Moterų ir vyrų atsparumas insulinui

Atsparumo insulinui sindromas – tai būklė, kai organizmo ląstelės tampa atsparios insulino poveikiui, sutrinka gliukozės pasisavinimas ir asimiliacija. Daugeliui pacientų sindromas atsiranda dėl netinkamos mitybos, ty per didelio angliavandenių suvartojimo ir su tuo susijusio per didelio insulino išsiskyrimo.

Terminas „atsparumo insulinui sindromas“ medicinoje buvo pradėtas vartoti maždaug prieš trisdešimt metų: jis reiškia veiksnį, sukeliantį medžiagų apykaitos sutrikimų, įskaitant aukštą kraujospūdį, diabetą, visceralinį nutukimą ir hipertrigliceridemiją, derinį. Panašus terminas yra „metabolinis sindromas“.[1]

Atsparumo insulinui indeksas: norma pagal amžių

Tiksliausias būdas įvertinti atsparumo insulinui buvimą ar nebuvimą yra atlikti euglikeminę hiperinsulineminę klimpą. Šis testas yra pripažintas orientaciniu ir gali būti naudojamas tiek sveikiems žmonėms, tiek pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Šio metodo trūkumai yra jo sudėtingumas ir brangumas, todėl testas naudojamas retai. Galima naudoti trumpus intraveninio ir geriamojo gliukozės tolerancijos testo variantus.

Dažniausias atsparumo insulinui nustatymo metodas yra gliukozės ir insulino kiekio nustatymas tuščiu skrandžiu. Aukštas insulino kiekis normalios gliukozės fone dažnai rodo atsparumą insulinui. Be to, šiai būklei nustatyti naudojami įvairūs indeksai: jie apskaičiuojami kaip gliukozės ir insulino kiekio santykis tuščiu skrandžiu ir po valgio – visų pirma kalbame apie HOMA indeksą. Kuo didesnis HOMA, tuo mažesnis jautrumas insulinui, taigi ir didesnis atsparumas insulinui. Jis apskaičiuojamas pagal formulę:

HOMA = (gliukozės vertė mmol/litre – insulino vertė µME/mL) : 22,5

HOMA indekso norma neturi viršyti 2,7 reikšmės. Šis skaičius yra vienodas abiem lytims, vyresniems nei 18 metų pacientams jis nepriklauso nuo amžiaus. Paaugliams indeksas yra šiek tiek padidėjęs, o tai yra dėl fiziologinio su amžiumi susijusio atsparumo insulinui.

Taip pat galima apibrėžti caro indeksą, kuris apibrėžiamas taip:

Caro = gliukozė mmol/litre ׃ insulinas μME/ml

Šis rodiklis normoje turi būti ne mažesnis kaip 0,33. Jei jis mažesnis, tai rodo, kad yra atsparumas insulinui.[2]

Epidemiologija

Viena iš labiausiai pripažintų pasaulinių sveikatos problemų yra nutukimas, kuris pastaruoju metu išplito daugelyje šalių. Nuo 2000 m. Pasaulio sveikatos organizacija nutukimą iškėlė į neužkrečiamą epidemiją. Remiantis 2015 metų statistika, nuo 1985 metų antsvorį turinčių žmonių skaičius išaugo daugiau nei dvigubai.

Specialistai daro prielaidą, kad po dešimties metų Europos šalių gyventojų antsvorio turės daugiau nei 70% vyrų ir 60% moterų.

Iki šiol yra daug įrodymų apie ryšį tarp nutukimo ir atsparumo insulinui išsivystymo. Tyrimais mokslininkai įrodė, kad 38 % svorio nukrypimas nuo normos yra susijęs su 40 % sumažėjusiu audinių jautrumu insulinui.

Beveik visi tyrimai patvirtino, kad atsparumas insulinui yra labiau paplitęs tarp moterų. Socialinis lygis taip pat vaidina svarbų vaidmenį.

Pacientams, turintiems genetinį polinkį, sutrikimas dažniau pasireiškia progresuojant nutukimui (ypač visceraliniam nutukimui).

Patologinio atsparumo paplitimas tarp pasaulio gyventojų yra mažiausiai 10-15%. Žmonių, kurių gliukozės tolerancija sutrikusi, šis skaičius yra daug didesnis – 45–60 proc., o sergančiųjų cukriniu diabetu – apie 80 proc.

Priežastys Atsparumas insulinui

Šiais laikais cukrinis diabetas ir nutukimas išaugo į pasaulinę problemą. Patologijos vienodai dažnai pasitaiko vaikams ir suaugusiems. Dėl per didelio riebalų kaupimosi, kai su maistu gaunamas didelis angliavandenių kiekis, išsivysto atsparumas insulinui su kompensacine hiperinsulinemija, kuri tampa pagrindine II tipo cukrinio diabeto atsiradimo prielaida.

Be to, atsparumas insulinui taip pat yra vienas pagrindinių tokių patologijų, kaip širdies ir kraujagyslių ligos, nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos, policistinių kiaušidžių sindromas (PCOS), gestacinis diabetas ir kt., patogenezės komponentų.[3]

Audinių jautrumo hormonui insulinui praradimas kartais yra fiziologinė organizmo reakcija į tam tikrą stresą. [4]Tačiau dažniau tai ne fiziologija, o patologinė reakcija. Čia „kaltas“ gali būti ir išoriniai, ir vidiniai veiksniai. Neatmetama genetinė polinkis, riebalinio audinio subklinikinio uždegiminio proceso išsivystymas, skydliaukės hormonų, vitamino D ir adipokinų disbalansas.[5]

Rizikos veiksniai

Esant atsparumui insulinui, sumažėja audinių jautrumas insulino poveikiui, ypač raumenyse, riebaliniame audinyje ir kepenyse. Dėl to sumažėja glikogeno gamyba, suaktyvėja glikogenolizė ir gliukoneogenezė.

Evoliucinėje srovėje, sistemingai kaitaliojant sotumo ir badavimo periodus, atsparumas insulinui išryškėjo kaip prisitaikantis organizmo atsakas. Šiandien ši būklė nustatoma vienam iš trijų praktiškai sveikų žmonių. Patologiją išprovokuoja per didelis kaloringo maisto, rafinuotų produktų vartojimas, o tai dar labiau apsunkina sėslus gyvenimo būdas.[6]

Audinių jautrumą insulinui keičia daugelis veiksnių:

• lytinio vystymosi ir nėštumo laikotarpiai (hormoniniai šuoliai);
• menopauzės laikotarpis ir natūralus kūno senėjimas;
• miego kokybė;
• fizinio aktyvumo laipsnis.

Tačiau dauguma atsparumo insulinui atvejų atsiranda dėl įvairių ligų.

Be II tipo cukrinio diabeto, kuris dažniausiai išsivysto esant atsparumui insulinui, ekspertai nustato ir kitas su šia būkle susijusias patologijas. Tarp endokrininių sutrikimų yra moterų CJL ir vyrų erekcijos disfunkcija, tirotoksikozė ir hipotirozė, feochromocitoma ir akromegalija, Kušingo liga ir dekompensuotas I tipo diabetas.

Iš ne endokrininių patologijų svarbu paminėti hipertenziją, išeminę širdies ligą ir širdies nepakankamumą, sepsį ir inkstų nepakankamumą, kepenų cirozę ir onkologiją, reumatoidinį artritą ir podagrą, įvairius sužalojimus, įskaitant nudegimus.[7]

Papildomi rizikos veiksniai:

• paveldimas polinkis;
• nutukimas;
• kasos (pankreatitas, navikai) ir kitų vidinės sekrecijos liaukų ligos;
• virusinės ligos (vėjaraupiai, raudonukė, epideparotitas, gripas ir kt.);
• stiprus nervinis stresas, protinis ir emocinis pervargimas;
• vyresnio amžiaus.

