Neurogeninė sinkopė (sinkopė)

Alpimas (sinkopė) yra trumpalaikio sąmonės praradimo ir laikysenos tonuso sutrikimo priepuolis, sutrikęs širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo takų aktyvumas.

Šiuo metu vyrauja tendencija alpimą laikyti paroksizminiu sąmonės sutrikimu. Šiuo atžvilgiu geriau vartoti terminą „sinkopė“, kuris reiškia platesnį galimų šios būklės patogenezės mechanizmų supratimą nei vien anoksinės ir hipoksinės sąvokos, susijusios su ūminiu smegenų kraujotakos nepakankamumu šių būklių, vadinamų alpimu, patogenezėje. Taip pat būtina atsižvelgti į tokios sąvokos kaip „kolapsas“ egzistavimą, kuris reiškia kraujagyslių reguliavimo sutrikimą, pasireiškiantį paroksizminiu kritimu, tačiau sąmonės praradimas nebūtinas.

Paprastai prieš sinkopines būsenas daugeliu atvejų pasireiškia galvos svaigimas, akių tamsėjimas, spengimas ausyse ir „neišvengiamo kritimo ir sąmonės praradimo“ jausmas. Tais atvejais, kai atsiranda minėti simptomai, o sąmonės praradimas neišsivysto, kalbame apie presinkopines būsenas arba lipotimiją.

Yra daugybė sinkopinių būsenų klasifikacijų, nes nėra visuotinai priimtos jų patogenezės sampratos. Net šių būsenų suskirstymas į dvi klases – neurogenines ir somatogenines sinkopes – atrodo netikslus ir labai sąlyginis, ypač tais atvejais, kai nėra jokių ryškių nervų ar somatinės sferos pokyčių.

Alpimo (sinkopės būsenų) simptomai, nepaisant daugybės skirtumų, tam tikru mastu yra gana stereotipiniai. Sinkopė laikoma laikui bėgant išsivystančiu procesu, todėl daugeliu atvejų galima atskirti apraiškas, buvusias prieš tikrąją alpimo būseną, ir laikotarpį po jos. H. Gastaut (1956) tokias apraiškas priskyrė parasinkopinėms. O. Corfariu (1971), O. Corfariu, L. Popoviciu (1972) – prieš ir po priepuolio. NK Bogolepov ir kt. (1968) išskyrė tris laikotarpius: presinkopinę būseną (priešsinkopę arba lipotimiją); tikrąją sinkopę arba alpimą ir postsinkopinį laikotarpį. Kiekvienu laikotarpiu išskiriamas skirtingas išraiškos ir sunkumo laipsnis. Presinkopinės apraiškos prieš sąmonės netekimą paprastai trunka nuo kelių sekundžių iki 1–2 minučių (dažniausiai nuo 4–20 sekundžių iki 1–1,5 minutės) ir pasireiškia diskomforto jausmu, pykinimu, šaltu prakaitu, neryškiu matymu, „rūku“ prieš akis, galvos svaigimu, spengimu ausyse, pykinimu, blyškumu, neišvengiamo kritimo jausmu ir sąmonės netekimu. Kai kuriems pacientams pasireiškia nerimo, baimės, dusulio jausmas, širdies plakimas, gumulas gerklėje, lūpų, liežuvio, pirštų tirpimas. Tačiau šių simptomų gali ir nebūti.

Sąmonės netekimas paprastai trunka 6–60 sek. Dažniausiai stebimas blyškumas ir sumažėjęs raumenų tonusas, nejudrumas, užmerktos akys, midriazė su susilpnėjusia vyzdžių reakcija į šviesą. Paprastai nebūna patologinių refleksų, pastebimas silpnas, nereguliarus, labilus pulsas, sumažėjęs kraujospūdis, paviršutiniškas kvėpavimas. Esant giliam sinkopei, galimi keli kloniniai arba toniniai-kloniniai trūkčiojimai, nevalingas šlapinimasis ir retai tuštinimasis.

Posinkopinis laikotarpis – paprastai trunka kelias sekundes, o pacientas greitai atsigauna, gana teisingai orientuojasi erdvėje ir laike. Paprastai pacientas yra nerimastingas, išsigandęs dėl to, kas įvyko, blyškus, adinamiškas; pastebima tachikardija, padažnėjęs kvėpavimas, ryškus bendras silpnumas ir nuovargis.

Diagnozei labai svarbi sinkopės (ir parasinkopės) būsenos analizė. Reikėtų pabrėžti, kad kai kuriais atvejais itin svarbi ne tik tiesioginės presinkopinės būsenos, bet ir psichovegetacinio bei elgesio fono (valandų, net dienų), kuriuo išsivystė sinkopė, analizė. Tai leidžia nustatyti esminį faktą – ar šį alpimą galima laikyti paroksizmine psichovegetacinio sindromo pasireiškimu.

Nepaisant tam tikro aukščiau minėto sąlygiškumo, visus sinkopinių būsenų variantus galima suskirstyti į dvi klases: neurogenines ir somatogenines. Mes nagrinėsime tą sinkopinių būsenų klasę, kuri nėra susijusi su minėtomis somatinėmis (dažniausiai širdies) ligomis, bet yra sukelta neurogeninių sutrikimų ir ypač autonominės reguliacijos disfunkcijos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Vazodepresorinė sinkopė

Vazodepresoriaus sinkopė (paprastoji, vazovagalinė, vazomotorinė sinkopė) dažniausiai pasireiškia dėl įvairių (dažniausiai stresinių) poveikių ir yra susijusi su staigiu bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimu, daugiausia raumenų periferinių kraujagyslių išsiplėtimu.

Paprastoji vazodepresinė sinkopė yra labiausiai paplitęs trumpalaikio sąmonės praradimo tipas ir, įvairių tyrėjų duomenimis, sudaro 28–93,1 % pacientų, sergančių sinkopinėmis būsenomis.

Vazodepresoriaus sinkopės (alpimo) simptomai

Sąmonės praradimas paprastai neįvyksta akimirksniu: paprastai prieš jį būna aiškus presinkopinis laikotarpis. Tarp provokuojančių veiksnių ir sąlygų, lemiančių sinkopinių būsenų atsiradimą, dažniausiai pasitaiko streso tipo aferentinės reakcijos: išgąstis, nerimas, baimė, susijusi su nemaloniomis naujienomis, nelaimingais atsitikimais, kraujo matymu ar alpimu kituose, kraujo mėginių ėmimo pasiruošimu, laukimu ir atlikimu, odontologinėmis procedūromis ir kitomis medicininėmis manipuliacijomis. Sinkopės dažnai atsiranda, kai minėtų manipuliacijų metu atsiranda skausmas (stiprus ar nedidelis) arba kai skausmas yra vidaus organų kilmės (virškinimo trakto, krūtinės, kepenų ir inkstų diegliai ir kt.). Kai kuriais atvejais tiesioginių provokuojančių veiksnių gali nebūti.

Dažniausios sąlygos, prisidedančios prie alpimo atsiradimo, yra ortostatinis veiksnys (ilgas stovėjimas transporte, eilėje ir pan.);

Buvimas tvankioje patalpoje sukelia paciento hiperventiliaciją kaip kompensacinę reakciją, kuri yra papildomas stiprus provokuojantis veiksnys. Padidėjęs nuovargis, miego trūkumas, karštas oras, alkoholio vartojimas, karščiavimas – šie ir kiti veiksniai sukuria sąlygas alpimui.

Alpimo metu pacientas paprastai nejuda, oda blyški arba pilkšvai žemės spalvos, šalta, aplipusi prakaitu. Nustatoma bradikardija ir ekstrasistolės. Sistolinis kraujospūdis nukrenta iki 55 mm Hg. EEG tyrimo metu matomos lėtos, didelės amplitudės delta ir delta diapazono bangos. Paciento horizontali padėtis lemia greitą kraujospūdžio padidėjimą, retais atvejais hipotenzija gali trukti kelias minutes ar (išimtimi) net valandas. Ilgalaikis sąmonės praradimas (daugiau nei 15–20 sek.) gali sukelti toninius ir (arba) kloninius traukulius, nevalingą šlapinimąsi ir tuštinimąsi.

Po sinkopinės būsenos trukmė ir sunkumas gali skirtis, ją lydi asteninės ir vegetacinės apraiškos. Kai kuriais atvejais paciento atsikėlimas sukelia pakartotinį alpimą su visais aukščiau aprašytais simptomais.

Pacientų apžiūra leidžia aptikti daugybę jų psichinės ir vegetacinės sferos pokyčių: įvairių tipų emocinius sutrikimus (padidėjusį dirglumą, fobinius pasireiškimus, prastą nuotaiką, isteriškas stigmas ir kt.), vegetacinį labilumą ir polinkį į arterinę hipotenziją.

Diagnozuojant vazodepresoriaus sinkopes, būtina atsižvelgti į provokuojančių veiksnių buvimą, alpimo atsiradimo sąlygas, presinkopinių apraiškų laikotarpį, kraujospūdžio sumažėjimą ir bradikardiją sąmonės netekimo metu, odos būklę posinkopiniu laikotarpiu (šilta ir drėgna). Svarbų vaidmenį diagnostikoje atlieka psichovegetatyvinio sindromo apraiškų buvimas pacientui, epilepsijos (klinikinių ir paraklinikinių) požymių nebuvimas, širdies ir kitų somatinių patologijų pašalinimas.

Vazodepresorinių sinkopinių būsenų patogenezė vis dar neaiški. Daugybė veiksnių, kuriuos tyrėjai nustatė tyrinėdami sinkopes (paveldima polinkis, perinatalinė patologija, vegetacinių sutrikimų buvimas, polinkis į parasimpatines reakcijas, liekamieji neurologiniai sutrikimai ir kt.), negali atskirai paaiškinti sąmonės praradimo priežasties.

