Navikas iš seilių liaukos

Epidemiologinė ir statistinė informacija apie ligą, tokią kaip seilių liaukų navikas, dar neseniai buvo užregistruota. Pagrindinės šio fakto priežastys: nėra atskiro statistinio įrašo; ryšys su kitais virškinamojo trakto viršutinės dalies piktybiniais navikais, taip pat statistinės paklaidos, demografiniai skirtumai ir kiti vietiniai veiksniai.

Taigi, remiantis bendraisiais Oksfordo universiteto duomenimis, 1963-1980 m. Urogano, malajos, malavietiškos, škotijos ir Grenlandijos gyventojų sėklidžių navikas yra 0,4 iki 13,5 už 100 000 gyventojų. Piktybinis seilių liaukos patinimas svyruoja nuo 0,4 iki 2,6 už 100 000 gyventojų. JAV piktybinis navikas seilių liaukoje turi iki 6% visų galvos ir kaklo srities vėžio ir tarp visų piktybinių navikų iki 0,3%.

Pagrindinis morfologinės formos tarp gerybinės neoplazmos yra gerybinė auglys seilių liaukų - ppeomorfnaya adenoma (85,3%), ir 86%, pleomorfinės adenomos paausinio lokalizuotas 6% - į pažandinių, 0,1% - į po liežuviu, 7,8% - į mažos liaukos. Antroji vieta užima adenolymphoma dažnis (9,2%), kitų tipų morfologinių adenomų dalis sudaro 5,5%. Papildomos karcinomos dominuojantis vaidmuo priklauso adenoidai cistine (33,3%), o 59,4% vystosi mažas, 29% - į paausinio, 10% - pažandės, ir 1,6% - į liežuviu liaukos.

Pasak Nacionalinio vėžio registro JAV, piktybinis navikas yra seilių liaukų 6 atvejai 1 000 000 gyventojų.

Kas sukelia seilių liaukos patinimą?

Tai, kas sukelia seilių liaukos patinimą, nėra žinoma, tačiau, kaip ir kitų navikų atveju, yra atsižvelgiama į pavojų aplinkai ir genetines anomalijas. Seilių liaukos navikas yra susijusi su uždegiminėmis ligomis, mitybos veiksniais, hormoniniais ir genetiniais sutrikimais. Yra duomenų apie kiaulytės vaidmenį, veiksnius, kurie patvirtina paveldėtų pokyčių perkėlimą į LJ parenchimą, taip pat embriogenezės proceso pokyčius.

Tarp žalingų aplinkos veiksnių, veikiančių seilių liaukos patinimą, svarbus vaidmuo tenka didelėms dozėms. Neigiamą įtaką daro dažnas radiografinis tyrimas, terapija su radioaktyviu jodu, pernelyg didelė ultravioletinė spinduliuotė. Spinduliuotės įtaka Hirosimos ir Nagasakio gyventojams buvo tiriama 13-25 metų po atominio sprogimo. Tai buvo didesnis dažnis gerybinių ir piktybinių auglių seilių liaukų šioje populiacijoje, ypač tokių kaip mukoepidermoidnaya karcinoma. Atliekami siekiant ištirti limfoepiteliomy priežastis tyrimai parodė, kad 11,4% pacientų anksčiau buvo veikiami spinduliuotės, o ne 9,8% patsientovna seilių liaukų navikai, buvo radiacinės apšvitos srityje. Daugelis autorių atkreipia dėmesį į galimą ultravioletinių spindulių pavojų. Buvo individų su seilių liaukų navikų jonizuojančiąja poveikį anksčiau apie įvairių galvos ir kaklo navikų, įskaitant vaikus apie grybelis galvos, taip pat pacientams, gydytiems su radioaktyviųjų jodo hipertireozė proga dažnio padidėjimas. Dažnas galvos ir kaklo organų rentgeno tyrimas taip pat prisideda prie naviko proceso atsiradimo.