Pathogenesis

Atsparumo insulinui vystymasis grindžiamas insulino impulsų transportavimo receptoriais ir postreceptoriniais keliais. Šio impulso praėjimas ir atsakas į jį yra sudėtingas biocheminių procesų derinys, kurio kiekvienas etapas gali būti sutrikdytas:

• galimos insulino receptoriaus tirozino kinazės veikimo mutacijos ir slopinimas;
• gali sumažėti ir sutrikti fosfoinozitido-3-kinazės aktyvumo reguliavimas;
• gali sutrikti GLUT4 transporterio įsijungimas į insulinui jautrių audinių ląstelių membranas.

Atsparumo insulinui vystymosi modeliai skiriasi priklausomai nuo audinio. Insulino receptorių skaičiaus sumažėjimas daugiausia pastebimas adipocituose, o miocituose jis nėra toks pastebimas. Insulinoreceptorių tirozino kinazės aktyvumas aptinkamas tiek miocituose, tiek riebalinėse struktūrose. Viduląstelinių gliukozės pernešėjų perkėlimo į plazmos membraną sutrikimai intensyviau pasireiškia riebalinėse ląstelėse.

Ypatingą vaidmenį atsparumo insulinui vystymuisi atlieka raumenų, kepenų ir riebalų struktūrų jautrumo pokyčiai. Raumenys reaguoja didindami trigliceridų ir laisvųjų riebalų rūgščių apykaitą: dėl to raumenų ląstelėse sutrinka gliukozės transportavimas ir pasisavinimas. Kadangi trigliceridai gaminami laisvųjų riebalų rūgščių pagrindu, atsiranda hipertrigliceridemija. Padidėjęs trigliceridų kiekis padidina atsparumą insulinui, nes trigliceridai yra nehormoniniai insulino antagonistai. Dėl minėtų procesų sutrinka GLUT4 gliukozės transporterių funkcija ir gausa.[8]

Kepenų audinių atsparumas insulinui yra susijęs su insulino nesugebėjimu slopinti gliukoneogenezę, dėl kurios padidėja kepenų ląstelių gliukozės gamyba. Dėl laisvųjų riebalų rūgščių pertekliaus slopinamas gliukozės transportavimas ir fosforilinimas, suaktyvėja gliukoneogenezė. Šios reakcijos sumažina jautrumą insulinui.

Esant atsparumui insulinui, pakinta lipoproteinų lipazės ir trigliceridlipazės aktyvumas kepenyse, todėl padidėja mažo tankio lipoproteinų gamyba ir išsiskyrimas, sutrikdomi jų šalinimo procesai. Didėja mažo tankio lipoproteinų koncentracija, esant dideliam laisvųjų riebalų rūgščių kiekiui kraujyje, Langerhanso salelėse kaupiasi lipidai, atsiranda lipotoksinis poveikis beta ląstelėms, sutrikdantis jų funkcinę būklę.

Atsparumas insulinui riebaliniame audinyje pasireiškia mažėjant insulino antilipotiniam gebėjimui, dėl kurio kaupiasi laisvosios riebalų rūgštys ir glicerolis.[9]

Didelę reikšmę patologinei būklei formuoti turi uždegiminis procesas riebaliniame audinyje. Nutukusiems pacientams hipertrofuojasi adipocitai, atsiranda ląstelių infiltracija ir fibrozė, pakinta mikrocirkuliacijos procesas, sutrinka adipokinų gamyba. Kraujyje padidėja nespecifinių priešuždegiminių signalinių ląstelių, tokių kaip C reaktyvusis baltymas, leukocitai, fibrinogenas, kiekis. Riebalinis audinys gamina citokinus ir imunokompleksus, kurie gali sukelti uždegiminį atsaką. Blokuojama tarpląstelinių gliukozės transporterių ekspresija, todėl sutrinka gliukozės panaudojimas.[10]

Kitas patogenetinis mechanizmas gali slypėti netinkamame adipocitokinų, įskaitant leptiną, rezistiną, adiponektiną ir kt., išsiskyrimą. Neatmetama ir hiperleptinemijos reikšmė. Yra žinoma, kad tarp leptino, adipocitų ir kasos struktūrų yra ryšys, kuris suaktyvina insulino gamybą, kai sumažėja jautrumas insulinui.

Tam tikrą vaidmenį atsparumo insulinui vystymuisi turi skydliaukės hormonų trūkumas, atsirandantis dėl kepenų audinių jautrumo insulinui pokyčių. Šiuo atveju insulino slopinamasis poveikis gliukoneogenezės procesui nėra. Papildomą poveikį turi laisvųjų riebalų rūgščių lygis pacientų, kurių skydliaukės funkcija nepakankama, kraujyje.[11]

Kiti galimi patogeneziniai veiksniai:

• vitamino D trūkumas;[12]
• angliavandenių tolerancijos sutrikimas;
• metabolinio sindromo vystymasis;
• II tipo diabeto vystymasis.

Atsparumas insulinui ir kiaušidės

Daugumos gydytojų nuomone, policistinių kiaušidžių sindromą ir atsparumą insulinui sieja daugybė patogenetinių procesų. Policistinių kiaušidžių sindromas yra daugiafaktorinė nevienalytė patologija, kurią lydi mėnesinio ciklo sutrikimas, užsitęsusi anovuliacija ir hiperandrogenizmas, kiaušidžių struktūros ir matmenų pokyčiai.

Atsparumas insulinui vaidina ypatingą vaidmenį formuojant hiperandrogenizmą. Moterų, kurioms diagnozuota policistinė kiaušidė, šio reiškinio dažnis vertinamas 40-55% ir daugiau. Hiperinsulinemija padidina citochromo P450c17 aktyvavimą, kuris pagreitina Tec ląstelių ir kiaušidžių stromos androgenų gamybą, skatina estrogenų ir liuteinizuojančio hormono gamybą. Atsižvelgiant į padidėjusį insulino kiekį, sumažėja lytinius hormonus jungiančių globulinų susidarymas. Tai reiškia, kad padidėja laisvojo bioaktyvaus testosterono kiekis. Be to, padidėja granulozės ląstelių jautrumas liuteinizuojančiam hormonui, kuris provokuoja mažą folikulų liuteinizaciją. Antralinių folikulų augimas sustoja, atsiranda atrezija.

Nustatyta, kad kartu su insulino lygio stabilizavimu kiaušidėse mažėja androgenų koncentracija ir atsistato ovuliacinis mėnesinis ciklas.

Angliavandenių apykaitos sutrikimai yra daug dažnesni policistinių kiaušidžių sindromo atveju nei moterims, kurių reprodukcinė sistema yra sveika. 18–45 metų pacientėms, sergančioms II tipo cukriniu diabetu, policistinių kiaušidžių rizika yra daugiau nei pusantro karto didesnė nei diabetu nesergančioms moterims. Nėštumo metu moterims, sergančioms policistinių kiaušidžių sindromu ir atsparumu insulinui, žymiai padidėja rizika susirgti gestaciniu diabetu.

Atsparumas insulinui ir cukrinis diabetas

Cukrinis diabetas – neatidėliotina viso pasaulio medicininė problema, kuri siejama su nuolatiniu sergamumo didėjimu, didėjančiu sergamumu ir didele komplikacijų rizika bei terapinio plano sunkumais. Pagrindinis patogenetinis II tipo diabeto susidarymo mechanizmas tiesiogiai apima atsparumą insulinui. Jo atsiradimo priežastys gali būti skirtingos, tačiau visada kalbama apie dviejų komponentų buvimą: genetinių ir įgytų veiksnių. Pavyzdžiui, yra daug atvejų, kai padidėja atsparumo insulinui rizika pirmoje kraujo linijoje. Kitas svarbus veiksnys yra nutukimas, kuris toliau progresuojant apsunkina patologinę būklę. [13]Taigi viena dažniausių ir ankstyviausių diabeto komplikacijų yra diabetinė neuropatija, kurios sunkumas priklauso nuo insulino rodiklio, atsparumo insulinui laipsnio ir endotelio disfunkcijos.