G. L. Engelis (1947, 1962), remdamasis daugelio fiziologinių reakcijų biologinės reikšmės analize, pagrįsta C. Darwino ir W. Cannono darbais, iškėlė hipotezę, kad vazodepresinis sinkopas yra patologinė reakcija, atsirandanti dėl nerimo ar baimės patyrimo sąlygomis, kai aktyvumas (judėjimas) yra slopinamas arba neįmanomas. „Kovos arba bėgimo“ reakcijų blokada lemia, kad per didelis kraujotakos sistemos aktyvumas, suderintas su raumenų aktyvumu, nėra kompensuojamas raumenų darbu. Periferinių kraujagyslių „derinimas“ prie intensyvios kraujotakos (vazodilatacijos), su raumenų aktyvumu susijusio „veninio siurblio“ neįtraukimas lemia į širdį tekančio kraujo tūrio sumažėjimą ir refleksinės bradikardijos atsiradimą. Taigi, kartu su periferine vazoplegija yra įtrauktas vazodepresinis refleksas (arterinio slėgio kritimas).

Žinoma, kaip pažymi autorius, ši hipotezė negali paaiškinti visų vazodepresoriaus sinkopės patogenezės aspektų. Naujausi tyrimai rodo, kad jų patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka sutrikusi smegenų aktyvacijos homeostazė. Nustatomi specifiniai smegenų širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų reguliavimo sutrikimų mechanizmai, susiję su nepakankama suprasegmentine programa, reguliuojančia vegetacinių funkcijų modelį. Vegetatyvinių sutrikimų spektre didelę reikšmę patogenezei ir simptomatikai turi ne tik širdies ir kraujagyslių, bet ir kvėpavimo takų disfunkcija, įskaitant hiperventiliacijos apraiškas.

Ortostatinė sinkopė

Ortostatinė sinkopė yra trumpalaikis sąmonės praradimas, atsirandantis pacientui pereinant iš horizontalios į vertikalią padėtį arba ilgai būnant vertikalioje padėtyje. Paprastai sinkopė siejama su ortostatine hipotenzija.

Normaliomis sąlygomis žmogaus perėjimas iš horizontalios į vertikalią padėtį yra lydimas nedidelio ir trumpalaikio (kelias sekundes) kraujospūdžio sumažėjimo, po kurio seka greitas padidėjimas.

Ortostatinė sinkopė diagnozuojama remiantis klinikiniu vaizdu (alpimo ryšys su ortostatiniu veiksniu, momentinis sąmonės praradimas be ryškių parasinkopinių būsenų); žemo kraujospūdžio buvimas esant normaliam širdies ritmui (bradikardijos nebuvimas, kaip dažniausiai pasitaiko esant vazodepresorinei sinkopei, ir kompensacinės tachikardijos nebuvimas, kuri dažniausiai stebima sveikiems žmonėms). Svarbi pagalba diagnozuojant yra teigiamas Schelong testas – staigus kraujospūdžio sumažėjimas atsistojus iš horizontalios padėties, kai nėra kompensacinės tachikardijos. Svarbus ortostatinės hipotenzijos įrodymas yra aldosterono ir katecholaminų koncentracijos kraujyje padidėjimo nebuvimas ir jų išsiskyrimas su šlapimu atsistojus. Svarbus testas yra 30 minučių stovėjimo testas, kuris nustato laipsnišką kraujospūdžio mažėjimą. Taip pat reikalingi kiti specialūs tyrimai, siekiant nustatyti periferinės autonominės inervacijos nepakankamumo požymius.

Diferencinės diagnostikos tikslais būtina atlikti ortostatinės ir vazodepresinės sinkopės lyginamąją analizę. Pirmajai svarbus glaudus, griežtas ryšys su ortostatinėmis situacijomis ir kitų vazodepresinei sinkopei būdingų provokacinių galimybių nebuvimas. Vazodepresinei sinkopei būdingas gausus psichovegetacinių apraiškų kiekis prieš ir po sinkopės laikotarpiais, lėtesnis nei ortostatinės sinkopės metu, sąmonės praradimas ir grąžinimas. Didelę reikšmę turi bradikardijos buvimas vazodepresinės sinkopės metu ir bradi- bei tachikardijos nebuvimas kraujospūdžio sumažėjimo metu pacientams, sergantiems ortostatine sinkope.

Hiperventiliacija, sinkopė (alpimas)

Sinkopinės būsenos yra viena iš hiperventiliacijos sindromo klinikinių apraiškų. Hiperventiliacijos mechanizmai gali vienu metu atlikti svarbų vaidmenį įvairios kilmės alpimo patogenezėje, nes per didelis kvėpavimas sukelia daugybę ir polisisteminių pokyčių organizme.

Hiperventiliacijos sukeltos sinkopės ypatumas yra tas, kad dažniausiai hiperventiliacijos reiškinys pacientams gali būti derinamas su hipoglikemija ir skausmo apraiškomis. Pacientams, linkusiems į patologines vazomotorines reakcijas, asmenims, sergantiems posturaline hipotenzija, hiperventiliacijos testas gali sukelti presinkopę ar net alpimą, ypač jei pacientas stovi. Tokiems pacientams prieš testą suleidus 5 U insulino, testas žymiai padidina jautrumą, o sąmonės sutrikimas pasireiškia greičiau. Tuo pačiu metu yra tam tikras ryšys tarp sąmonės sutrikimo lygio ir vienalaikių EEG pokyčių, kuriuos rodo lėtas 5 ir G diapazono ritmas.

Būtina atskirti du hiperventiliacijos sinkopinių būsenų variantus su skirtingais specifiniais patogenetiniais mechanizmais:

• hipokapninė arba akapninė hiperventiliacijos sinkopės versija;
• Vazodepresoriaus tipo hiperventiliacijos sinkopė. Grynos formos nustatyti variantai yra reti, dažniau klinikiniame paveikslėlyje vyrauja vienas ar kitas variantas.

Hipokapninė (akapninė) hiperventiliacijos sinkopės versija

Hipokapninę (akapninę) hiperventiliacijos sinkopės variantą lemia pagrindinis jo mechanizmas – smegenų reakcija į anglies dioksido dalinio slėgio sumažėjimą cirkuliuojančiame kraujyje, kuris kartu su kvėpavimo alkaloze ir Boro efektu (oksihemoglobino disociacijos kreivės poslinkis į kairę, dėl kurio padidėja deguonies tropizmas hemoglobinui ir sunku jį atskirti, kad patektų į smegenų audinį) sukelia smegenų kraujagyslių refleksinį spazmą ir smegenų audinio hipoksiją.

Klinikiniai požymiai yra užsitęsusi presinkopinė būsena. Reikėtų pažymėti, kad nuolatinė hiperventiliacija šiose situacijose gali būti arba besivystančios vegetacinės krizės pacientui (panikos priepuolis) su ryškiu hiperventiliacijos komponentu (hiperventiliacijos krizė), arba isterinio priepuolio su padažnėjusiu kvėpavimu išraiška, dėl kurių atsiranda minėti antriniai komplikuotos konversijos mechanizmo pokyčiai. Todėl presinkopinė būsena gali būti gana ilga (minutėmis, dešimtimis minučių), lydima vegetacinių krizių su atitinkamomis psichinėmis, vegetacinėmis ir hiperventiliacijos apraiškomis (baimė, nerimas, palpitacija, kardialgija, dusulys, parestezija, tetanija, poliurija ir kt.).

Svarbus hipokapninio hiperventiliacijos sinkopės varianto bruožas yra staigaus sąmonės praradimo nebuvimas. Paprastai iš pradžių pasireiškia pakitusios sąmonės būsenos požymiai: nerealumo jausmas, aplinkos keistumas, lengvumo jausmas galvoje, sąmonės susiaurėjimas. Šių reiškinių paūmėjimas galiausiai veda prie sąmonės susiaurėjimo, sąmonės sumažėjimo ir paciento kritimo. Šiuo atveju pastebimas sąmonės mirgėjimo reiškinys – grįžimo ir sąmonės praradimo periodų kaita. Vėlesnė apklausa atskleidžia įvairių, kartais gana ryškių vaizdinių buvimą paciento sąmonės lauke. Kai kuriais atvejais pacientai nurodo visiško sąmonės praradimo nebuvimą ir kai kurių išorinio pasaulio reiškinių (pavyzdžiui, adresuotos kalbos) suvokimo išsaugojimą, tačiau nesugebėjimą į juos reaguoti. Sąmonės praradimo trukmė taip pat gali būti žymiai ilgesnė nei paprasto alpimo atveju. Kartais ji siekia 10–20 ar net 30 minučių. Iš esmės tai yra hiperventiliacijos paroksizmo vystymosi gulint tąsa.

Tokia sutrikusios sąmonės reiškinio trukmė su mirgančios sąmonės reiškiniais taip pat gali rodyti unikalios psichofiziologinės organizacijos buvimą asmenyje, turinčiame polinkį į konversijos (isterines) reakcijas.

Apžiūros metu šiems pacientams gali pasireikšti įvairūs kvėpavimo sutrikimai – padažnėjęs kvėpavimas (hiperventiliacija) arba užsitęsęs kvėpavimo sustojimas (apnėja).

