Lėtinis cholecistitas: patogenezė

Tiršta tulžies pūslelinė mikroflora yra nustatyta lėtiniu cholecistitu tik 33-35% atvejų. Daugeliu atvejų (50-70%) tulžies pūslės tulžies liga cholecistite yra sterilus. Taip yra dėl to, kad tulžis turi bakteriostatacheskimi savybes (tulžyje gali normaliai vystytis tik vidurių šiltinės Bacillus), taip pat baktericidinį gebėjimą kepenų (su normaliai kepenų audinio mikrobų įstrigę kepenyse hematogenous ar lymphogenic miršta). Bakterijų buvimas tulžies pūslės dar nėra absoliutus įrodymas jų vaidmenį lėtinio cholecistitas (Reikalinga paprasta bakterioholiya galimą etiologiją. Dar svarbiau skverbtis mikrofloros iš tulžies pūslės sienos, tai neabejotinas įrodymas, kad infekcijos vaidmenį lėtinio cholecistitas plėtrai.

Todėl nepakanka vienos infekcijos patekimo į tulžies pūslę lėtinio cholecistito vystymuisi. Mikrobų uždegimas tulžies pūslės atsiranda tik tada, kai tulžies infekcija atsiranda dėl stagnacijos tulžies fone, keičia savo savybes (diskholii), sutrikimai tulžies pūslės sienos, sumažinant apsaugines savybes imuninei sistemai.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, pagrindiniai chroniško cholecistito patogeneziniai veiksniai gali būti laikomi:

• Neurodistrofiniai pokyčiai tulžies pūslės sienelėje

Plėtros neurodystrophic pokyčiai tulžies pūslės sienos prisidės prie tulžies diskinezija, pridedamoje beveik kiekvieną lėtinis cholecistitas bylą. Pagal kai kurių tyrinėtojų jau tulžies pūslės diskinezija morfologinius pokyčius, jos sienos: .. Receptoriaus aparato nervų ląstelių ir pačių neuronų pradžia, tada gleivinė ir raumenų sluoksnis tulžies pūslės, ty, yra iš nervinės kilmės distrofija nuotrauka. Savo ruožtu, neurogeninių degeneracinių pokyčių, viena vertus, sudaro už "aseptinio uždegimas" plėtros pagrindą, kita vertus, sukuria palankias sąlygas šlapimo pūslės infekcijos sienos skverbtis ir infekcinių uždegimų vystymąsi.

• Neuroendokrininiai sutrikimai

Neuroendokrininiai sutrikimai yra autonominės nervų sistemos ir endokrininės sistemos sutrikimai, įskaitant virškinimo trakto sutrikimus. Šie sutrikimai, viena vertus, sukelia diskinezijos tulžies išskyrimo sistemą, kita vertus, prisideda prie tulžies sąstingio ir distrofinių pokyčių tulžies pūslės sienelėje.

Fiziologinėse sąlygose simpatinė ir parasimpatinė inervacija turi sinergetinį poveikį tulžies pūslės motorinei funkcijai, dėl kurios tulžies srautas nuo tulžies pūslės patenka į žarnyną.

Blauzdos nervo tonas padidina spazminį tulžies pūslės susitraukimą, atsipalaiduoja Oddi sfinkterį, t. Y., Tulžies pūslės ištuštinimą. Simpatinė nervų sistema sukelia tulžies pūslės atsipalaidavimą ir padidina Oddi sfinkterio toną, dėl kurio tulžys kaupiasi šlapimo pūslėje.

Esant sutrikusiam autonominei nervų sistemai, sinergizmo principas yra sutrikęs, išsivysto tulžies pūslės diskinezija, užblokuojamas tulžies srautas. Simpatinės nervų sistemos hiperaktyvumas skatina hipotoninį vystymąsi ir hipertoninę blauzdos nervo sistemą - hipertoninę tulžies pūslės diskineziją.

Sumažinti ir ištuštinti tulžies pūslę taip pat atliekama diafragminio nervo pagalba.

• Uodai ir tulžies spalvos pakitimai

Pageidautina tulžies diskinezija iš hypokinetic tipas lėtinė sutrikimas dvylikapirštės žarnos praeinamumą ir dvylikapirštės žarnos hipertenzija, o taip pat kitų veiksnių, kilti sąstingis tulžies, kuri yra labai svarbi patogeneziniam. Kai tulžies stagnacijos mažėjimą savo bakteriostatinėmis savybes ir gleivinę atsparumo tulžies pūslės, kad patogeninių floros, neurodystrophic apsunkina pokyčių tulžies pūslės sienos, sumažinant jo atsparumą. Lėtinės cholecistitas pakeistas fizikinių ir cheminių savybių ir sudėtį tulžies (diskholiya): Koloidinę atsilaiko pusiausvyrą tulžies pūslės sumažėja jos turinį iš fosfolipidų, lipidų komplekso, baltymo, tulžies rūgščių, bilirubino kiekis didėja, pakeitus pH.