Virusai

Žinutės susijusios su onkogeniniam virusų vaidmenį primygtinai rekomenduojame tik apie Epstein-Barr viruso vaidmuo. Taip pat buvo tiriamas citomegaloviruso ir žmogaus herpeso viruso vaidmuo. Navikuose su limfoidinio stromos yra koreliacija tarp Epstein-Barr viruso ir nediferencijuotos karcinomos nosiaryklės sumą. Šis santykis nustatytas tarp gyventojų Šiaurės Amerikos, Grenlandijos ir Pietų Kinijos. Limfoepitelialnogo karcinoma ir nediferencijuotos karcinomos seilių liaukų šių populiacijų buvo panašus Pathogenetic ryšį su Epstein-Barr viruso. Viruso veiksmas yra įvesti Prekė savo gyvenimą (oncoprotein) neoplastiniq epitelio ląsteles šių navikų. Aukštos dažnis šių navikų eskimai ir Pietų Kinijos padidėjimą yra virusas ar onkogeninių galimą genetinį polinkį rezultatas. Taip pat patvirtino nediferencijuotos karcinomos paausiniai seilių liaukų ryšį ir viruso pacientų kaukaziečių kilmės. Taip pat patvirtina duomenis apie viruso poveikį gerybinių navikų. Prie į epitelio ląstelių seilių liaukų viruso įtakos yra į limfoepitelialnogo proliferaciją ir uždegiminių pokyčių, ypač mikafungino natrio druska, ląstelių ir B-limfocitų forma kaita. Navikai seilių liaukų, ypač adenolymphoma, kad harakterizuyutsya limfoepitelialnogo proliferacija išsivysto dėl viruso rezultatas. 87% atvejų daugialypės ar abiejų adenolimfom neoplastinių oxyphilic ląstelių citoplazmoje buvo nustatyta, pakitusi genomą Epstein Barr viruso, palyginti su pavienėmis adenolymphoma, kur viruso genomo, buvo aptiktas 17% atvejų (eno Epstein-Barr virusas buvo aptikta mikafungino natrio druska, ląstelių citoplazmoje dvišalis adenolimfom 75% atvejų, 33% atsiskyrėliško adenolimfom ir jos šiek tiek suma pastebėtas acinarinėse ląstelių. Adenolymphoma dažnai derinama su tam tikrais autoimuninių ligų, todėl . Ir infekcijų ir imuninių depresijos studijų plėtra rodo aukštą lygį O-antikūnų kapsidžių ir ankstyvo antigenai Epstein-Barr virusas, statistinis reikšmingumas taip pat yra tarp H1-A-DR6-antigenų grandis Kinijos didelės spartos limfoepiteliom žinomas reikšmingas platinimas gyventojų. Infekcija, kurią sukelia Epstein-Barr viruso (25% navikų paausinėje SJ). Šie duomenys patvirtina Epstein-Barr viruso vaidmenį patogenezės adenolymphoma.

Rūkymas

Reto poveikį etiologijai patvirtina daugelis autorių. Ryšį tarp rūkymo ir adenolimfo nurodė, pavyzdžiui, italų ir amerikiečių mokslininkai. Jie atkreipia dėmesį į adenolimfomos buvimą 87% ir pleomorfinę adenomą 35% ilgą laiką ir daugelį rūkančių pacientų. Tačiau rūkymas nesukelia piktybinio seilių liaukos naviko.

Profesija

Parodyta kai kurių profesijų įtaka seilių liaukos patinimui. Tai darbuotojai gumos, metalo, medžio, automobilių pramonės, asbesto min, cheminės laboratorijos, grožio ir kirpyklos jie perdirbami gamybos proceso komponentų, veikiamų švino, nikelio, silicio, chromo, asbesto, cemento dulkių metu.

Maitinimas

Galimi rizikos veiksniai, susiję su seilių liaukų navikais, yra žibalo naudojimas virimo procese, didelis cholesterolio kiekis maiste ir nedidelis vitaminų kiekis. Nedidelis geltonųjų daržovių, vaisių ir augalinių maisto produktų vartojimas turi žalingą poveikį.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hormonai

Endogeninis hormoninis aktyvumas nustatomas normaliame ir naviko audinyje. Įprastomis audinių SJ rasti 80% atvejų vyrams ir moterims, su puse seilių liaukos, kaip nustatyta, estrogenų išraiška gormonalnozavisimyh krūties vėžio moterų navikų estrogenų receptorių. Publikacijos nurodyti nedidelį kiekį estrogeno receptorius, kasos salelių ląstelių, mukoepidermoidnoy karcinoma buvimą, jie įvyksta adenoidai cistine karcinoma ir nebūna navikuose iš SJ latakus. Progesterono receptoriai nustatomi normaliame SJ audinyje kai kuriose pleomorfinėse adenomos, tačiau šis faktas neturi prognostikos reikšmės. Androgenų receptoriai randami daugiau kaip 90% ductalinių karcinomų. Imunoreaktyvumo prieš androgenų receptorių charakteristika visų seilių liaukų latakų karcinomos pleomorfinės adenomos ir bazinių ląstelių karcinomos vėžio. Teigiami androgenų receptoriai sudaro apie 20% mucoepidermoido, acinozių-ląstelių ir adenoidinių-cistinių karcinomų.