Pacientų išvaizda sąmonės sutrikimo metu tokiose situacijose paprastai mažai pasikeičia, o hemodinaminiai parametrai taip pat nėra reikšmingai sutrikę. Galbūt „alpimo“ sąvoka šių pacientų atžvilgiu nėra visiškai adekvati; greičiausiai kalbame apie savotišką „transo“ pakitusią sąmonės būseną dėl nuolatinės hiperventiliacijos pasekmių kartu su kai kuriais psichofiziologinio modelio bruožais. Tačiau imperatyvus sąmonės sutrikimas, pacientų kritimas ir, svarbiausia, glaudus minėtų sutrikimų ryšys su hiperventiliacijos reiškiniu, taip pat su kitomis, įskaitant vazodepresines, reakcijomis tiems patiems pacientams, reikalauja atsižvelgti į šiame skyriuje aptartus sąmonės sutrikimus. Reikėtų pridurti, kad fiziologinės hiperventiliacijos pasekmės dėl savo globalaus pobūdžio gali atskleisti ir įtraukti į patologinį procesą kitus, ypač širdies, paslėptus patologinius pokyčius, tokius kaip, pavyzdžiui, sunkių aritmijų atsiradimas - širdies stimuliatoriaus judėjimo į atrioventrikulinį mazgą ir net į skilvelį rezultatas, išsivysčius atrioventrikuliniam mazginiam arba idioventrikuliniam ritmui.

Nurodytos fiziologinės hiperventiliacijos pasekmės, matyt, turėtų būti susijusios su kitu, antruoju sinkopės apraiškų variantu hiperventiliacijos metu.

Vazodepresorinis hiperventiliacijos sinkopės variantas

Vazodepresorinis hiperventiliacijos sinkopės variantas yra susijęs su kito mechanizmo įtraukimu į sinkopės būsenos patogenezę – staigiu periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimu kartu su jų generalizuotu išsiplėtimu be kompensacinio širdies susitraukimų dažnio padidėjimo. Hiperventiliacijos vaidmuo kraujo persiskirstymo mechanizmuose organizme yra gerai žinomas. Taigi, normaliomis sąlygomis hiperventiliacija sukelia kraujo persiskirstymą smegenų ir raumenų sistemoje, būtent smegenų kraujotakos sumažėjimą ir raumenų kraujotakos padidėjimą. Per didelis, nepakankamas šio mechanizmo įtraukimas yra patofiziologinis vazodepresorinio sinkopės atsiradimo pacientams, sergantiems hiperventiliacijos sutrikimais pagrindas.

Šio tipo alpimo būklės klinikinį vaizdą sudaro du svarbūs komponentai, kurie lemia kai kuriuos skirtumus nuo paprasto, nehiperventiliacinio vazodepresinio sinkopės tipo. Pirma, tai yra „sodresnis“ parasinkopinis klinikinis vaizdas, pasireiškiantis tuo, kad psichovegetacinės apraiškos yra reikšmingos tiek prieš, tiek po sinkopės. Dažniausiai tai yra afektinės vegetacinės apraiškos, įskaitant hiperventiliaciją. Be to, kai kuriais atvejais pasireiškia karpopediniai tetaniniai traukuliai, kurie gali būti klaidingai įvertinti kaip epilepsinės kilmės.

Kaip jau minėta, vazodepresinė sinkopė tam tikra prasme iš esmės yra sumažėjusio (o kai kuriais atvejais ir išsiplėtusio) vegetacinio, tiksliau, hiperventiliacijos paroksizmo, vystymosi etapas. Sąmonės praradimas yra reikšmingesnis įvykis pacientams ir aplinkiniams, todėl anamnezėje pacientai dažnai praleidžia presinkopinio laikotarpio įvykius. Kitas svarbus hiperventiliacinės vazodepresinės sinkopės klinikinės išraiškos komponentas yra dažnas (dažniausiai natūralus) jos derinys su akapninio (hipokapninio) tipo sąmonės sutrikimo apraiškomis. Pakitę sąmonės būsenos elementai presinkopiniu laikotarpiu ir sąmonės mirgėjimo reiškiniai sąmonės praradimo laikotarpiu daugeliu atvejų sudaro neįprastą klinikinį vaizdą, sukeldami gydytojams sumišimo jausmą. Taigi, pacientams, kurie alpo pagal gydytojams įprastą vazodepresinį tipą, paties alpimo metu buvo pastebėtas tam tikras svyravimas – sąmonės mirgėjimas. Paprastai gydytojai klaidingai mano, kad šie pacientai turi pagrindinius isterinius mechanizmus alpimo būsenų genezėje.

Svarbus šio tipo sinkopės klinikinis požymis yra pasikartojantis alpimas bandant atsistoti pacientams, kurie posinkopiniu laikotarpiu yra horizontalioje padėtyje.

Kitas vazodepresoriaus hiperventiliacijos sinkopės bruožas yra platesnis provokuojančių veiksnių spektras nei pacientams, sergantiems įprastu paprastu alpimu. Tokiems pacientams ypač reikšmingos situacijos, kai objektyviai ir subjektyviai dalyvauja kvėpavimo sistema: karštis, stiprių kvapų buvimas, tvankios, uždaros patalpos, sukeliančios fobinę baimę pacientams, atsirandant kvėpavimo pojūčiams ir vėlesnei hiperventiliacijai ir kt.

Diagnozė nustatoma atsižvelgiant į išsamią fenomenologinę analizę ir parazynkopinių bei sinkopinių periodų struktūroje esančių požymių, rodančių ryškius afektinius, vegetatyvinius, hiperventiliacijos ir tetaninius reiškinius, taip pat pakitusias sąmonės būsenas, sąmonės mirgėjimo reiškinio buvimą.

Būtina taikyti hiperventiliacijos sindromo diagnostinius kriterijus.

Diferencinė diagnostika atliekama su epilepsija ir isterija. Ryškios psichovegetacinės apraiškos, tetaninių priepuolių buvimas, ilgas sąmonės sutrikimo laikotarpis (kuris kartais laikomas potraukio apsvaigimu) – visa tai kai kuriais atvejais lemia klaidingą epilepsijos, ypač temporalinės epilepsijos, diagnozę.

Šiose situacijose ilgesnis (minutėmis, dešimtimis minučių, kartais valandomis) presinkopinis laikotarpis nei sergant epilepsija (sekundėmis) padeda diagnozuoti hiperventiliacijos sinkopines būsenas. Kitų epilepsijai būdingų klinikinių ir EEG pokyčių nebuvimas, pagerėjimo nebuvimas skiriant prieštraukulinius vaistus ir reikšmingas poveikis skiriant psichotropinius vaistus ir (arba) atliekant kvėpavimo korekciją leidžia atmesti epileptinį kančios pobūdį. Be to, būtina teigiama hiperventiliacijos sindromo diagnozė.

Karotidinė sinkopė (alpimas)

Miego arterijos sinuso sinkopė (padidėjusio jautrumo sindromas, miego arterijos sinuso padidėjęs jautrumas) yra alpimo būsena, kurios patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas, dėl kurio sutrinka širdies ritmo reguliavimas, periferinių ar smegenų kraujagyslių tonusas.

30% sveikų žmonių, spaudžiant miego arterijos sinusą, pasireiškia įvairios kraujagyslių reakcijos; tokios reakcijos dar dažnesnės pacientams, sergantiems hipertenzija (75%) ir pacientams, sergantiems arterine hipertenzija kartu su ateroskleroze (80%). Tuo pačiu metu sinkopės būklės stebimos tik 3% šios grupės pacientų. Alpimas, susijęs su miego arterijos sinuso padidėjusiu jautrumu, dažniausiai pasireiškia po 30 metų, ypač vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus vyrams.

Būdingas minėtų alpimo priepuolių bruožas yra jų ryšys su miego arterijos sinuso dirginimu. Dažniausiai tai įvyksta judinant galvą, atlošiant galvą (pas kirpėją skutantis, žiūrint į žvaigždes, stebint skrendantį lėktuvą, žiūrint į fejerverkus ir pan.). Dėvint tvirtas, standžias apykakles ar tvirtai rišant kaklaraištį, svarbu ir naviko tipo darinių, kurie spaudžia miego arterijos sinuso sritį, buvimas ant kaklo. Alpimas taip pat gali ištikti valgant.

Kai kuriems pacientams presinkopinis laikotarpis gali praktiškai nebūti; kartais būklė po sinkopės taip pat būna silpna.

Kai kuriais atvejais pacientams pasireiškia trumpalaikė, bet aiškiai išreikšta presinkopinė būsena, pasireiškianti didele baime, dusuliu, gerklės ir krūtinės spaudimo jausmu. Kai kuriems pacientams po sinkopinės būsenos pastebimas nelaimingumo jausmas, išreikšta astenija ir depresija. Sąmonės praradimo trukmė gali skirtis, dažniausiai ji svyruoja per 10–60 sekundžių, kai kuriems pacientams galimi traukuliai.

Šio sindromo kontekste įprasta išskirti tris sinkopinių būsenų tipus: vagalinį tipą (bradikardiją ar asistolę), vazodepresorinį tipą (sumažėjimą, kraujospūdžio kritimą esant normaliam širdies ritmui) ir smegenų tipą, kai sąmonės netekimas, susijęs su miego arterijos sinuso dirginimu, nėra susijęs nei su širdies ritmo sutrikimu, nei su kraujospūdžio sumažėjimu.

Smegenų (centrinį) miego arterijos sinkopinių būsenų variantą, be sąmonės sutrikimų, gali lydėti kalbos sutrikimai, nevalingo ašarojimo epizodai, ryškūs stipraus silpnumo pojūčiai, raumenų tonuso praradimas, pasireiškiantis parasinkopiniu laikotarpiu. Sąmonės praradimo mechanizmas šiais atvejais, matyt, susijęs su padidėjusiu ne tik miego arterijos sinuso, bet ir bulvarinių centrų jautrumu, kuris, beje, būdingas visiems miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo variantams.