Atsparumas insulinui turi įtakos II tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų medžiagų apykaitos ir širdies ir kraujagyslių sutrikimų vystymuisi, kuris yra susijęs su poveikiu širdies raumens struktūrai ir funkcijai, kraujospūdžio rodikliams, pasireiškiančiais kombinuota kardiovaskuline rizika.[14]

Atsparumas insulinui ir papilomos

Ekspertai atkreipia dėmesį į kai kuriuos netiesioginius įspėjamuosius atsparumo insulinui ar prediabeto požymius. Vienas iš tokių požymių yra papilomos arba karpos, kurios yra ant kaklo, pažastų, kirkšnių ir krūtinės. Pačios papilomos yra nekenksmingos, tačiau jei jos pradeda atsirasti staigiai ir nuolat, tai rodo sveikatos problemų buvimą – pavyzdžiui, hiperinsulinemiją – cukrinio diabeto rodiklį.

Papilomos yra nedideli odos dariniai, išsikišę virš paviršiaus. Šie augalai yra gerybiniai, nebent jie yra nuolat veikiami trinties ir saulės spindulių.

Esant atsparumui insulinui, papilomos dažniausiai atsiranda kitų odos apraiškų fone:

• niežti oda be aiškios priežasties;
• uždelstas žaizdų gijimas;
• tamsių dėmių atsiradimas (dažniau natūralių odos raukšlių srityje);
• Rausvų arba gelsvų dėmių atsiradimas.

Apleistais atvejais oda pakinta, šiurkštėja, pablogėja turgoras, pleiskanoja, atsiranda pleiskanų, blanksta plaukai. Esant tokiai situacijai, būtina apsilankyti pas gydytoją ir atlikti reikiamas diagnostikos priemones.

Metabolinis atsparumas insulinui

Vienas iš pagrindinių metabolinio atsparumo insulinui komponentų yra padidėjęs kraujospūdis arba hipertenzija. Tai dažniausiai pasitaikantis kraujagyslių sutrikimas. Remiantis statistika, apie 30-45% pacientų, kurie nuolat serga hipertenzija, vienu metu kenčia nuo atsparumo insulinui ar gliukozės tolerancijos sutrikimo. Atsparumas insulinui sukelia audinių uždegimų vystymąsi, „įjungia“ renino-angiotenzino-aldosterono mechanizmą, hiperaktyvina simpatinę nervų sistemą. Atsižvelgiant į atsparumą insulinui ir padidėjusį insulino kiekį kraujyje, endotelio atsakas išnyksta, o tai susiję su azoto oksido aktyvumo sumažėjimu, mažu prostaciklino susidarymu ir padidėjusia vazokonstriktorių gamyba.

Metabolinio sindromo išsivystymas paauglystėje atsiranda dėl naujų funkcinių ryšių tarp endokrininių ir nervų mechanizmų formavimo brendimo fone. Padidėja lytinių hormonų, augimo hormono ir kortizolio lygis. Esant tokiai situacijai, atsparumas insulinui yra fiziologinio pobūdžio ir yra laikinas. Tik kai kuriais atvejais endokrininių ir neurovegetacinių procesų transformacija ir nepakankamas medžiagų apykaitos pritaikymas sukelia reguliavimo mechanizmų gedimą, o tai lemia nutukimo ir vėlesnių komplikacijų vystymąsi. Ankstyvoje stadijoje gali pasireikšti pagumburio sistemos hiperaktyvumas ir retikulinis susidarymas, padidėti augimo hormono, prolaktino, adrenokortikotropinio hormono, gonadotropinų gamyba. Būklei toliau blogėjant, visiškai sutrinka pagumburio-hipofizės mechanizmo veikla, sutrinka hipofizės-pagumburio-periferinės endokrininės sistemos raiščio darbas.

Simptomai Atsparumas insulinui

Dažniausias, bet ne pagrindinis artėjančio atsparumo insulinui požymis yra pilvo riebalų padidėjimas, kur riebalai daugiausia kaupiasi pilvo ir „šoninėje“ srityse. Didžiausią pavojų kelia vidinis visceralinis nutukimas, kai aplink organus kaupiasi riebalinis audinys, trukdantis jiems tinkamai funkcionuoti.[15]

Savo ruožtu pilvo riebalai prisideda prie kitų patologinių būklių vystymosi. Tarp jų:

• aterosklerozė;
• navikai, įskaitant piktybinius navikus;
• hipertenzija;
• sąnarių patologijos;
• trombozė;
• kiaušidžių sutrikimai moterims.

Dėl to, kad atsparumas insulinui apima daugybę patologinių reakcijų ir procesų, medicinoje jie sujungiami į sindromą, vadinamą metaboliniu. Toks sindromas susideda iš šių apraiškų:

• pilvo nutukimo formavimas;
• nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas virš 140/90 mmHg;
• pats atsparumas insulinui;
• Cholesterolio apykaitos sutrikimas, „blogųjų“ frakcijų padidėjimas ir „gerųjų“ frakcijų sumažėjimas.

Pažengusiais atvejais metabolinis sindromas komplikuojasi širdies priepuoliais, insultais ir pan. Norint išvengti tokių komplikacijų, būtina normalizuoti kūno svorį, reguliariai tikrinti kraujospūdį ir cukraus kiekį kraujyje, taip pat cholesterolio frakcijų kiekį kraujyje.[16]

Pirmieji išoriniai požymiai

Pradiniame vystymosi etape atsparumas insulinui niekaip nepasireiškia: savijauta praktiškai nenukenčia, nėra išorinių požymių. Pirmieji simptomai atsiranda šiek tiek vėliau:

Riebalinis sluoksnis juosmens srityje didėja (vyrų juosmens apimtis pradeda viršyti 100-102 cm, o moterims - daugiau nei 88-90 cm), palaipsniui vystosi vadinamasis visceralinis, arba pilvinis nutukimas;

Atsiranda odos problemų: išsausėja oda, dažnai pleiskanoja ir pleiskanoja, gali atsirasti patamsėjusių dėmių natūralių raukšlių vietose (pažastyse, kakle, po krūtimis, kirkšnyse ir kt.) bei dažna trintis (pvz., alkūnėse) dėl padidėjusio melanino kiekio. Gamyba reaguojant į pernelyg didelį insulino aktyvumą;

Didėja potraukis saldumynams, žmogus nebetoleruoja ilgų intervalų tarp valgymų, atsiranda poreikis „nuolat kažką kramtyti“, sotumo jausmas prarandamas net ir gausiai pavalgius.

Jei atsižvelgsime į laboratorinių tyrimų pokyčius, pirmiausia kalbėsime apie cukraus ir insulino kiekio kraujyje padidėjimą tuščiu skrandžiu, taip pat padidėjusį cholesterolio ir šlapimo rūgšties kiekį.

Antsvoris yra vienas pagrindinių angliavandenių apykaitos sutrikimų rizikos veiksnių. Daugybė mokslinių tyrimų patvirtina, kad atsparumo insulinui rizika didėja, kai organizme kaupiasi riebalų masė. Taip pat neabejotina, kad visceralinio (pilvo) nutukimo atsiradimas rodo padidėjusią pavojingų širdies ir medžiagų apykaitos pasekmių riziką. Todėl, norint įvertinti pacientų riziką, būtinas ir KMI skaičiavimas, ir juosmens apimties nustatymas.