Seilių onkogenų genų mutacijos

Pastaraisiais metais atlikti Citogenetinio ir molekulinių tyrimų genų ir chromosomų mutacijų gerybinių ir piktybinių navikų seilių liaukų pratęstas sėkmingų diagnostika, gydymas ir prognozė vėžio. Konkrečias struktūrinių chromosomų pokyčiai įvairių histologinių tipų navikų seilių liaukų yra genetinės medžiagos judėjimo dalyvavo chromosomą 8 atžvilgiu pleomorfinės adenoma, chromosomos 11 mukoepidermoidnoy karcinoma ir perkėlimą chromosomos 6 į adenoidai cistine karcinoma rezultatas.

Labiausiai ištirtas serijose kintančių chromosomų yra Y chromosomas adenokarcinomis. Į mukoepidermoidnoy karcinoma liežuvio 5 yra aprašyta trisomija geną kaip nenormalus kariotipų. Polisominės chromosomos 3 ir 17 yra reikšmingos adenoidinei cistinei karcinomai; taip pat yra įdomu ir šio chromosomos esantis navikų slopinimo genas.

Genetinių pakitimų analizė atskleidžia daugumos chromosomų zonų dubliavimą ir situaciją, kai sustiprėja reakcija į polimerazę (PGR). Tai jautrus žymeklis, identifikuojantis replikacijos klaidas ir genomines mutacijas. Yra alelio geno praradimas chromosomos 12p (35% atvejų) ir 19q chromosomos (40% atvejų) pluomorfinės adenomos, adenoidinės cistinės karcinomos. Mucoepidermoidinė karcinoma rodo 50% ir didelį praradimą 2q, 5p, 1 2p, 16q. Dauguma pleomorfinių adenomų praranda alelio geną 8 chromosomos, kuri stebima 53% piktybinių ir 41% gerybinių navikų. Piktybiniai navikai, kurie prarado heterozigotinį geną, įgauna agresyvių savybių, o gerybinės pleomorfinės adenomos pavertimas piktybine navikais yra susijęs su chromosomos 17 paviršiaus pokyčiais.

Taigi, nuostolis alelio geno ir heterozigotinės genų (LOH) sukelia pokyčių chromosomų 1 2p ir 19q į mukoepidermoidnoy karcinoma chromosomos 8 iš adenoidai cistine karcinoma ir LOH - daugelyje chromosomų regionai piktybinių navikų, kurie patvirtina genetinių pokyčių svarbą naviko genezės už seilių liaukos. Šiuolaikiniai tyrimai leido identifikuoti genus, susijusius su seilių liaukų neoplastinę procesą. Tai atsitinka aktyvacijos onkogenų ir nukenksminimo supresorinių genų.

Labiausiai žinoma p53 slopinamąjį geną, esantį ant 17 chromosomos (p 13), ir dažnai apibrėžiama tam tikrose gerybinė ir ypač piktybiniais navikais seilių liaukų. Mutacija p53 geno produkto kaupiasi neoplastinės ląstelės branduolį ir nustatė, 3 (1% 1) iš 26 gerybinės ir 31 (67%) iš 46 navikų paausinėje seilių liaukų. Pranešimai mokslininkai rodo, kad p53 aberacijas, susijusius su regioninių ir tolimų metastazių. Mutacijos p53 ir / arba P53 baltymų ekspresijos įvyksta navikų seilių liaukų, įskaitant adenoidai cistine karcinoma, adenokarcinomos ir karcinoma seilių kanale, pleomorfinės adenomos ir karcinomos, taip pat į mukoepidermoidnyh ir suragėjusių ląstelių karcinomos dauguma. Yra SLE ląstelių transformacija į naviko ląsteles. P53 ekspresijos padidėjimas veikia angiogenezę sukeliančius veiksnius. Nebuvimas ar sumažėjo išraiška E-kadheriną yra jautrus žymeklis prognostinį adenoidai cistine karcinoma, patvirtinantį auglio slopinamojo geno vaidmenį.

