Pirminė tuberkuliozė: patogenezė

Pirminė tuberkuliozė yra susijusi su limfmazgių, plaučių, pleuros ir kartais kitų organų pažeidimu: inkstais, sąnariais, kaulais, pilvaplėvės. Konkretaus uždegimo zona gali būti labai maža ir tyrimo metu paslėpti. Su dideliu žalos dydžiu paprastai būna paciento klinikinių ir radiacinių tyrimų metu.

Yra trys pagrindinės pirminės tuberkuliozės formos:

• tuberkuliozinis apsinuodijimas;
• intrathoracic limfmazgių tuberkuliozė;
• pirminis tuberkuliozės kompleksas.

[1], [2], [3], [4]

Tuberkuliozės apsinuodijimas

Tuberkuliozės apsinuodijimas yra ankstyvoji klinikinė pirminės tuberkuliozės forma su minimaliu specifiniu pažeidimu. Jis vystosi žmonėms, kurių imuninė sistema yra santykinai mažų funkcinių sutrikimų. Kaip rezultatas, formavimas toksiškų produktų kyla laikinas bakteriemija ir toxemia stiprinti audinių specifinių alergiją į mikobakterijų ir jų metabolinių produktų ir padidinti polinkį į ryškūs toksinių ir alerginių reakcijų audinių.

Miokobakterijos su tuberkulioksiniu apsinuodijimu dažniausiai yra limfinės sistemos, palaipsniui nusistovėję limfmazgiuose ir sukelianti limfinio audinio hiperplaziją. Dėl to išsivysto mikro-polyadenopathy, būdingas visoms pirminės tuberkuliozės formoms.

Tuberkuliozės apsinuodijimas pasireiškia įvairiais funkciniais sutrikimais, dideliu jautrumu tuberkulinui ir mikro-poliadenopatija. Tuberkuliozinio apsinuodijimo, kaip pirminės tuberkuliozės, trukmė neviršija 8 mėnesių. Tai dažniau pasitaiko teigiamai. Specifinė uždegiminė reakcija palaipsniui mažėja, vienos tuberkuliozės granulomos yra jungiamojo audinio transformacijos. Kalcio druska yra deponuojama tuberkuliozės nekrozės zonoje ir susidaro mikrokalcinatai.

Kartais tuberkuliozės apsinuodijimas įgyja lėtinį kurą ar pažangą formuojant vietines pirminės tuberkuliozės formas. Reabilitacija tuberkuliozės apsinuodijimui yra paspartinta gydant anti-tuberkuliozės vaistais.

Intraathoracinių limfmazgių tuberkuliozė

Intraathoracinių limfmazgių tuberkuliozė yra dažniausia pirminės tuberkuliozės klinikinė forma, paveikianti įvairias intraotoracinių limfmazgių grupes. Uždegimas dažnai vystosi bronchoulmonų ir tracheobronchialinių grupių limfmazgiuose, dažniausiai nedalyvaujant specifiniame plaučių audinio procese. Broncho-pneumoninės grupės limfmazgių tuberkulioziniai pažeidimai dažnai vadinami bronchoadenitu.

Po infekcijos mikobakterijų tuberkulioze limfmazgiuose išsivysto hiperplazinė reakcija, po to susidaro tuberkulinės granulės. Specifinio uždegimo progresavimas lemia laipsnišką limfinio audinio pakeitimą tuberkulioze. Kazeozinės nekrozės zona gali sutapti ir išsiplėsti beveik visą limfmazgį. Paraspecifiniai ir nespecifiniai uždegiminiai pokyčiai atsiranda ląsteliniame audinyje, bronchuose, kraujagyslėse, nervų ląstelėse, tarpuplaučio pleuros prie limfmazgio. Patologinis procesas progresuoja ir užfiksuoja kitus, anksčiau nepakitusius vidurių lyties limfmazgius. Bendras vietos žalos dydis yra labai reikšmingas.