Nutukimo ir angliavandenių apykaitos sutrikimų atsiradimas yra glaudžiai susijęs su atsparumo insulinui vystymusi dėl disfunkcijos ir adipocitų hipertrofijos. Atsiranda užburtas ratas, išprovokuojantis daugybę kitų patologinių ir fiziologinių komplikacijų. Visų pirma, pagrindiniai antsvorio turinčių moterų atsparumo insulinui požymiai, be kita ko, yra padidėjęs kraujospūdis, hiperlipidemija, aterosklerozė ir pan. Tokios patologijos kaip cukrinis diabetas, koronarinė širdies liga, hipertenzija, suriebėjusios kepenų ligos taip pat yra susijusios su antsvoriu.[17]

Normalaus svorio moterų atsparumo insulinui požymiai nėra tokie akivaizdūs kaip nutukimo atveju. Tai gali būti mėnesinio ciklo sutrikimas (įskaitant anovuliaciją), hiperandrogenizmas, policistinių kiaušidžių sindromas ir dėl to nevaisingumas. Hiperinsulinemija suaktyvina kiaušidžių androgenų gamybą ir slopina globulinų, kurie suriša lytinius hormonus kepenyse, išsiskyrimą. Tai padidina laisvųjų androgenų cirkuliaciją kraujotakos sistemoje.

Nors dauguma pacientų, turinčių angliavandenių apykaitos sutrikimų, yra akivaizdžiai nutukę, nedažnai aptinkama lieknų moterų atsparumas insulinui. Idėja tokia, kad daugelis akivaizdžiai lieknų žmonių turi didelių visceralinių riebalų sankaupų – nuosėdų aplink vidaus organus. Tokios problemos vizualiai dažnai nesimato, ją galima nustatyti tik atlikus diagnostinius tyrimus. Pasirodo, kad nepaisant tinkamo kūno masės indekso, šiems žmonėms ženkliai padidėja rizika susirgti ne tik medžiagų apykaitos sutrikimais, bet ir cukriniu diabetu bei širdies ir kraujagyslių patologijomis. Ypač dažnai visceralinių riebalų perteklius aptinkamas lieknoms moterims, kurios savo svorį palaiko vien laikydamosi dietų, nekreipdamos dėmesio į fizinį aktyvumą. Tyrimų duomenimis, tik pakankamas ir reguliarus fizinis aktyvumas užkerta kelią „vidiniam“ nutukimui.[18]

Moterų atsparumo insulinui psichosomatika

Iš atsparumo insulinui priežasčių aktyviausiai kalbama apie genetinių faktorių, virusinių infekcinių ligų ir autoimuninių mechanizmų įsitraukimą. Yra informacijos apie psichosocialinių veiksnių įtaką nepilnamečių angliavandenių apykaitos sutrikimų stabilumui.

Buvo atrastas ryšys tarp emocinio per didelio susijaudinimo ir endokrininės reakcijos bei streso reakcijų. Baimės ir pykčio jausmas suaktyvina antinksčių žievę, ko pasekoje adrenalinas skatina angliavandenių apykaitos procesus: padidėja gliukozės išsiskyrimas energijai palaikyti.

Dar maždaug prieš 50 metų buvo manoma, kad emocinis stresas, baimės, stiprus ar užsitęsęs nerimas, pavojaus jausmas, užsitęsę nesutarimai yra susiję su padidėjusia katecholaminų sekrecija, padidėjusiu gliukozės kiekiu kraujyje ir gliukozurijos atsiradimu.

Polinkį į sutrikimus sustiprina bet kurio reguliavimo mechanizmo ribotumas, organizmo nesugebėjimas įveikti intensyvaus ir užsitęsusio streso.[19]

Atsparumas insulinui ir nėštumas

Daugelio tyrimų rezultatais nustatyta, kad nėščiosioms, ypač antroje nėštumo pusėje, atsiranda fiziologinis atsparumas insulinui, kuris yra adaptacinio pobūdžio, nes lemia energetinį persitvarkymą aktyvaus augimo naudai. Būsimo vaiko. Atsparumo insulinui susidarymas dažniausiai siejamas su placentos kontraizoliacinių hormonų įtaka ir sumažėjusiu gliukozės transporterių aktyvumu. Iš pradžių kompensacinės hiperinsulinemijos išsivystymas padeda palaikyti normalią angliavandenių apykaitos būklę. Tačiau toks fiziologinis atsparumas insulinui, veikiamas išorinių ir vidinių veiksnių, gali lengvai virsti patologiniu, kuris yra susijęs su beta ląstelių gebėjimo intensyviai išskirti insuliną praradimu.

Atsparumas insulinui yra ypač svarbus nėštumo komplikacijų atsiradimui. Dažniausi yra gestacinis cukrinis diabetas, gestacinė hipertenzija ir preeklampsija, tromboembolija, vaisiaus hipotermija, prastas gimdymo aktyvumas, kliniškai siauras dubuo.

Palyginti aukštas HOMA nėštumo pradžioje yra susijęs su didele rizika susirgti gestaciniu diabetu. Tokie nepageidaujami reiškiniai antsvorio turintiems pacientams dažnai sukelia priverstinį cezario pjūvį (rizika padidėja maždaug 2 kartus).

Patologinis atsparumas insulinui neigiamai veikia nėštumo eigą apskritai. Žymiai padidina komplikacijų riziką: persileidimo grėsmė I-II trimestre, preeklampsija, lėtinis placentos nepakankamumas. Taip pat nurodykite galimą sudėtingą naujagimių periodo eigą naujagimiams: centrinės nervų sistemos pažeidimus, asfiksiją, edemą, hipotrofiją. Didėja stambių vaisių dažnis.

Apie patologinį atsparumą insulinui nėštumo metu kalbama:

• jei HOMA-IR yra didesnis nei 2,21 +/- 0,64 antrąjį trimestrą;
• trečiąjį trimestrą rodiklis viršija 2,84 +/- 0,99.

Vaikų atsparumas insulinui

Atsparumas insulinui ir su juo susijęs metabolinis sindromas laikomi II tipo cukrinio diabeto pirmtakais. Sergamumas žymiai didėja proporcingai augančiai nutukusių vaikų populiacijai.[20]

Atsparumas insulinui yra neatsiejamai susijęs su genetika, vaiko mitybos ypatumais, vartojamais vaistais, hormonų pokyčiais, gyvenimo būdu.

Rizika susirgti sutrikimu padidėja vaikystėje:

• jeigu turite antsvorio;
• jeigu yra tiesioginis paveldimas polinkis sirgti diabetu, hipertenzija ar ateroskleroze;[21]
• jei gimimo svoris buvo didesnis nei 4 kg.

Vaikų atsparumo insulinui apraiškos ne visada yra akivaizdžios. Kartais vaikai skundžiasi nuolatiniu nuovargiu, staigiu alkio ar troškulio jausmu, regos sutrikimais, lėtu įbrėžimų ir įpjovimų gijimu. Dauguma metaboliniu sindromu sergančių vaikų yra pasyvūs, linkę į depresiją. Mityboje jie teikia pirmenybę angliavandenių turinčiam maistui (nesveikai: saldumynams, greitam maistui ir kt.). Enurezė galima mažiems vaikams.

Jei kyla įtarimų dėl tokios patologijos išsivystymo, reikia kuo skubiau pasikonsultuoti su vaikų endokrinologu ir atlikti reikiamus tyrimus.