Svarbu pažymėti, kad, be sąmonės praradimo, miego arterijos sinusų padidėjusio jautrumo sindromo atveju gali būti pastebėti ir kiti simptomai, kurie palengvina teisingą diagnozę. Taigi, aprašyti stipraus silpnumo ir net laikysenos tonuso praradimo priepuoliai katapleksijos tipo be sąmonės sutrikimų.

Diagnozuojant miego arterijos sinkopę, labai svarbu atlikti miego arterijos sinuso srities spaudimo testą. Pseudoteigiamas testas gali būti tuo atveju, jei pacientui, kuriam yra ateroskleroziniai miego arterijų pažeidimai, suspaudimas iš esmės sukelia miego arterijos suspaudimą ir smegenų išemiją. Norint išvengti šios gana dažnos klaidos, būtina pirmiausia išklausyti abi miego arterijas. Tada, gulint ant nugaros, paeiliui spaudžiamas miego arterijos sinusas (arba atliekamas jo masažas). Remiantis testu, miego arterijos sinuso sindromo diagnozavimo kriterijai turėtų būti šie:

1. asistolės periodo, ilgesnio nei 3 s, atsiradimas (kardioinhibitorinis variantas);
2. sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 50 mm Hg arba daugiau nei 30 mm Hg, kartu pasireiškiant alpimui (vazodepresorinis variantas).

Širdį slopinančios reakcijos išvengiama skiriant atropiną, o vazodepresinės reakcijos – skiriant adrenaliną.

Atliekant diferencinę diagnostiką, būtina atskirti miego arterijos sinuso sinkopės vazodepresinį variantą nuo paprastosios vazodepresinės sinkopės. Vyresnis amžius, vyriška lytis, mažiau ryškūs presinkopiniai reiškiniai (o kartais ir jų nebuvimas), ligos, sukeliančios padidėjusį miego arterijos sinuso jautrumą, buvimas (miego arterijos ir vainikinių kraujagyslių aterosklerozė, įvairių darinių buvimas ant kaklo) ir galiausiai glaudus ryšys tarp sinkopės atsiradimo ir miego arterijos sinuso dirginimo situacijos (galvos judesiai ir kt.), taip pat teigiamas testas su spaudimu miego arterijos sinuse - visi šie veiksniai leidžia atskirti miego arterijos sinuso sinkopės vazodepresinį variantą nuo paprastosios vazodepresinės sinkopės.

Apibendrinant reikėtų pažymėti, kad miego arterijos padidėjęs jautrumas ne visada yra tiesiogiai susijęs su kokia nors konkrečia organine patologija, bet gali priklausyti nuo smegenų ir kūno funkcinės būklės. Pastaruoju atveju padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas gali būti susijęs su kitų neurogeninės (įskaitant psichogeninę) kilmės sinkopės tipų patogeneze.

Kosulys, sinkopė (alpimas)

Kosulio sinkopė (alpimas) – tai su kosuliu susijusios alpimo būsenos; dažniausiai pasireiškia esant stipriam kosulio priepuoliui sergant kvėpavimo sistemos ligomis (lėtiniu bronchitu, laringitu, kokliušu, bronchine astma, plaučių emfizema), širdies ir plaučių patologinėmis ligomis, taip pat žmonėms, nesergantiems šiomis ligomis.

Kosulio sinkopės patogenezė. Dėl staigaus intratorakalinio ir intraabdominalinio slėgio padidėjimo sumažėja kraujotaka į širdį, sumažėja širdies išstūmis ir susidaro sąlygos smegenų kraujotakos kompensacijos sutrikimui. Taip pat siūlomi kiti patogenetiniai mechanizmai: miego arterijos sinuso klajoklio nervo receptorių sistemos, baroreceptorių ir kitų kraujagyslių stimuliavimas, dėl kurio gali pasikeisti tinklinio darinio aktyvumas, atsirasti vazodepresinės ir kardioslopinės reakcijos. Poligrafinis naktinio miego tyrimas pacientams, sergantiems kosulio sinkope, atskleidė miego sutrikimų tapatumą tiems, kurie stebimi sergant Pikviko sindromu, kurį sukelia centrinių smegenų kamieno darinių, atsakingų už kvėpavimo reguliavimą ir esančių smegenų kamieno tinklinio darinio dalimi, disfunkcija. Taip pat aptariamas kvėpavimo sulaikymo vaidmuo, hiperventiliacijos mechanizmų buvimas ir veninės kraujotakos sutrikimai. Ilgą laiką kosulio sinkopė buvo laikoma epilepsijos variantu, todėl vadinama „bettolepsija“. Kosulys buvo laikomas arba reiškiniu, išprovokuojančiu epilepsijos priepuolį, arba savotiška epilepsinės auros forma. Pastaraisiais metais paaiškėjo, kad kosulio sukelta sinkopė nėra epilepsinio pobūdžio.

Manoma, kad kosulio sinkopės išsivystymo mechanizmai yra identiški alpimui, kuris atsiranda padidėjus intratorakaliniam slėgiui, tačiau kitose situacijose. Tai sinkopės būsenos juoko, čiaudėjimo, vėmimo, šlapinimosi ir tuštinimosi metu, lydimos įsitempimo, keliant svorius, grojant pučiamaisiais instrumentais, t. y. visais atvejais, kai įsitempiama uždarius gerklas (įtempiant). Kosulio sinkopė, kaip jau minėta, dažniausiai pasireiškia kosulio priepuolio fone pacientams, sergantiems bronchų ir plaučių bei širdies ligomis, o kosulys paprastai būna stiprus, garsus, vienas po kito seka iškvėpimo šokai. Dauguma autorių išskiria ir apibūdina tam tikras pacientų konstitucines ir asmenybės savybes. Štai kaip atrodo bendras portretas: tai paprastai vyresni nei 35–40 metų vyrai, daug rūkantys, antsvorio turintys, plačia krūtine, mėgstantys daug ir gerai valgyti bei gerti, steniški, dalykiški, garsiai besijuokiantys ir garsiai bei sunkiai kosintys.

Presinkopinis laikotarpis praktiškai nebūna: kai kuriais atvejais gali nebūti jokių ryškių posinkopinių apraiškų. Sąmonės netekimas nepriklauso nuo kūno padėties. Kosint prieš sinkopę, pastebima veido cianozė ir kaklo venų patinimas. Alpimo metu, kuris dažniausiai būna trumpalaikis (2–10 sek., nors gali trukti iki 2–3 min.), galimas konvulsinis trūkčiojimas. Oda dažniausiai pilkai melsva; pastebimas gausus paciento prakaitavimas.

Būdingas šių pacientų bruožas yra tai, kad sinkopės, kaip taisyklė, negalima atkurti ar išprovokuoti Valsalvos manevru, kuris, kaip žinoma, tam tikra prasme modeliuoja alpimo patogeninius mechanizmus. Kartais galima sukelti hemodinaminius sutrikimus ar net alpimą atliekant miego arterijos sinuso spaudimo testą, todėl kai kurie autoriai kosulio sinkopę laiko specifiniu miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo sindromo variantu.

Diagnozė paprastai yra nesudėtinga. Reikėtų nepamiršti, kad esant sunkioms plaučių ligoms ir stipriam kosuliui, pacientai gali nesiskundžia alpimu, ypač jei jis trumpalaikis ir retas. Tokiais atvejais labai svarbi aktyvi apklausa. Lemiamą diagnostinę reikšmę turi ryšys tarp sinkopės ir kosulio, konstituciniai paciento asmenybės bruožai, parasinkopinių reiškinių sunkumas ir pilkai melsva veido spalva sąmonės netekimo metu.

Diferencinė diagnostika reikalinga, kai kosulys gali būti nespecifinis alpimo provokatorius pacientams, sergantiems ortostatine hipotenzija ir esant okliuzinėms smegenų kraujagyslių ligoms. Šiais atvejais klinikinis ligos vaizdas skiriasi nuo kosulio sukeltos sinkopės: kosulys nėra vienintelis ir pagrindinis veiksnys, provokuojantis alpimo atsiradimą, o tik vienas iš tokių veiksnių.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Sinkopės (alpimo) būsenos ryjant

Refleksinės sinkopės būsenos, susijusios su padidėjusiu klajoklio nervo aktyvumu ir (arba) padidėjusiu smegenų mechanizmų bei širdies ir kraujagyslių sistemos jautrumu klajoklio nervo poveikiui, taip pat apima sinkopes, atsirandančias ryjant maistą.

Dauguma autorių tokių sinkopių patogenezę sieja su klajoklio nervo sistemos sensorinių aferentinių skaidulų dirginimu, kuris sukelia vazovagalinį refleksą, t. y. atsiranda eferentinė iškrova, vykdoma išilgai klajoklio nervo motorinių skaidulų ir sukelianti širdies sustojimą. Taip pat egzistuoja sudėtingesnės patogenetinės šių mechanizmų organizacijos koncepcija alpimo ryjant atvejais, būtent tarporganinio daugianeuroninio patologinio reflekso susidarymas smegenų vidurinės linijos struktūrų disfunkcijos fone.

Vazovagalinių sinkopių klasė yra gana didelė: jos stebimos sergant stemplės, gerklų, tarpuplaučio ligomis, tempiant vidaus organus, dirginant pleurą ar pilvaplėvę; jos gali pasireikšti diagnostinių procedūrų, tokių kaip ezofagogastroskopija, bronchoskopija, intubacija, metu. Su rijimu susijusių sinkopių atsiradimas aprašytas praktiškai sveikiems asmenims. Sinkopės rijimo metu dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems stemplės divertikulais, kardiospazmu, stemplės stenoze, stemplės angos išvarža, širdies achalazija. Pacientams, sergantiems glosofaringine neuralgija, rijimo veiksmas gali sukelti skausmingą paroksizmą, po kurio seka sinkopė. Tokią situaciją aptarsime atskirai atitinkamame skyriuje.