Tyrimas onkogeno c-erbB-2 (tuo teksto 2, gėrimas) patvirtina, analogiškai, kuris yra tarp nuo seilių liaukų ir krūties navikams navikų. Didinant protooncogenes, apsunkina jų struktūras, išraiška baltymų buvo aptikta 35% pacientų, sergančių nuo seilių liaukų auglio ir koreliuoja su naviko agresyvumą, ypač karcinomos ir adenokarcinomos adenoidnokistoznyh didelį SJ. Raiškos c-Erb-B2 aptikta 47% auglių Uortina ir 33% pleomorfinės adenoma.

Išraiška protoonkogeno C-Kit, koduojanti transmembraninį tirozino kinazės tipo receptorių aptiktą tuo adenoidai cistine karcinoma ir myoepithelial SJ ir nenumatytas kitose morfologinės tipų karcinomų. Nė vienas iš navikų, išreiškiančius geną neturėjo genų mutacijas ir 17. Tyrimų rezultatai pabrėžti svarbų vaidmenį galimų mechanizmų aktyvacija genų ir kitų genetinių sutrikimų egzonų 11. Tolesni šio geno tyrimai atskleidė aukštą jo išraišką kai kuriuose kitų seilių liaukų navikuose (įskaitant monomorfines adenomas). 

Seilių liaukų navikas: rūšys

Naviko seilių liauka yra sudėtinga ir įvairialypė grupė navikų, tačiau jų klasifikavimas sunku morfologiniai požymiai piktybinių navikų yra ne visada atsispindi klinikinės apraiškos navikų. Išreikšti kiekvieno nosologinio vieneto klinikinių-morfologines savybes ir pateikti ją vienoje klasifikacijoje yra beveik neįmanoma. Štai kodėl seilių liaukų auglys, patologai studijavo, su duomenimis pagerinti kaupimo ir modernios formos tarptautinėje histologinio klasifikavimo PSO priimtą 1972 metais, kuri buvo pridėta ir PSO patvirtintas 1991 metais Tačiau, tai nereiškia, kad patomorfologija navikai mokėsi gerai. Šiuolaikiniai ultrastruktūriniai tyrimai padeda ne tik pristatyti naviko morfologinį pobūdį, bet ir nustatyti piktybiškumo laipsnį, atsaką į vykstantį gydymą.

Vidaus onkologų klasifikacija apima tris grupes navikų:

1. Gerybinis seilių navikas:
   • epitelinis (adenomos adeno-limfomos, mišrus navikas);
   • jungiamasis audinys (fibroma, hemangioma, chondromas ir tt);
2. Vietinis destrukcinis seilių liaukos patinimas:
   • mukoepidermoidinis navikas, cilindras.
3. Piktybinis navikas iš seilių liaukos:
   • epitelio (vėžys);
   • jungiamasis audinys (sarkoma ir tt);
   • Piktybiniai, išsivystę iš gerybinių navikų;
   • antrinis (metastazinis).

Kokią prognozę turi seilių liauka?