Formos

Kūno audinių jautrumą insulinui lemia įvairūs veiksniai. Tai yra žmogaus amžius ir svoris, fizinė būklė ir ištvermė, lėtinės ligos ir žalingi įpročiai, mityba ir gyvenimo būdas.[22]

Atsparumas insulinui nustatomas sergant II tipo cukriniu diabetu, taip pat esant daugeliui kitų sutrikimų ir funkcinių būsenų, kurių atsiradimą lemia medžiagų apykaitos sutrikimai. Atsižvelgdami į tai, endokrinologai skirsto tokius patologijos variantus:

• fiziologinis – tai laikinas prisitaikymo mechanizmas, kuris „įsijungia“ tam tikrais energijos suvartojimo ir išleidimo kaitos laikotarpiais – pavyzdžiui, nėštumo ar brendimo metu, senatvėje ar netinkamos mitybos fone;
• metabolinis - vystosi kartu su dismetaboliniais sutrikimais - ypač sergant II tipo cukriniu diabetu, dekompensuotu I tipo diabetu, diabetine ketoacidoze, ilgalaikiu badu, nutukimu, apsinuodijimu alkoholiu;
• Endokrininis atsparumas insulinui – susijęs su vidinės sekrecijos liaukų ligomis ir būdingas tirotoksikozei, hipotirozei, Kušingo sindromui, feochromocitomai, akromegalijai;
• ne endokrininis patologinis – lydi hipertenzija, lėtinis inkstų nepakankamumas, kepenų cirozė, naviko kacheksija, sepsis, nudegimų liga ir kt.

Komplikacijos ir pasekmės

Dažniausios atsparumo insulinui pasekmės laikomos cukriniu diabetu ir širdies ir kraujagyslių patologijomis. Faktas yra tas, kad atsparumo insulinui atsiradimas yra glaudžiai susijęs su šio hormono funkcijos pablogėjimu, sukeliančiu kraujagyslių išsiplėtimą. O arterijų gebėjimo išsiplėsti praradimas yra pradinė kraujotakos sutrikimų – angiopatijų – formavimosi stadija.

Be to, atsparumas insulinui sukuria palankias sąlygas aterosklerozės vystymuisi, nes turi įtakos kraujo krešėjimo faktorių veiklai ir fibrinolizės procesams.[23]

Tačiau dažniausia atsparumo insulinui komplikacija laikoma II tipo cukriniu diabetu. Nepalankių įvykių baigties priežastis yra užsitęsusi hiperinsulinemijos kompensacija ir tolesnis beta ląstelių išeikvojimas, insulino gamybos sumažėjimas ir nuolatinės hiperglikemijos išsivystymas.[24]

Diagnostika Atsparumas insulinui

Atsparumo insulinui nustatymas ankstyvoje stadijoje yra gana sudėtinga diagnostinė užduotis, nes nėra būdingo klinikinio vaizdo, leidžiančio pacientui įtarti problemos buvimą ir laiku kreiptis į gydytoją. Daugeliu atvejų sutrikimas nustatomas endokrinologinio tyrimo metu dėl antsvorio ar cukrinio diabeto.

Kad įvertintų organizmo būklę ir gydymo poreikį, gydytojas gali rekomenduoti atlikti šiuos tyrimus:

• bendras kraujo tyrimas - pašalinti anemiją ir uždegimines ligas;
• bendras šlapimo tyrimas - įvertinti inkstų funkciją, pažeidžiamas sergant cukriniu diabetu;
• Biocheminis kraujo tyrimas – kepenų ir inkstų būklei patikrinti, lipidų apykaitos kokybei nustatyti.

Kiti galimi testai:

• Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius (ne mažiau kaip 8 val. Nevalgius);
• gliukozės tolerancijos testas (veninis kraujas imamas du kartus – nevalgius ir išgėrus vandeniu praskiestą gliukozę);
• glikuotas hemoglobinas;
• Insulinas, proinsulinas, C-peptidas, HOMA indeksas, fruktozaminas.

Kokius tyrimus turėčiau atlikti dėl atsparumo insulinui?

• Slopinamojo insulino testas. Atsparumo insulinui vertinimas pagrįstas ilgalaikiu gliukozės vartojimu, tuo pačiu metu slopinant beta ląstelių atsaką ir endogeninę gliukozės gamybą. Jei pusiausvyros gliukozės lygis yra didesnis arba lygus 7,0, atsparumas insulinui laikomas patvirtintu.
• Geriamasis gliukozės tolerancijos testas. Tai apima gliukozės, C-peptido ir insulino matavimą tuščiu skrandžiu ir praėjus 2 valandoms po gliukozės vartojimo.
• Intraveninis gliukozės tolerancijos testas. Jis padeda nustatyti fazinę insulino sekreciją schematiškai skiriant gliukozę ir insuliną. SI-4 min ˉ¹ SI-4 indeksas naudojamas atsparumui insulinui patvirtinti.
• Atsparumo insulinui indeksas homa ir. Koeficientas apskaičiuojamas atlikus kraujo tyrimą: atsižvelgiama į insulino ir gliukozės kiekio plazmoje reikšmes tuščiu skrandžiu. Aukštas atsparumo insulinui indeksas – daugiau nei 2,7 – rodo sutrikimo buvimą.
• Caro indeksas. Apskaičiuojamas padalijus gliukozės koncentracijos kraujyje indeksą iš insulino lygio indekso. Šiuo atveju mažas atsparumo insulinui indeksas – mažesnis nei 0,33 – rodo sutrikimo buvimą.

Instrumentinė diagnostika visų pirma gali būti pilvo ertmės ultragarsinis tyrimas. Metodas leidžia nustatyti struktūrinius kasos, kepenų anomalijas. Šis tyrimas dažniausiai yra sudėtingas: tuo pačiu metu galima įvertinti tulžies pūslės, inkstų, blužnies būklę, siekiant atsekti susijusių patologijų vystymąsi.

Taip pat galima skirti kitas diagnostikos priemones, ypač siekiant nustatyti atsparumo insulinui komplikacijas:

• inkstų kraujagyslių, brachiocefalinių aortos šakų ir apatinių galūnių kraujagyslių skenavimas;
• elektrokardiografija;
• Holterio EKG stebėjimas;
• kasdieninis kraujospūdžio stebėjimas;
• oftalmoskopija;
• akies dugno tyrimas (Liaudies lęšis);
• akių tonometrija, vizometrija.

Diferencialinė diagnostika

Diferencinė diagnostika atliekama sergant I ir II tipo cukriniu diabetu, su monogeninėmis diabeto formomis. Tai būtina norint pasirinkti tinkamą gydymo metodą. Be to, teisinga diagnozė lemia sutrikimo eigos prognozę, leidžia suprasti galimą komplikacijų riziką.

Ypatingas diferencinės diagnostikos poreikis yra šių kategorijų pacientams:

• Vaikai ir suaugusieji, turintys antsvorio;
• Vaikai, kuriems nustatyta ketonurija ar ketoacidozė;
• pacientų, kurių šeimos istorija pablogėjo.

Diferencinė diagnozė atliekama esant šioms patologijoms:

• I tipo cukrinis diabetas su destruktyviais kasos beta ląstelių pokyčiais ir visišku insulino trūkumu;
• II tipo cukrinis diabetas su vyraujančiu atsparumu insulinui arba sutrikusia insulino sekrecija;
• su kitais diabeto variantais (beta ląstelių genetiniai funkciniai sutrikimai, genetiniai insulino veikimo sutrikimai, kasos egzokrininės dalies ligos, endokrinopatijos, vaistų sukeltas diabetas, infekcinės patologijos, imuninis diabetas);
• Gestacinis diabetas (pasireiškia nėštumo metu).