Simptomai panašūs į vazodepresoriaus (paprastosios) sinkopės simptomus; skirtumas tas, kad yra aiškus ryšys su maisto vartojimu ir rijimo veiksmu, taip pat su tuo, kad specialių tyrimų (ar provokacijos) metu arterinis slėgis nesumažėja ir yra asistolės (širdies sustojimo) laikotarpis.

Būtina atskirti du su rijimu susijusius sinkopės variantus: pirmasis variantas yra alpimo atsiradimas asmenims, sergantiems minėta virškinamojo trakto patologija, nesergantiems kitų sistemų, ypač širdies ir kraujagyslių sistemos, ligomis; antrasis variantas, kuris yra dažnesnis, yra kombinuotos stemplės ir širdies patologijos buvimas. Paprastai kalbame apie krūtinės anginą, buvusį miokardo infarktą. Sinkopė dažniausiai atsiranda vartojant rusmenės preparatus.

Diagnozė nesukelia didelių sunkumų, kai yra aiškus ryšys tarp rijimo akto ir sinkopės atsiradimo. Tokiu atveju vienam pacientui gali būti ir kitų provokuojančių veiksnių, kuriuos sukelia tam tikrų zonų dirginimas stemplės zondavimo metu, jos tempimas ir pan. Tokiais atvejais tokios manipuliacijos paprastai atliekamos kartu įrašant EKG.

Tai, kad sinkopinių būklių galima išvengti iš anksto skiriant atropino tipo vaistus, turi didelę diagnostinę reikšmę.

Naktinė sinkopė (alpimas)

Alpimo būsenos šlapinantis yra ryškus daugiafaktorinės patogenezės sinkopės pavyzdys. Naktinės sinkopės dėl daugelio patogenezės veiksnių priskiriamos situacinėms sinkopėms arba sinkopių klasei naktinio kėlimosi metu. Paprastai naktinės sinkopės atsiranda po šlapinimosi arba (rečiau) šlapinimosi metu.

Su šlapinimu susijusio alpimo patogenezė nėra iki galo ištirta. Tačiau daugelio veiksnių vaidmuo yra gana akivaizdus: tai vaguso nervo įtakos suaktyvėjimas ir arterinės hipotenzijos atsiradimas dėl šlapimo pūslės ištuštinimo (panaši reakcija būdinga ir sveikiems žmonėms), baroreceptorių refleksų suaktyvėjimas dėl kvėpavimo sulaikymo ir įsitempimo (ypač tuštinantis ir šlapinantis), taip pat tiesi liemens padėtis, kuri apsunkina veninio kraujo grįžimą į širdį. Taip pat svarbus lovos iškėlimosi reiškinys (kuris iš esmės yra ortostatinis krūvis po ilgos horizontalios padėties), hiperparasimpatikotonijos paplitimas naktį ir kiti veiksniai. Tiriant tokius pacientus, dažnai nustatomi miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo požymiai, galvos traumos istorija, neseniai persirgtos somatinės ligos, astenizuojančios organizmą, ir dažnai pastebimas alkoholinių gėrimų vartojimas alpimo išvakarėse. Dažniausiai presinkopinių apraiškų nebūna arba jos yra nereikšmingos. Tą patį reikėtų pasakyti ir apie posinkopinį laikotarpį, nors kai kurie tyrėjai pastebi, kad pacientams po sinkopės pasireiškia asteniniai ir nerimo sutrikimai. Dažniausiai sąmonės netekimas trunka trumpai, traukuliai reti. Daugeliu atvejų sinkopė vyrams išsivysto po 40 metų, dažniausiai naktį arba anksti ryte. Kai kurie pacientai, kaip minėta, nurodo alkoholio vartojimą dieną prieš tai. Svarbu pabrėžti, kad sinkopės būsenos gali būti susijusios ne tik su šlapinimusi, bet ir su tuštinimusi. Dažnai alpimas atliekant šiuos veiksmus kelia klausimą, ar šlapinimasis ir tuštinimasis yra fonas, dėl kurio atsirado alpimas, ar kalbame apie epilepsijos priepuolį, pasireiškiantį aura, išreikšta noru šlapintis.

Diagnozė sudėtinga tik tais atvejais, kai naktinės sinkopės kelia įtarimą dėl galimos epilepsinės kilmės. Kruopšti klinikinių požymių analizė, EEG tyrimas su provokacija (šviesos stimuliacija, hiperventiliacija, miego trūkumu) leidžia išsiaiškinti naktinės sinkopės pobūdį. Jei po atliktų tyrimų diagnostinių sunkumų išlieka, indikuotinas EEG tyrimas nakties miego metu.

Sinkopinės būklės sergant glosofaringinio nervo neuralgija

Būtina atskirti du patologinius mechanizmus, lemiančius šią sinkopę: vazodepresinį ir kardioslopinamąjį. Be tam tikro ryšio tarp glosofaringinės neuralgijos ir vagotoninių iškrovų atsiradimo, didelę reikšmę turi ir miego arterijos sinuso padidėjęs jautrumas, kuris dažnai nustatomas šiems pacientams.

Klinikinis vaizdas. Dažniausiai alpimas atsiranda dėl glosofaringinės neuralgijos priepuolio, kuris yra ir provokuojantis veiksnys, ir savotiškos presinkopinės būsenos išraiška. Skausmas stiprus, deginantis, lokalizuotas liežuvio šaknyje, migdolų, minkštojo gomurio, ryklės srityje, kartais plintantis į kaklą ir apatinio žandikaulio kampą. Skausmas atsiranda staiga ir taip pat staiga išnyksta. Būdingas trigerinių zonų buvimas, kurių dirginimas išprovokuoja skausmo priepuolį. Dažniausiai priepuolio pradžia siejama su kramtymu, rijimu, kalba ar žiovuliavimu. Skausmo priepuolio trukmė yra nuo 20–30 sekundžių iki 2–3 minučių. Jis baigiasi sinkope, kuri gali pasireikšti be konvulsinių trūkčiojimų arba būti lydima traukulių.

Be skausmo priepuolių, pacientai paprastai jaučiasi patenkinamai, retais atvejais gali išlikti stiprus bukas skausmas. Minėtos sinkopės yra gana retos, daugiausia vyresniems nei 50 metų žmonėms. Miego sinuso masažas kai kuriais atvejais pacientams sukelia trumpalaikę tachikardiją, asistolę ar vazodilataciją ir alpimą be skausmo priepuolių. Trigerinė zona taip pat gali būti išorinėje klausos kanale arba nosiaryklės gleivinėje, todėl manipuliacijos šiose srityse išprovokuoja skausmo priepuolį ir alpimą. Preliminarus atropino vaistų vartojimas apsaugo nuo sinkopės atsiradimo.

Diagnozė, kaip taisyklė, nesukelia sunkumų. Patikimi diagnostiniai kriterijai yra alpimo ryšys su glosofaringine neuralgija, miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo požymių buvimas. Literatūroje yra nuomonė, kad sinkopės būklės sergant trišakio nervo neuralgija gali pasireikšti itin retai.

Hipoglikeminė sinkopė (alpimas)

Cukraus koncentracijos sumažėjimas žemiau 1,65 mmol/l paprastai sukelia sąmonės sutrikimą ir lėtų bangų atsiradimą EEG. Hipoglikemija dažniausiai derinama su smegenų audinio hipoksija, o organizmo reakcijos hiperinsulinemijos ir hiperadrenalinemijos pavidalu sukelia įvairias vegetacines apraiškas.

Dažniausiai hipoglikeminės sinkopinės būsenos stebimos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, įgimtu fruktozės netoleravimu, pacientams, sergantiems gerybiniais ir piktybiniais navikais, esant organiniam ar funkciniam hiperinsulinizmui ir virškinimo nepakankamumui. Pacientams, sergantiems pagumburio nepakankamumu ir autonominės nervų sistemos labilumu, taip pat gali būti stebimi cukraus kiekio kraujyje svyravimai, kurie gali lemti minėtus pokyčius.

Būtina atskirti du pagrindinius sinkopinių būklių tipus, kurie gali pasireikšti hipoglikemijos metu:

• tikroji hipoglikeminė sinkopė, kurios pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai yra hipoglikemija, ir
• vazodepresoriaus sinkopė, kuri gali pasireikšti hipoglikemijos fone.

Matyt, klinikinėje praktikoje dažniausiai kalbame apie šių dviejų sinkopinių būsenų tipų derinį.

Tikroji hipoglikeminė sinkopė (alpimas)

Pavadinimas „sinkopė“ arba alpimas šiai būklių grupei yra gana savavališkas, nes hipoglikemijos klinikiniai požymiai gali būti gana įvairūs. Galime kalbėti apie pakitusią sąmonę, kai išryškėja mieguistumas, dezorientacija, amnezija arba, atvirkščiai, psichomotorinio sujaudinimo būsena su agresija, delyru ir kt. Pakitusios sąmonės laipsnis gali skirtis. Būdingi vegetaciniai sutrikimai: stiprus prakaitavimas, vidinis drebulys, šaltkrėčio tipo hiperkinezė, silpnumas. Būdingas simptomas yra ūmus alkio jausmas. Sutrikus sąmonėi, kuri atsiranda gana lėtai, pastebimi normalūs pulso ir kraujospūdžio rodmenys, o sąmonės sutrikimas nepriklauso nuo kūno padėties. Gali būti pastebėti neurologiniai simptomai: diplopija, hemiparezė, laipsniškas „alpimo“ perėjimas į kominę būseną. Šiose situacijose kraujyje aptinkama hipoglikemija; gliukozės įvedimas sukelia dramatišką poveikį: visos apraiškos išnyksta. Sąmonės praradimo trukmė gali skirtis, tačiau hipoglikeminei būsenai dažniausiai būdinga ilgesnė trukmė.