Pagrindiniai prognozavimo ir prognozavimo veiksniai yra veiksniai, kurie įtakoja išgyvenimą. Jos apima morfologinius kriterijus (histologinį tipą ir auglio piktybiškumą), etiologiją, lokalizaciją, naviko proceso paplitimą, terapinio poveikio metodus. Objektyvių gydymo veiksmingumo vertinimo kriterijų tyrimas gali numatyti ligos baigtį. Svarbiausias iš šių kriterijų yra recidyvų ir metastazių dažnumas. Labiausiai išryškėja prognozės koreliacija su klinikiniu naviko proceso etapu, kuris akcentuoja ankstyvos diagnozės svarbą. Parodyta, kad mikroskopinis diferencijavimo laipsnis ("grad") ir naviko tipas yra nepriklausomi prognozės veiksniai ir dažnai atlieka svarbų vaidmenį optimizuojant terapinį procesą. Daugelio navikų tendencija pasikartoti, regioninė ir tolimoji metastazė rodo, kad daugeliu atvejų reikia taikyti agresyvesnę pradinę gydymo taktiką. Tarp klinikinių ligos stadijoje ir diferenciacijos laipsnis ( "rūšių") santykiai rodo auglio biologinė funkcija iš naviko, prognozuoti vystymosi etapus liga (klinikinė eiga) ir atsako į taikomų terapijų. Prognozių faktorių įtaka kiekvienam morfologiniam naviko tipui turi savo ypatumus. Labai geras seilių navikas yra pagrindinis veiksnys, lemiantis prognozę, kuri yra tinkama chirurginė intervencija. Tačiau kai kurių navikų biologinį požymį pasireiškia tendencija atsinaujinti ir piktybiškai susirgti. Taigi, seilių liaukos navikai bazinės ląstelės adenomos paprastai neatsinaujina, išskyrus membranos tipą, kuris vėl atsiranda maždaug 25% atvejų. Yra pranešimų apie bazinės ląstelių adenomos piktybišką transformaciją, nors tai ir yra labai reta. Recidyvai po chirurginio gydymo (parotidektomija ar enucleacija) atsiranda 2-2,5% atvejų, daugiausia dėl daugiafakalinio naviko augimo pobūdžio. Kalbant apie prognozinius ir prognozuojamus veiksnius, susijusius su adenolimfoma, reikėtų pasakyti, kad adenolimfomos piktybinis reiškinys pastebimas retai - apie 1% pastabų. Tręšimas gali paveikti epitelinį ar limfinį komponentą. Kai kuriems pacientams yra radiacijos poveikio anamnezėje rodiklis. Adenolimfas kartais būna derinamas su kitais gerybiniais seilių navikais, ypač dažnai pleomorfine adenoma. Yra darbų, rodančių padidėjusį "išorinės seilių" navikų dažnį adenolimfomos metu. Yra tikriausiai rūkymas paaiškina bendrą etiologiją už adenolymphoma ir plaučių vėžio, gerklų, šlapimo pūslės, tuo pačiu metu, kitų navikai (vėžys inkstų, krūties, ir tt), matyt, yra atsitiktinis derinys.

Dėl adenoidinės cistinės karcinomos nustatomasis tipas yra histologinis tipas, navikų lokalizacija, klinikinė stadija, kaulų pažeidimas ir chirurginių rezekcijos kraštų būklė. Apskritai, navikai, susidedantys iš adatinių ir vamzdinių struktūrų, yra mažiau agresyvūs nei tie, kurie turi kietas vietas, užimančias 30% ar daugiau auglio srities. Klinikinis ligos etapas turi didelės įtakos prognozei. Kitais tyrimais bandymai patvirtinti progresyvią "grad" vertę nepavyko, ir buvo pakoreguota klinikinės stadijos ir naviko dydžio, kaip pastovių klinikinių rezultatų šių pacientų, svarba. Penkerių metų išgyvenamumas yra 35%, tačiau tolimesni rezultatai yra gerokai blogesni. Nuo 80 iki 90% pacientų miršta 10-15 metų. Remiantis įvairiais duomenimis, vietiniai atkryčiai atsiranda 16-85% pastabų. Recidyvas yra rimtas nemalonus požymis. Limfmazgiai retas ir kinta intervale nuo 5 iki 25%, daugiau paprastai navikų lokalizuota į pažandės SJ laiku, o tiesioginė išplito į limfmazgius ir be metastazių. Nuotolinės metastazės stebimos 25-55% adenoidinės cistinės karcinomos atvejų; dažniau nei kiti navikai, jis suteikia metastazių plaučiams, kaulams, smegenims ir kepenims. Tik 20% pacientų, turinčių tolimų metastazių, gyvena 5 ar daugiau metų. Perineurinės užkrėtimo poveikis išgyvenimui yra prieštaringas. Plačiai paplitęs radikalus lokalizavimas su vėlesniu spinduliniu terapija yra pasirinkto gydymo metodas. Radioterapijos atskirame įsikūnijimas, arba kartu su chemoterapija arba pasikartojančių Metastazės gydymo suteikia ribotą sėkmę, tačiau nepaisant to, jis pagerina rezultatus, kai vietinis poveikis mikroskopinių likutinės auglys. Cheminio gydomojo gydymo metodo vertė acinarinių ląstelių karcinoma yra ribota ir reikia tolesnio tyrimo.