Gydymas Atsparumas insulinui

Atsparumo insulinui gydymas ne visada būtinas, nes būklė tam tikru gyvenimo laikotarpiu gali būti fiziologiškai normali – pavyzdžiui, fiziologinis atsparumas insulinui pasireiškia paauglių brendimo metu, o moterims – nėštumo metu. Ši norma – tai organizmo būdas prisitaikyti prie galimo užsitęsusio badavimo laikotarpio.[25]

Kalbant apie atsparumą insulinui kaip patologiją, gydymo poreikis visada yra. Jei to nepadarysite, rizika susirgti rimtomis ligomis labai padidėja.

Kaip sumažinti atsparumą insulinui? Visų pirma, būtina normalizuoti kūno svorį. Dėl mažėjančio riebalinio sluoksnio palaipsniui didėja ląstelių jautrumas insulinui.

Svorį galima numesti dviem pagrindinėmis priemonėmis: reguliariai mankštintis ir koreguoti mitybą.

Fizinis aktyvumas turėtų būti reguliarus, įskaitant privalomus aerobinius pratimus bent tris kartus per savaitę po 40-50 minučių. Rekomenduojama užsiimti plaukimu, lengvu bėgiojimu, šokiais, joga, aerobika. Aktyvios treniruotės skatina intensyvų raumenų darbą, o juk raumenų audiniuose yra daug insulino receptorių, kurie tampa prieinami insulinui.

Mažo kaloringumo dieta su drastišku paprastų angliavandenių (cukraus, sausainių, saldainių, pyragaičių) apribojimu arba pašalinimu yra dar vienas būtinas žingsnis siekiant įveikti atsparumą insulinui. Jei įmanoma, užkandžius reikėtų atsisakyti arba padaryti kuo sveikesnius organizmui. Skatinama didinti skaidulų kiekį maiste ir mažinti gyvulinių riebalų kiekį didinant augalinio aliejaus kiekį.

Daugelis pacientų pastebi, kad esant atsparumui insulinui numesti svorį yra gana sunku. Esant tokiai situacijai, jei dieta ir pakankamas fizinis aktyvumas neduoda laukiamo rezultato, gydytojas skiria gydymą vaistais. Dažniausiai tai apima metformino vartojimą - vaistą, kuris padidina audinių jautrumą insulinui, mažina gliukozės (būtent - glikogeno raumenyse ir kepenyse) kaupimąsi, pagreitina gliukozės absorbciją raumenų audiniuose ir slopina jos absorbciją žarnyne. Metforminas vartojamas tik pagal receptą ir prižiūrint gydančiam gydytojui, savarankiškas vaisto vartojimas yra griežtai draudžiamas dėl didelės šalutinio poveikio rizikos ir didelio kontraindikacijų sąrašo.

Vaistai

Kaip jau minėjome, patogenetinis atsparumo insulinui gydymas apima, visų pirma, nemedikamentinį metodą, kuriuo siekiama koreguoti svorį ir mitybą, vengti žalingų įpročių ir didinti fizinį aktyvumą – tai yra sveikos gyvensenos laikymasis. Kūno svorio normalizavimas ir visceralinių riebalų mažinimas yra susijęs su audinių jautrumo insulinui optimizavimu ir vidinių rizikos veiksnių pašalinimu. Tyrimų duomenimis, žmonėms, kenčiantiems nuo medžiagų apykaitos sutrikimų, normalizuojantis svoriui, stipriai sumažėjo endotelino-1, stipraus kraujagysles sutraukiančio preparato, koncentracija. Tuo pačiu metu sumažėjo priešuždegiminių žymenų lygis. Pacientams, kurių kūno svoris sumažėjo daugiau nei 10%, reikšmingai sumažėjo veiksnių įtaka širdies ir kraujagyslių patologijų vystymuisi.

Nesant laukiamo poveikio nemedikamentiniams metodams (o ne vietoj jų), skiriami vaistai. Daugeliu atvejų toks gydymas apima tiazolidindionų ir biguanidų vartojimą.

Pagrindinis ir populiariausias biguanidų serijos vaistas Metforminas normalizuoja kepenų audinių jautrumą insulinui. Tai pasireiškia glikogenolizės ir gliukoneogenezės reakcijų kepenyse sumažėjimu. Šiek tiek mažesnis poveikis pastebimas raumenų ir riebalinių audinių atžvilgiu. Remiantis mokslinių tyrimų rezultatais, pacientai, vartoję metforminą, žymiai sumažino širdies priepuolio ir insulto riziką, o mirtingumas sumažėjo daugiau nei 40%. Taip pat pagerėjo dešimties metų ligos prognozė: normalizuojasi svoris, sumažėjo atsparumas insulinui, sumažėjo trigliceridų kiekis plazmoje, stabilizavosi kraujospūdis. Vienas iš įprastų vaistų, kurių sudėtyje yra metformino, yra Glucofage: jo pradinė dozė paprastai yra 500–850 mg 2–3 kartus per dieną valgio metu. Didžiausia rekomenduojama vaisto dozė yra 3000 mg per parą, padalyta į tris dozes.

Kita vaistų grupė yra tiazolidindionai arba sintetiniai gama receptorių ligandai, kuriuos aktyvuoja peroksisomų proliferatoriaus aktyvuojami receptoriai. Tokie receptoriai daugiausia yra lokalizuoti raumenų ir riebalinio audinio ląstelių branduoliuose; jų taip pat yra miokardo, kepenų ir inkstų audiniuose. Tiazolidindionai gali pakeisti genų transkripciją reguliuojant gliukozės ir riebalų metabolizmą. Glitazonas pranašesnis už metforminą, nes sumažina raumenų ir riebalinio audinio atsparumą insulinui.

Pacientams, sergantiems metaboliniu sindromu, tikslingiau skirti angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių. Be veiksmingo atsparumo insulinui mažinimo, tokie vaistai turi antihipertenzinį ir antiaterosklerozinį poveikį, netrikdo purino-lipidų apykaitos, turi kardioprotekcinių ir nefroprotekcinių savybių.

Angiotenzino II receptorius blokuojantys vaistai turi panašias hemodinamines ir metabolines savybes, slopina simpatinį aktyvumą. Be to, kad sumažėja atsparumas insulinui, pagerėja angliavandenių-riebalų ir purinų apykaita.

Iki šiol buvo įrodytas moksonidino, daugelio imidazolino receptorių agonistų atstovo, veiksmingumas. Šis vaistas veikia receptorius, stabilizuoja simpatinės nervų sistemos veiklą ir slopina renino-angiotenzino sistemos veiklą, dėl ko sumažėja riebalų hidrolizė ir laisvųjų riebalų rūgščių kiekis, sumažėja insulinui atsparių skaidulų skaičius skelete. Raumenis, pagreitina gliukozės transportavimą ir metabolizmą. Dėl šių procesų padidėja jautrumas insulinui, sumažėja trigliceridų, didėja didelio tankio lipoproteinų kiekis.

Kiti vaistai, kuriuos gali skirti gydytojas, nurodyti lentelėje.

Aktyvus chromas	Vaistas, mažinantis priklausomybę nuo cukraus, naikinantis nuolatinį potraukį saldumynams, padedantis lengviau toleruoti mažai angliavandenių turinčią dietą. Chromium active gali būti rekomenduojamas kaip papildoma priemonė nuo atsparumo insulinui ir II tipo cukrinio diabeto. Standartinė vaisto dozė: 1 tabletė per dieną valgio metu. Gydymo kurso trukmė - 2-3 mėnesiai.
Berberinas	Augalinis alkaloidas, veiksmingas sergant II tipo cukriniu diabetu, hiperlipidemija ir kitais medžiagų apykaitos sutrikimais. Įprastai gerkite po 1 kapsulę Berberine iki trijų kartų per dieną, užsigerdami vandeniu. Gydymo trukmė yra 2-4 savaitės.
Inozitolis	Monovitaminas, kuris palaiko normalią ląstelių membranų funkciją, reguliuoja insulino aktyvumą ir angliavandenių apykaitą. Suaugę pacientai gerti po 1 kapsulę per dieną arba kas antrą dieną.
Maisto papildai	Be kitų maisto papildų, gali būti rekomenduojami šie produktai: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz aktyvus; Gliukokea (prevencija); Abėcėlė Diabetas.