Hipoglikeminės sinkopės vazodepresoriaus variantas

Pakitusi sąmonės būsena (mieguistumas, letargija) ir ryškios vegetacinės apraiškos (silpnumas, prakaitavimas, alkis, drebulys) sudaro realias sąlygas dažnam stereotipiniam vazodepresoriaus sinkopės atsiradimui. Reikėtų pabrėžti, kad svarbus provokuojantis momentas yra hiperventiliacijos reiškinio buvimas vegetacinių apraiškų struktūroje. Hiperventiliacijos ir hipoglikemijos derinys smarkiai padidina sinkopės tikimybę.

Taip pat būtina atsiminti, kad pacientams, sergantiems diabetu, gali būti pažeistos periferinės vegetacinės skaidulos (progresuojančio vegetacinio nepakankamumo sindromas), dėl kurio sutrinka kraujagyslių tonuso reguliavimas ortostatinės hipotenzijos būdu. Dažniausiai provokuojantys veiksniai yra fizinis stresas, badavimas, laikotarpis po valgio ar cukraus (iš karto arba po 2 valandų), perdozavimas insulino gydymo metu.

Klinikinei hipoglikeminės sinkopės diagnostikai didelę reikšmę turi presinkopės būsenos analizė. Svarbų vaidmenį atlieka pakitusi sąmonė (ir net elgesys) kartu su būdingais vegetaciniais sutrikimais (staigus silpnumas, alkio jausmas, prakaitavimas ir ryškus drebulys) be aiškių hemodinaminių parametrų pokyčių kai kuriais atvejais ir santykinė tokios būsenos trukmė. Sąmonės praradimas, ypač tikros hipoglikeminės sinkopės atvejais, gali trukti kelias minutes, galimi traukuliai, hemiparezė, perėjimas į hipoglikeminę komą.

Dažniausiai sąmonė grįžta palaipsniui, posinkopiniam laikotarpiui būdinga ryški astenija, adinamija, vegetatyvinės apraiškos. Svarbu išsiaiškinti, ar pacientas neserga diabetu ir ar jis gydomas insulinu.

Isterinio pobūdžio sinkopinės būsenos

Isterinės sinkopės pasireiškia daug dažniau nei diagnozuojamos, jų dažnis artėja prie paprasto (vazodepresorinio) alpimo dažnio.

Terminas „sinkopė“ arba „alpimas“ šiuo atveju yra gana savavališkas, tačiau vazodepresijos reiškiniai tokiems pacientams gali būti gana dažni. Šiuo atžvilgiu reikėtų išskirti du isterinių sinkopinių būsenų tipus:

• isterinė pseudosinkopė (pseudoalpimas) ir
• sinkopinės būsenos dėl sudėtingos konversijos.

Šiuolaikinėje literatūroje įsitvirtino terminas „pseudotraukuliai“. Tai reiškia, kad pacientas turi paroksizminių apraiškų, išreikštų sensoriniais, motoriniais, vegetaciniais sutrikimais, taip pat sąmonės sutrikimais, savo fenomenologija primenančiais epilepsijos priepuolius, tačiau turinčiais isterinį pobūdį. Pagal analogiją su terminu „pseudotraukuliai“, terminas „pseudosinkopė“ arba „pseudoalpimas“ rodo tam tikrą paties reiškinio tapatumą su paprasto alpimo klinikiniu vaizdu.

Isterinė pseudosinkopė

Isterinė pseudosinkopė – tai sąmoninga arba nesąmoninga paciento elgesio forma, kuri iš esmės yra kūniška, simbolinė, neverbalinė bendravimo forma, atspindinti gilų arba akivaizdų psichologinį konfliktą, dažniausiai neurotinio tipo, ir turinti „fasadą“, sinkopinio alpimo „formą“. Reikėtų pasakyti, kad toks, atrodytų, neįprastas psichologinės raiškos ir saviraiškos būdas tam tikrais laikais buvo visuomenėje priimta stiprių emocijų išraiškos forma („princesė prarado nuovoką“).

Presinkopinis laikotarpis gali trukti įvairiai, o kartais ir visai nebūti. Visuotinai pripažįstama, kad isteriniam alpimui reikalingos bent dvi sąlygos: situacija (konfliktinė, dramatiška ir pan.) ir žiūrovai. Mūsų nuomone, svarbiausia yra pateikti patikimą informaciją apie „alpimą“ reikiamam asmeniui. Todėl sinkopė galima ir „retai apgyvendintoje“ situacijoje, kai yra tik vaikas ar motina ir pan. Diagnostikai vertingiausia yra pačios „sinkopės“ analizė. Sąmonės praradimo trukmė gali skirtis – sekundės, minutės, valandos. Kalbant apie valandas, teisingiau kalbėti apie „isterinį žiemos miegą“. Sutrikus sąmonėi (kuri gali būti nepilna, apie kurią pacientai dažnai praneša pabudę iš „alpimo“), gali pasireikšti įvairios traukulių apraiškos, dažnai ekstravagantiškos, įmantrios. Bandymas atmerkti paciento akis kartais susiduria su dideliu pasipriešinimu. Paprastai vyzdžiai normaliai reaguoja į šviesą, nesant minėtų motorinių reiškinių, oda yra normalios spalvos ir drėgmės, širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis, EKG ir EEG yra normos ribose. Išėjimas iš „sąmonės netekimo“ būsenos paprastai būna greitas, panašus į išėjimą iš hipoglikeminės sinkopės po gliukozės suleidimo į veną. Bendra pacientų būklė dažniausiai būna patenkinama, kartais stebimas ramus paciento požiūris į tai, kas įvyko (gražaus abejingumo sindromas), kuris smarkiai kontrastuoja su žmonių (dažniausiai giminaičių), kuriems pasireiškė sinkopė, būsena.

Diagnozuojant isterinę pseudosinkopę, labai svarbu atlikti gilų psichologinį tyrimą, siekiant nustatyti paciento psichogenezę. Svarbu išsiaiškinti, ar pacientas anamnezėje turėjo panašių ar kitokių konversijos apraiškų (dažniausiai vadinamųjų isterinių stigmų pavidalu: emocinis balso praradimas, regėjimo, jautrumo, judesių sutrikimas, nugaros skausmas ir kt.); būtina nustatyti amžių ir ligos pradžią (isteriniai sutrikimai dažniausiai prasideda paauglystėje). Svarbu atmesti smegenų ir somatinę organinę patologiją. Tačiau patikimiausias diagnostinis kriterijus yra pačios sinkopės analizė, nustatant minėtus požymius.

Gydymas apima psichoterapines priemones kartu su psichotropiniais vaistais.

Sinkopinės būsenos dėl sudėtingos konversijos

Jei isteriškas pacientas alpsta, tai nereiškia, kad alpimas visada yra isteriškas. Paprasto (vazodepresinio) alpimo tikimybė pacientui, turinčiam isterinių sutrikimų, greičiausiai yra tokia pati kaip ir kitam, sveikam žmogui ar pacientui, turinčiam vegetatyvinę disfunkciją. Tačiau isteriniai mechanizmai gali suformuoti tam tikras sąlygas, kurios daugiausia prisideda prie sinkopinių būsenų atsiradimo kitais mechanizmais nei aprašyti aukščiau pacientams, sergantiems isterinėmis pseudosinkopėmis. Esmė ta, kad konversijiniai motoriniai (demonstraciniai) traukuliai, lydimi ryškių vegetacinių sutrikimų, lemia sinkopinių būsenų atsiradimą dėl minėtos vegetacinės disfunkcijos. Todėl sąmonės praradimas atsiranda antriniu būdu ir yra susijęs su vegetaciniais mechanizmais, o ne pagal įprasto isterinio elgesio scenarijaus programą. Tipiškas „sudėtingos“ konversijos variantas yra sinkopė dėl hiperventiliacijos.

Klinikinėje praktikoje vienam pacientui gali pasireikšti abiejų tipų sinkopės deriniai. Atsižvelgiant į įvairius mechanizmus, galima atlikti tikslesnę klinikinę analizę ir tinkamesnį gydymą.

Epilepsija

Yra tam tikrų situacijų, kai gydytojai susiduria su diferencinės diagnostikos klausimu tarp epilepsijos ir sinkopinių būsenų.

Tokios situacijos gali būti:

1. pacientui sąmonės netekimo metu pasireiškia traukuliai (konvulsinė sinkopė);
2. pacientui, sergančiam sinkopinėmis būsenomis, EEG interiktiniu laikotarpiu nustatomas paroksizminis aktyvumas;
3. Epilepsija sergantis pacientas patiria sąmonės netekimą, kuris įvyksta pagal alpimo „programą“.

Reikėtų atkreipti dėmesį, kad traukuliai sąmonės netekimo metu sinkopinėse būsenose dažniausiai pasireiškia esant sunkiems ir užsitęsusiems paroksizmams. Sinkopių metu traukulių trukmė trumpesnė nei sergant epilepsija, jų aiškumas, sunkumas, toninių ir kloninių fazių kaita mažiau ryškūs.

