimas ir gydymas taip pat padidina tikimybę išvengti šios ligos.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Prognozė

Kriptogeninė epilepsija pasireiškia bet kuriame amžiuje ir neturi specifinio simptomų komplekso, tačiau pasireiškia labai įvairiai – galimi įvairių tipų priepuoliai ir sindromų tipai. Iki šiol nėra vieno visiško epilepsijos išgydymo metodo, tačiau priešepilepsinis gydymas padeda 60–80 % visų rūšių ligų atvejų.

Vidutiniškai liga trunka 10 metų, po to priepuoliai gali liautis. Tačiau 20–40 % pacientų epilepsija serga visą gyvenimą. Maždaug trečdalis visų pacientų, sergančių bet kokio tipo epilepsija, miršta nuo su ja susijusių priežasčių.

Pavyzdžiui, kriptogeninės Vakarų sindromo formos turi nepalankią prognozę. Daugeliu atvejų jos išsivysto į Lennox-Gastaut sindromą, kurio lengvos formos yra tinkamos kontroliuoti vaistus, o generalizuotos formos su dažnais ir sunkiais traukuliais gali likti visą gyvenimą ir būti lydimos didelio intelekto degradacijos.

Apskritai prognozė labai priklauso nuo gydymo pradžios laiko; kai jis pradedamas ankstyvosiose stadijose, prognozė yra palankesnė.

Epilepsija gali sukelti negalią visą gyvenimą. Jei dėl ligos žmogui išsivysto nuolatinis sveikatos sutrikimas, dėl kurio apribojama gyvenimo veikla, tai nustatoma atliekant medicininę ir socialinę apžiūrą. Jos metu taip pat priimamas sprendimas dėl konkrečios negalios grupės priskyrimo. Šiuo klausimu pirmiausia turėtumėte susisiekti su savo gydančiu gydytoju, kuris supažindins pacientą su komisija.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]