Dieta esant atsparumui insulinui

Angliavandeniai yra pagrindinis kūno energijos šaltinis. Bėgant metams žmonės vartojo vis daugiau angliavandenių turinčio maisto, kuris greitai virškinamas ir suteikia daug energijos. Laikui bėgant, dėl to kasa gamina daugiau insulino, per kurį gliukozė gali patekti į ląstelę, kad aprūpintų ją maistu ir energija. Gliukozės perteklius lemia jos nusėdimą riebaliniame audinyje ir kepenyse (glikogenas).

Insuliną galima vadinti hormonine priemone, kuri „saugo“ riebalus, nes aktyvina gliukozės patekimą į riebalų struktūras ir dalyvauja trigliceridų bei riebalų rūgščių gamyboje bei stabdo riebalų skaidymąsi.

Esant insulino pertekliui kraujyje, normalizuoti kūno svorį beveik neįmanoma. Tačiau problemą galima išspręsti kompetentingu požiūriu į dietos keitimą. Nereikėtų leisti dažnai užkandžiauti, nes kiekvieno valgio metu, net ir mažo, išsiskiria insulinas. O aukštą jo lygį palaikys tokie užkandžiai. Norėdami to išvengti, mitybos specialistai pataria pereiti prie 3 valgymų per dieną su intervalu tarp valgymų vidutiniškai 4 valandas ar net daugiau – nuo ​​to tiesiogiai priklauso svorio metimo ir atsparumo insulinui korekcijos kokybė.

Dauguma įprastos mitybos principų turi būti pakeisti. Svarbu atsižvelgti į vartojamų maisto produktų glikemijos indeksą: tai rodiklis, parodantis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo laipsnį po jų vartojimo.

Glikemijos indeksas gali būti:

• žemas (mažiau nei 55);
• Vidutinis (nuo 56 iki 69);
• aukštas (virš 70).

Maisto racione galima palikti produktus su mažu ir vidutiniu kiekiu, tačiau iš valgiaraščio kategoriškai išbraukiami tie, kurių kiekis yra didelis. Visų pirma, tai cukrus ir visi saldumynai, pyragaičiai ir balta duona, greitas maistas ir užkandžiai, saldūs gazuoti gėrimai ir sultys pakeliuose. Valgiaraštyje paliekama žuvis, balta mėsa, kiaušiniai, daržovės, žolelės, uogos, nekrakmolingi vaisiai ir šakninės daržovės.

Maisto produktai, mažinantys atsparumą insulinui

Atsparumo insulinui suvartojimą su maistu pageidautina padidinti pridedant tokių produktų:

• obuoliai ir kriaušės;
• Baklažanas;
• žirniai ir žalieji žirneliai;
• pupelės, įskaitant šparagines pupeles;
• abrikosai ir persikai;
• kopūstai (baltieji kopūstai, raudonieji kopūstai, brokoliai, Briuselio kopūstai, žiediniai kopūstai);
• burokėliai, morkos;
• 3% pieno;
• agurkai ir pomidorai;
• lęšiai;
• uogos (gervuogės, avietės, serbentai, šilkmedžiai);
• sėklos, riešutai (moliūgų sėklos ir sezamo sėklos, saulėgrąžų sėklos, pušies riešutai, graikiniai riešutai, žemės riešutai, pistacijos);
• kviečių sėlenos.

Jūros gėrybių (austrių, krabų, jūros žuvų, jūros dumblių, krevečių) įtraukimas į meniu turės teigiamos įtakos pacientų savijautai.

Vidutiniškai galima vartoti grikių, avižinių dribsnių, perlinių ir miežių kruopas.

Intervalinis badavimas

Mitybos režimas ir valgymo įpročiai yra labai svarbūs veiksniai, tiesiogiai įtakojantys atsparumą insulinui. Vienas iš tokių režimų, labai populiarus tarp norinčių sulieknėti, yra intervalinis badavimas. Tai specifinė mitybos sistema, kai valgymo laikotarpiai kaitaliojasi su tam tikrais badavimo laikotarpiais, o maisto apribojimų praktiškai nėra (neįtraukiami tik paprasti angliavandeniai).

Šio režimo esmė – mintis, kad evoliucijos procese žmogus buvo priverstas kelias valandas iš eilės nevalgyti, o tai prisidėjo prie normalaus svorio išlaikymo ir pagerino organizmo ištvermę bei prisitaikymą. Pažymėtina, kad atsparumą insulinui dažnai lemia tai, kad žmonės valgo kaloringą maistą neribodami laiko ir tūrio, mažai juda, todėl pakyla gliukozės ir insulino lygis, išsivysto nutukimas ir kitos komplikacijos.

Intervalinis badavimas gali būti vieno iš trijų pagrindinių variantų:

1. Manoma, kad 16–18 valandų pasninkas per dieną / 6–8 valandos leidžiamo maitinimo.
2. Laikoma, kad 12 valandų nevalgius / 12 valandų leidžiamas maisto suvartojimas.
3. Daroma prielaida, kad 14 valandų pasninkas / 10 valandų leidžiamas maistas.

Kai kurie pacientai taip pat praktikuoja ilgesnį badavimą dėl atsparumo insulinui – pavyzdžiui, nuo 24 iki 72 valandų. Tačiau mitybos specialistai teigia, kad toks mitybos režimas gali būti pavojingas sveikatai, todėl nuo plataus jo vartojimo labai nerekomenduoja.

Apskritai trumpas badavimas turi teigiamą poveikį insulino ir gliukozės kiekiui žmonėms, turintiems atsparumą insulinui. Tačiau šį dietos metodą reikėtų pradėti tik prieš tai pasitarus su gydytojais.

Vitaminai atsparumui insulinui

Tyrimai parodė, kad vitaminas _B7 (biotinas) tiesiogiai veikia gliukozės apykaitą organizme. Biotinas turi savybę sumažinti cukraus koncentraciją kraujyje po angliavandenių turinčio maisto. Jis taip pat optimizuoja insulino atsaką į cukraus kiekį ir sumažina atsparumo insulinui laipsnį.

Iki šiol aktyviai tiriamas biotino naudojimas. Tačiau jau patikimai žinoma, kad šis vitaminas reikšmingai suaktyvina gliukozės apykaitą pacientams, kuriems taikoma dializė, taip pat pacientams, sergantiems cukriniu diabetu.

Biotino yra daugelyje maisto produktų – ypač kepenyse, kiaušinių tryniuose, sėklose ir riešutuose, pieno produktuose, avokaduose ir kt. Tačiau šis vitaminas yra vandenyje tirpus, todėl nesikaupia organizme ir turi būti tiekiamas su maistu ar papildais, gali paskirti gydytojas.

Kai kurie mitybos specialistai nurodo, kad būtina papildyti tokoferoliu, vitamino E priedu. Yra informacijos, kad tokoferolis žymiai sumažina insulino receptorių skaičių, mažina atsparumą insulinui ir pagerina gliukozės panaudojimą organizme. Ekspertai turi daug įrodymų, kad vitamino E trūkumas neigiamai veikia medžiagų apykaitą ir gali pabloginti atsparumą insulinui.

Angliavandeniai atsparumui insulinui

Angliavandeniai yra vieni iš makroelementų triados atstovų, kurių organizmui reikia reguliariai ir pakankamais kiekiais. Tarp kitų makroelementų yra gerai žinomi riebalai ir baltymai. Angliavandeniai pirmiausia aprūpina organizmą energija: 1 g išskiria 4 kalorijas. Organizme angliavandeniai suskaidomi į gliukozę, kuri yra pagrindinis raumenų ir smegenų energijos šaltinis.