EEG tyrimo metu tarpkonvulsiniu laikotarpiu pacientams, sergantiems sinkope, gana dažnai pastebimi nespecifiniai pokyčiai, rodantys traukulių slenksčio sumažėjimą. Tokie pokyčiai gali lemti klaidingą epilepsijos diagnozę. Tokiais atvejais būtinas papildomas EEG tyrimas po preliminaraus naktinio miego trūkumo arba naktinio poligrafinio miego tyrimo. Jei dienos EEG ir nakties poligramoje nustatomi specifiniai epilepsijos požymiai (smailių bangų kompleksai), galima įtarti epilepsiją pacientui (atsižvelgiant į paroksizmo klinikines apraiškas). Kitais atvejais, kai pacientams, sergantiems sinkope dienos ar nakties miego metu, nustatomos įvairios nenormalaus aktyvumo formos (dvišaliai didelės amplitudės sigmos ir delta aktyvumo protrūkiai, hipersinchroniniai miego verpstės, aštrios bangos, pikai), reikėtų aptarti smegenų hipoksijos pasekmių galimybę, ypač pacientams, kuriems dažnai ir stipriai alpsta. Nuomonė, kad šių reiškinių nustatymas automatiškai lemia epilepsijos diagnozę, atrodo neteisinga, atsižvelgiant į tai, kad epilepsijos židinys gali dalyvauti alpimo patogenezėje, prisidėdamas prie centrinės autonominės reguliacijos sutrikimo.

Sudėtinga ir kebli problema yra situacija, kai epilepsija sergantis pacientas patiria paroksizmus, kurie savo fenomenologija primena alpimo būsenas. Čia galimi trys variantai.

Pirmasis variantas yra tas, kad paciento sąmonės netekimas nėra lydimas traukulių. Šiuo atveju galime kalbėti apie nekonvulsines epilepsijos priepuolių formas. Tačiau atsižvelgiant į kitus požymius (anamnezę, provokuojančius veiksnius, sutrikimų pobūdį prieš sąmonės netekimą, savijautą atgavus sąmonę, EEG tyrimą), galima atskirti šį priepuolio tipą, kuris suaugusiesiems yra retas, nuo sinkopinių būsenų.

Antrasis variantas yra tas, kad sinkopinis paroksizmas yra alpimo forma (pagal fenomenologines charakteristikas). Ši klausimo formuluotė išreikšta „alpimo tipo epilepsijos formos“ koncepcija, kurią išsamiausiai išplėtojo L. G. Erokhina (1987). Šios koncepcijos esmė yra ta, kad sinkopinės būsenos, atsirandančios pacientams, sergantiems epilepsija, nepaisant jų fenomenologinio artumo paprastam alpimui (pavyzdžiui, tokių provokuojančių veiksnių kaip buvimas tvankioje patalpoje, ilgalaikis stovėjimas, skausmingi dirgikliai, gebėjimas išvengti sinkopės sėdint ar horizontaliai, kraujospūdžio sumažėjimas sąmonės netekimo metu ir kt.), yra postuluojamos kaip turinčios epilepsinę kilmę. Skiriama keletas kriterijų, skirtų alpimą primenančiai epilepsijos formai: provokuojančio veiksnio pobūdžio neatitikimas atsiradusio paroksizmo sunkumui, kelių paroksizmų atsiradimas be provokuojančių veiksnių, sąmonės praradimo galimybė bet kurioje paciento padėtyje ir bet kuriuo paros metu, postparoksizminio stuporo buvimas, dezorientacija, polinkis į serijinius paroksizmų atsiradimą. Pabrėžiama, kad alpimą primenančios epilepsijos diagnozė įmanoma tik dinamiškai stebint ir kontroliuojant EEG.

Trečiasis sinkopinių paroksizmų variantas pacientams, sergantiems epilepsija, gali būti susijęs su tuo, kad epilepsija sukuria tam tikras sąlygas paprastajai (vazodepresorinei) sinkopei atsirasti. Buvo pabrėžta, kad epilepsinis židinys gali reikšmingai destabilizuoti reguliuojančių centrinių vegetacinių centrų būklę lygiai taip pat, kaip ir kiti veiksniai, būtent hiperventiliacija ir hipoglikemija. Iš principo nėra jokio prieštaravimo tame, kad pacientas, sergantis epilepsija, patiria sinkopines būsenas pagal klasikinę alpimo būsenų „programą“, kuri turi „sinkopinę“, o ne „epilepsinę“ genezę. Žinoma, taip pat visiškai priimtina manyti, kad paprasta sinkopė pacientui, sergančiam epilepsija, išprovokuoja tikrą epilepsijos priepuolį, tačiau tam reikalingas tam tikras „epilepsinis“ smegenų polinkis.

Apibendrinant reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos dalykus. Sprendžiant diferencinės diagnostikos tarp epilepsijos ir alpimo problemą, labai svarbios yra tam tikrų gydytojų ar tyrėjų pradinės prielaidos. Gali būti du požiūriai. Pirmasis, gana įprastas, yra bet kokio alpimo nagrinėjimas galimo epilepsinio pobūdžio požiūriu. Toks išplėstas epilepsijos reiškinio aiškinimas yra plačiai paplitęs tarp klinikinių neurologų, ir tai, matyt, lemia didesnis epilepsijos sampratos išvystymas, palyginti su neišmatuojamai mažesniu tyrimų, susijusių su sinkopinių būsenų problema, skaičiumi. Antrasis požiūris yra tas, kad tikrasis klinikinis vaizdas turėtų būti patogenetinio samprotavimo formavimo pagrindas, o paroksizminiai EEG pokyčiai nėra vienintelis galimas patogenetinių mechanizmų ir ligos pobūdžio paaiškinimas.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kardiogeninė sinkopė

Priešingai nei neurogeninė sinkopė, kardiogeninės sinkopės sąvoka pastaraisiais metais buvo labai išplėtota. Taip yra dėl to, kad atsiradę nauji tyrimo metodai (kasdienis stebėjimas, širdies elektrofiziologiniai tyrimai ir kt.) leido tiksliau nustatyti širdies patologijos vaidmenį daugelio sinkopių genezėje. Be to, tapo akivaizdu, kad nemažai kardiogeninės kilmės sinkopinių būsenų yra staigios mirties priežastis, kuri pastaraisiais metais buvo taip plačiai tiriama. Ilgalaikiai perspektyviniai tyrimai parodė, kad pacientų, sergančių kardiogeninės kilmės sinkopinėmis būsenomis, prognozė yra žymiai blogesnė nei pacientų, sergančių kitų tipų sinkope (įskaitant nežinomos etiologijos sinkopę). Mirtingumas tarp pacientų, sergančių kardiogenine sinkope, per vienerius metus yra 3 kartus didesnis nei pacientų, sergančių kitų tipų sinkope.

Sąmonės netekimas kardiogeninės sinkopės metu atsiranda dėl širdies išstumiamo kraujo kiekio sumažėjimo žemiau kritinio lygio, reikalingo veiksmingai kraujotakai smegenų kraujagyslėse. Dažniausios trumpalaikio širdies išstumiamo kraujo kiekio sumažėjimo priežastys yra dviejų klasių ligos – susijusios su mechaniniu kraujotakos sutrikimu ir širdies ritmo sutrikimais.

Mechaninis kraujotakos sutrikimas

1. Aortos stenozė sukelia staigų kraujospūdžio kritimą ir alpimą, ypač fizinio krūvio metu, kai raumenyse atsiranda vazodilatacija. Aortos angos stenozė neleidžia tinkamai padidinti širdies išstumiamo kraujo kiekio. Šiuo atveju sinkopė yra absoliuti chirurginės intervencijos indikacija, nes tokių pacientų gyvenimo trukmė be operacijos neviršija 3 metų.
2. Hipertrofinė kardiomiopatija su obstrukcija (idiopatinė hipertrofinė subaortinė stenozė) sukelia sinkopę tais pačiais mechanizmais, tačiau obstrukcija yra dinamiška ir gali būti sukelta kraujagysles plečiančių vaistų ir diuretikų vartojimo. Alpimas taip pat gali pasireikšti pacientams, sergantiems hipertrofine kardiomiopatija be obstrukcijos: jis atsiranda ne fizinio krūvio metu, o jo pabaigos momentu.
3. Plaučių arterijos stenozė sergant pirmine ir antrine plaučių hipertenzija sukelia sinkopės atsiradimą fizinio krūvio metu.
4. Įgimtos širdies ydos gali būti alpimo priežastis fizinio krūvio metu, kuri yra susijusi su padidėjusiu kraujo išsiskyrimu iš dešinės į kairįjį skilvelį.
5. Plaučių embolija dažnai sukelia sinkopę, ypač esant masyviai embolijai, kuri sukelia daugiau nei 50% plaučių kraujotakos obstrukciją. Tokios situacijos atsiranda po lūžių ar chirurginių intervencijų apatinėse galūnėse ir dubens kauluose, imobilizuojant, ilgai laikantis lovos režimo, esant kraujotakos nepakankamumui ir prieširdžių virpėjimui.
6. Prieširdžių miksoma ir sferinis trombas kairiajame prieširdyje pacientams, sergantiems mitraline stenoze, kai kuriais atvejais taip pat gali būti sinkopinių būklių, kurios dažniausiai atsiranda keičiant kūno padėtį, priežastis.
7. Širdies tamponada ir padidėjęs intraperikardo slėgis sutrikdo diastolinį širdies prisipildymą, dėl to sumažėja širdies išstūmimas ir atsiranda sinkopė.

[ 14 ]

Širdies ritmo sutrikimas

Bradikardija. Sinusinio mazgo disfunkcija pasireiškia ryškia sinusine bradikardija ir vadinamosiomis pauzėmis – dantų nebuvimo EKG periodais, kurių metu stebima asistolija. Sinusinio mazgo disfunkcijos kriterijai atliekant kasdienę EKG stebėseną yra sinusinė bradikardija, kai minimalus širdies susitraukimų dažnis per dieną yra mažesnis nei 30 per 1 min. (arba mažesnis nei 50 per 1 min. per dieną) ir sinusinės pauzės, trunkančios ilgiau nei 2 s.