Šie pokyčiai prisideda prie tulžies pūslės uždegiminio proceso palaikymo ir skatina akmenų susidarymą.

• Tulžies pūslės sienos sutrikimas

Lėtinio cholecistinio ligos patogenezėje pagrindinis vaidmuo priklauso veiksniams, kurie keičia tulžies pūslės sienos būklę:

• kraujo tiekimo sutrikimas hipertenzija, pilvo ertmės indų aterosklerozė, tarpdisciplininis periarteritas ir kitas sisteminis vaskulitas;
• ilgalaikis tulžies pūslės sienelių stiprus sustorėjimas ir fiziologiškai modifikuota tulžies pūslelinė;
• Serijinė sienelės edema dėl toksinų, histamino tipo medžiagų, susidarančių uždegiminėse infekcinėse kampelėse, įtaka.

Šie veiksniai mažina tulžies pūslės sienos rezistenciją, skatina infekcijos įvedimą ir uždegiminio proceso vystymąsi.

Alerginės ir imuninės uždegiminės reakcijos

Alerginės ir imunologinės reakcijos veiksnys vaidina milžinišką vaidmenį priežiūros ir progresavimo uždegiminio proceso tulžies pūslės. Kaip alergiją veiksniai pirmenybę bakterijų ir maisto alergenų ankstyvosiose stadijose liga. Tekinimo alerginė komponentą, išleidimas histamino ir kitų mediatorių alerginių reakcijų, sukeliančių edema ir Serozinės neinfekcinis uždegimas tulžies pūslės sienos. Vėliau nemikrobnoy ( "aseptinis"), palaikomą autoimuninių uždegiminius procesus, vystosi kaip pakartotinio žalos tulžies pūslės sienos rezultatas. Vėliau sukurti specifinį ir nespecifinį jautrinimas suformuota Pathogenetic užburto rato, iš tulžies pūslės uždegimo prisideda patekti į kraujo mikrobinių antigenų ir pati antigeno medžiagų šlapimo pūslės sienelės, reaguojant į besivystančią imuninę ir autoimuninės reakcijos šlapimo pūslės, kuri sustiprinantį uždegimą ir atramas sienos.

Toksinio pūslelio patologinis tyrimas atskleidžia tokius lėtinio cholecistito pokyčius:

• edema ir skirtinga leukocitų infiltracijos laipsnio laipsnis gleivinėje ir likusiuose sienos sluoksniuose;
• sustorėjimas, sklerozė, sienelių tankinimas;
• Kai ilgai esamų lėtinės cholecistitas sustorėjimas ir sklerozė tulžies pūslės sienelės smarkiai ryškus raukšlių atsiranda burbulas plėtoja pericholecystitis pastebimai sutrikdyti savo Skurczony funkciją.

Dažniausiai pastebėtas lėtinio cholecistito kataras, bet su stipriu uždegimą pūlinys gali atsirasti labai retai - gangrena. Ilgas Dabartinis uždegimas gali sukelti sutrikimų tulžies drenažo (ypač gimdos kaklelio cholecistitas) ir "kištukais uždegimo", kuris gali sukelti net vandenligė tulžies pūslės susidarymo.

Lėtinis cholecistitas gali sukelti iki vidurinės (reaktyviosios) lėtiniu hepatitu B (senas pavadinimas - lėtinis holetsistogepatit) vystymosi, cholangitas, pankreatitas, gastritas, dvylikapirštės žarnos uždegimo. Lėtinis gallopingo cholecistitas sukuria išankstines žarnyno vystymosi sąlygas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Lėtinio cholecistinio ligos patogenezė

Lėtinio cholecistito ir tulžies latakų diskinezijos atsiradimo pagrindas yra lėtinis dvylikapirštės žarnos praeinamojo pažeidimas. Gipermotornaya diskinezija vystosi į kompensuotu lėtiniu sutrikdymo dvylikapirštės žarnos passableness forma, tai diskinezija natūra gali įveikti kliūtis tulžies nutekėjimą į aukšto slėgio į 12-dvylikapirštės žarnos lėtinės pažeidžiant dvylikapirštės žarnos obstrukcija forma. Hipomotorinė diskinezija vystosi su dekompensuota dvigalyje užsikrėtimo lėtinio sutrikimo forma.

Pacientams, sergantiems lėtiniu dvylikapirštės žarnos pratekamumo pažeidimo turi nepakankamą prievarčio vožtuvą ir didelį dvylikapirštės žarnos papilę, kuri veda prie išstūmė dvylikapirštės žarnos turinį tulžies latakų, tulžies infekcijos ir bakterijų cholecistitas vystymosi. Per dvylikapirštės žarnos turinį su grįžtamu šaldytuvu į tulžies takų enterokinaze aktyvuoja tripsinogenas žarnyno sulčių, kasos sultys su veikliosios tripsino išmetama į tulžies latakų, vystosi fermentiniu cholecistitas.