Kuriuose maisto produktuose ypač daug angliavandenių:

• kepiniai ir makaronai;
• pieno produktai;
• saldainiai;
• grūdai, sėklos, riešutai;
• vaisiai, daržovės.

Angliavandenius gali atstovauti skaidulos, krakmolas ir cukrus. Pirmieji du yra sudėtingi, o cukrus yra paprasti angliavandeniai, ypač lengvai skaidomi ir virškinami. Dėl to cukrus beveik iš karto padidina gliukozės kiekį kraujyje, o tai labai nepageidautina esant atsparumui insulinui.

Sudėtiniai angliavandeniai skaidomi lėčiau, todėl gliukozės indeksas didėja palaipsniui, tuo pačiu sumažinant riebalų sankaupų susidarymo tikimybę.

Sudėtingų angliavandenių yra tokiuose maisto produktuose:

• javai;
• vaisiai ir daržovės (obuoliai, uogos, morkos, kopūstai ir kt.);
• ankštiniai augalai.

Pacientams, kuriems yra atsparumas insulinui, ekspertai pataria:

• visiškai atsisakyti cukraus;
• baltus miltus ir iš jų pagamintus kepinius pakeiskite viso grūdo analogais;
• įtraukti į savo racioną augalinio maisto;
• Kasdien valgykite pirmuosius daržovių patiekalus, geriausia su pupelėmis arba lęšiais.

Nuo saldumynų, pyragaičių, pakelių sulčių, sausainių ir saldžių gazuotų gėrimų geriau visai atsisakyti.

Naudingiausi angliavandeniai yra skaidulos: maistinės skaidulos teigiamai veikia širdį, padeda palaikyti stabilų cukraus kiekį kraujyje. Kai tirpios skaidulos praeina per plonąją žarną, jos jungiasi su tulžies rūgštimis, kurios blokuoja jų reabsorbciją. Cholesterolis naudojamas tolimesnei tulžies rūgščių gamybai kepenyse (nepanaudotas cholesterolis lieka kraujyje, ir žinoma, kad padidėjęs jo kiekis žymiai padidina širdies ir kraujagyslių patologijų riziką). Kasdien suvartojant 10 g skaidulų, „blogojo“ cholesterolio rodiklis sumažėja 7%.

Alkoholis esant atsparumui insulinui

Daugelio tyrimų rezultatai parodė, kad net ir nedidelių alkoholio kiekių vartojimas gali apsunkinti atsparumo insulinui eigą, prisidėti prie ketoacidozės ir angiopatijų išsivystymo. Asmenims, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, daugeliu atvejų yra ryškūs medžiagų apykaitos, kepenų funkcijos sutrikimai, kasos veiklos sutrikimai. Piktnaudžiavimo alkoholiu fone žymiai padidėja komplikacijų rizika.

Pradiniame etape, reguliariai vartojant alkoholį, padidėja insulino gamyba, išsivysto hipoglikeminė būklė. Sistemingas apsinuodijimas alkoholiu sukelia kasos sekrecinės funkcijos slopinimą.

Hiperglikemija nustatoma pirmoje alkoholio vartojimo nutraukimo fazėje, o hipoglikemija – antroje ir trečioje fazėse.

Angliavandenių apykaitos sutrikimai dažnai pasireiškia sumažėjusiu gliukozės kiekiu nevalgius, bazine hiperglikemija, o daugeliui pacientų smarkiai sumažėja gliukozės tolerancija.

Jei pažeidžiamos kepenys, sutrinka insulino skilimas ir stebima hipoglikemija. Jei daugiausia pažeidžiama kasa, insulino gamyba sumažėja, o skilimas išlieka normalus, todėl atsiranda hiperglikemija.

Piktnaudžiavimas alkoholiu prisideda prie disproteinemijos pasunkėjimo ir glikozilinimo indekso padidėjimo, slopina mikrocirkuliacijos procesus junginėje, sutrikdo inkstų funkciją.

Amerikos diabeto asociacijos ekspertai žmonėms, turintiems atsparumą insulinui, pateikia šias rekomendacijas:

• neturėtų per dieną suvartoti daugiau kaip 1 alkoholio porciją moterims ir 2 porcijas vyrams (1 porcija atitinka 10 g etanolio);
• negalima gerti tuščiu skrandžiu arba esant nenormaliam gliukozės kiekiui kraujyje;
• negerkite visos porcijos vienu gurkšniu;
• svarbu tuo pačiu metu gerti pakankamai įprasto geriamojo vandens;
• Vietoj degtinės, alaus ir šampano geriau rinktis natūralų sausą arba pusiau sausą vyną;
• Jei negalima atsisakyti alaus gėrimo, reikėtų rinktis kuo lengvesnę ir lengvesnę veislę.

Jei yra didelė rizika susirgti cukriniu diabetu, geriau visiškai atsisakyti alkoholio.

Prevencija

Norint to išvengti, pirmiausia reikia normalizuoti kūno svorį, kasdien mankštintis. Mankštos metu raumenys pasisavina beveik 20 kartų daugiau gliukozės nei ramios būsenos. Naudingiausia veikla laikomas plaukimas, važiavimas dviračiu, intensyvus ėjimas. Svarbu suprasti, kad fizinė veikla nebūtinai turi būti sportas: tiks ir aktyvus pasivaikščiojimas, ir intensyvus buto tvarkymas, ir kopimas į viršutinius aukštus be lifto.

Kita būtina profilaktikos priemonė – tinkama mityba. Dietoje reikėtų sumažinti gyvulinių riebalų ir saldumynų kiekį, neįtraukti alkoholinių gėrimų vartojimo. Taip pat pavojų kelia paslėpti riebalai ir angliavandeniai, kurių yra dešrose, pusgaminiuose, pramoninės gamybos konditerijos gaminiuose. Pagrindiniai patiekalai, kurie turėtų sudaryti kasdienį meniu, yra virtos, žalios ir keptos daržovės, šakninės daržovės, ankštinės daržovės, riešutai. Labai naudingos jūros gėrybės, grūdai, žalumynai. Dietoje būtinai turi būti pakankamai baltymų, įskaitant augalinius baltymus. Įrodyta, kad cinamono komponentai gali atlikti svarbų vaidmenį palengvinant ir užkertant kelią metabolinio sindromo, 2 tipo diabeto, taip pat širdies ir kraujagyslių bei susijusių ligų požymiams ir simptomams.[26]

Lengvai virškinami angliavandeniai iš meniu neįtraukiami: cukrus, saldainiai, pyragaičiai, ledai, kondensuotas pienas, saldūs gazuoti gėrimai, uogienės ir sausainiai - visi šie produktai labai prisideda prie atsparumo insulinui vystymosi.

Prognozė

Atsparumą insulinui galima ištaisyti laiku taikant visapusišką požiūrį, apimantį dietą ir mankštos režimą.

Jei laikysitės visų gydytojų ir mitybos specialistų rekomendacijų, prognozė gali būti laikoma palankia. Tiek aktyvaus gydymo metu, tiek jį baigus svarbu kontroliuoti angliavandenių suvartojimą su maistu (ypač gryno cukraus ir saldumynų). Būtina vengti pasyvaus gyvenimo būdo, reguliariai mankštintis, neleisti atsirasti antsvoriui. Jei jau yra koks nors nutukimo laipsnis, būtina nukreipti visas pastangas svoriui normalizuoti.

Be to, net ir po sėkmingo gydymo, reikia stebėti atsparumą insulinui, periodiškai tiriant gliukozės, insulino ir cholesterolio kiekį kraujyje.