Organinis prieširdžių miokardo pažeidimas sinusinio mazgo srityje vadinamas sinusinio mazgo silpnumo sindromu.

Antro ir trečio laipsnio atrioventrikulinė blokada gali būti sinkopinių būsenų priežastis, kai asistolija trunka 5–10 sekundžių ar ilgiau, o širdies susitraukimų dažnis staiga sumažėja iki 20 per minutę ar mažiau. Klasikinis aritminės kilmės sinkopinių būsenų pavyzdys yra Adamso-Stokeso-Morgagni priepuoliai.

Naujausi duomenys rodo, kad bradiaritmijos, net ir esant sinkopei, retai būna staigios mirties priežastis. Daugeliu atvejų staigią mirtį sukelia skilvelių tachiaritmijos arba miokardo infarktas.

Tachiaritmija

Paroksizminės tachiaritmijos metu stebimos alpimo būsenos. Su supraventrikulinės tachiaritmijos atveju sinkopė paprastai pasireiškia, kai širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 200 dūžių per minutę, dažniausiai dėl prieširdžių virpėjimo pacientams, sergantiems skilvelių per didelio sužadinimo sindromu.

Dažniausiai sinkopinės būsenos stebimos esant skilvelių tachiaritmijai, vadinamai „pirouette“ arba „šokančiais taškais“, kai EKG registruojami banguoti skilvelių kompleksų poliškumo ir amplitudės pokyčiai. Tarpukario laikotarpiu tokiems pacientams pailgėja QT intervalas, kuris kai kuriais atvejais gali būti įgimtas.

Dažniausia staigios mirties priežastis yra skilvelinė tachikardija, kuri virsta skilvelių virpėjimu.

Taigi, kardiogeninės priežastys užima didelę vietą sinkopinių būsenų problemoje. Neurologas visada turėtų atpažinti net ir minimalią kardiogeninės kilmės sinkopinių būsenų tikimybę pacientui.

Klaidingas kardiogeninės sinkopės įvertinimas kaip neurogeninio pobūdžio gali sukelti tragiškų pasekmių. Todėl didelis „įtarimo indeksas“ dėl kardiogeninio sinkopės pobūdžio galimybės neturėtų palikti neurologo net tais atvejais, kai pacientas gavo ambulatorinę kardiologo konsultaciją ir yra įprastinio EKG tyrimo rezultatai. Siunčiant pacientą kardiologo konsultacijai, visada būtina aiškiai suformuluoti konsultacijos tikslą, nurodant tas „abejones“ ir neaiškumus klinikiniame vaizde, kurie kelia įtarimą dėl kardiogeninės sinkopės priežasties buvimo pacientui.

Šie požymiai gali sukelti įtarimą, kad pacientas turi kardiogeninę sinkopės priežastį:

1. Ankstesnė arba neseniai buvusi širdies liga (reumatas, tolesnis stebėjimas ir profilaktinis gydymas, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų buvimas pacientams, kardiologo gydymas ir kt.).
2. Vėlyvas sinkopinių būsenų atsiradimas (po 40–50 metų).
3. Staigus sąmonės netekimas be presinkopinių reakcijų, ypač atmetus ortostatinės hipotenzijos galimybę.
4. „Pertraukimų“ jausmas širdyje prieš sinkopinį laikotarpį, kuris gali rodyti aritminę sinkopinių būklių genezę.
5. Alpimo atsiradimo ir fizinio aktyvumo, fizinio aktyvumo nutraukimo ir kūno padėties pokyčių ryšys.
6. Sąmonės praradimo epizodų trukmė.
7. Odos cianozė sąmonės netekimo metu ir po jo.

Šių ir kitų netiesioginių simptomų buvimas turėtų paskatinti neurologą įtarti galimą sinkopės būklės kardiogeninį pobūdį.

Kardiogeninės sinkopės priežasties pašalinimas yra labai praktinis, nes ši sinkopės klasė yra labiausiai nepalanki prognostiškai dėl didelės staigios mirties rizikos.

Sinkopinės būsenos smegenų kraujagyslių pažeidimuose

Trumpalaikis sąmonės praradimas vyresnio amžiaus žmonėms dažniausiai susijęs su smegenis aprūpinančių kraujagyslių pažeidimu (arba suspaudimu). Svarbus alpimo požymis šiais atvejais yra itin reta izoliuota sinkopė be lydinčių neurologinių simptomų. Terminas „sinkopė“ šiame kontekste vėlgi yra gana sąlyginis. Iš esmės kalbame apie praeinantį smegenų kraujotakos sutrikimą, kurio vienas iš požymių yra sąmonės praradimas (alpimą primenanti praeinančio smegenų kraujotakos sutrikimo forma).

Specialūs tokių pacientų vegetatyvinio reguliavimo tyrimai leido nustatyti, kad jų vegetatyvinis profilis yra identiškas tiriamųjų profiliui; matyt, tai rodo kitus, daugiausia „ne vegetatyvinius“ šios klasės sąmonės sutrikimų patogenezės mechanizmus.

Dažniausiai sąmonės netekimas įvyksta pažeidus pagrindinius indus – stuburo ir miego arterijas.

Kraujagyslių vertebrobazilinis nepakankamumas yra dažniausia sinkopės priežastis pacientams, sergantiems kraujagyslių ligomis. Dažniausiai slankstelinių arterijų pažeidimo priežastys yra aterosklerozė arba procesai, sukeliantys arterijų suspaudimą (osteochondrozė), deformuojanti spondilozė, slankstelių vystymosi anomalijos, kaklo stuburo spondilolistezė. Vertebrobaziliarinės sistemos kraujagyslių vystymosi anomalijos yra labai svarbios.

Klinikinis sinkopės požymis yra staigus alpimo būsenos atsiradimas po galvos pakreipimo į šonus (Unterharnšteino sindromas) arba atgal (Siksto koplyčios sindromas). Presinkopinis periodas gali nebūti arba būti labai trumpas; gali pasireikšti stiprus galvos svaigimas, skausmas kakle ir pakaušyje bei stiprus bendras silpnumas. Sinkopės metu arba po jos pacientams gali pasireikšti smegenų kamieno disfunkcijos požymiai, lengvi bulvaro sutrikimai (disfagija, dizartrija), ptozė, diplopija, nistagmas, ataksija ir jutimo sutrikimai. Piramidiniai sutrikimai, pasireiškiantys lengva hemi- arba tetraparezė, yra reti. Minėti požymiai gali išlikti mikrosimptomų pavidalu tarpinscenciniu laikotarpiu, kurio metu dažnai vyrauja vestibuliarinio aparato ir smegenų kamieno disfunkcijos požymiai (nestabilumas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas).

Svarbus vertebrobaziliarinių sinkopių bruožas yra galimas jų derinys su vadinamaisiais kritimo priepuoliais (staigus laikysenos tonuso sumažėjimas ir paciento kritimas neprarandant sąmonės). Šiuo atveju paciento kritimą nesukelia galvos svaigimas ar nestabilumo jausmas. Pacientas krenta visiškai aiškios sąmonės būsenoje.

Klinikinių apraiškų kintamumas, smegenų kamieno simptomų dvipusis pobūdis, neurologinių apraiškų pakitimai vienpusių neurologinių požymių, lydinčių sinkopę, atveju, kitų smegenų kraujotakos nepakankamumo požymių buvimas kartu su paraklinikinių tyrimų metodų (ultragarso Doplerografija, stuburo rentgenografija, angiografija) rezultatais – visa tai leidžia mums nustatyti teisingą diagnozę.

Miego arterijos baseino kraujagyslių nepakankamumas (dažniausiai dėl užsikimšimo) kai kuriais atvejais gali sukelti sąmonės netekimą. Be to, pacientams pasireiškia sąmonės sutrikimo epizodai, kuriuos jie klaidingai apibūdina kaip galvos svaigimą. Būtina išanalizuoti pacientų psichinę „aplinką“. Dažniausiai kartu su sąmonės netekimu pacientas patiria trumpalaikę hemiparezę, hemihipesteziją, hemianopsiją, epilepsijos priepuolius, galvos skausmą ir kt.

Diagnozės raktas yra miego arterijos pulsacijos susilpnėjimas priešingoje parezės pusėje (asfigopiramidinis sindromas). Paspaudus priešingą (sveiką) miego arteriją, židininiai simptomai sustiprėja. Paprastai miego arterijų pažeidimas retai pasitaiko atskirai ir dažniausiai derinamas su slankstelinių arterijų patologija.

Svarbu pažymėti, kad trumpalaikiai sąmonės praradimo epizodai gali pasireikšti sergant hipertenzija ir hipotenzija, migrena, infekciniu-alerginiu vaskulitu. GA Akimov ir kt. (1987) tokias situacijas nustatė ir pavadino „discirkuliacinėmis sinkopinėmis būsenomis“.

Sąmonės netekimas vyresnio amžiaus žmonėms, kartu pasireiškiančios neurologinės apraiškos, paraklinikinių tyrimų duomenys, rodantys smegenų kraujagyslių sistemos patologiją, degeneracinių kaklo stuburo pokyčių požymių buvimas leidžia neurologui įvertinti sinkopinių būsenų pobūdį, pirmiausia susijusį su smegenų kraujagyslių mechanizmais, priešingai nei sinkopės, kai pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai yra autonominės nervų sistemos grandžių sutrikimai.