Priklausomai nuo paveiktų intraotoracinių limfmazgių dydžio ir uždegiminio proceso pobūdžio, infiltracinės ir naviko (naviko formos) ligos formos paprastai yra atskirtos . Pagal infiltracinę formą suprantama daugiausia limfmazgio audinio hiperplazinė reakcija su nereikšminga kazeino nekroze ir perifokaline infiltracija. Skausminga forma yra susijusi su sunkia kazeozine nekrozė limfmazgyste ir labai silpna infiltracinė reakcija aplinkiniuose audiniuose.

Dažniausiai palankios intratekalios limfmazgių nekomplikuotos tuberkuliozės eigai, ypač ankstyva diagnozė ir savalaikis gydymas. Perifokinė infiltracija išsilygina, vietoje kazeozinių masių susidaro kalcitas, limfos mazgo kapsulė yra hali-lizuota, išsivysto fibroziniai pokyčiai. Klinikinis išgydymas su būdingų liekamųjų pokyčių atsiradimu vidutiniškai pasireiškia per 2-3 metus nuo ligos pradžios.

Sudėtingas ar progresuojantis intrathoracinių limfmazgių tuberkuliozės kursas gali sukelti specifinį plaučių audinio pažeidimą. Lymphohematogeninis ir bronchogeninis proceso apibendrinimas pastebimas pacientams, sergantiems progresuojančiais imuninės sistemos sutrikimais, kurie gilina tuberkuliozės fone. Dažniausiai tai pasireiškia su vėlyvu ligos nustatymu ir netinkamu gydymu.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas

Pirminis tuberkuliozės kompleksas yra sunkiausia pirminė tuberkuliozė, ji veikia kaip pirminis tuberkuliozės kompleksas susijęs su dideliu patogenų virulentiškumu ir reikšmingais ląstelinio imuniteto sutrikimais.

Ghon kompleksą - forma pirminės vietos klinikinių tuberkuliozės, kurioje yra trys komponentai konkretaus pažeidimo: pirminė įtakos tam Okołoogniskowy reakcija tuberkuliozės regioninį limfmazgių ir jų ryšys zona tuberkuliozinio lymphangitis.

Pirminis tuberkuliozės kompleksas su plaučių ir intrathoracinių limfmazgių pažeidimu gali išsivystyti dviem būdais. Kai masinis aerogenic infekcija virulentiniu Mycobacterium tuberculosis prie jų įvežimo į plaučių audinį svetainėje ginčui pirminės plaučių įtakos kaip acinarinėse arba kazeozinio skiltelinės pneumonija srityje Okołoogniskowy uždegimas. Poveikis lokalizuotas gerai vėdinamose plaučių dalyse, dažniausiai subplevirus. Uždegiminė reakcija tęsiasi iki limfinių kraujagyslių sienelių. Mycobacterium tuberculosis su limfos tekėjimu įsiskverbia į regioninius limfmazgius. Įgyvendinimas mikobakterijų veda į hiperplazija limfoidinio audinio ir uždegimo vystymąsi, kuris po trumpo nespecifinio eksudacinė etapo įgyja konkretų pobūdį.

Taigi susidaro kompleksas, susidedantis iš paveiktos plaučių srities, specifinio limfangito ir tuberkuliozės uždegimo zonos regioniniuose limfmazgiuose.

Be to, esant aerogeninei infekcijai, mycobacterium tuberculosis gali prasiskverbti per nepažeistą broncho gleivinę į peribronchialinį limfinę raupją ir. Toliau į plaučių ir vidurių smegenų šaknies limfmazgius, kuriuose vyksta specifinis uždegimas. Juose esančiuose audiniuose atsiranda nespecifinė uždegiminė reakcija. Dėl to atsirandantys sutrikimai sukelia limfostą ir limfos plėtimą.

Galimas limfogenas atgaline kryptimi. Kai uždegimas plinta iš limfmazgio į gretimų bronchų sieną, mikobakterijos gali prasiskverbti į plaučių audinį ir bronchogeniškai. Mikobakterijų įvedimas į plaučių audinį sukelia uždegiminės reakcijos, kuri dažniausiai užfiksuoja galines bronchioles, keletą acini ir krūtinėlių, vystymąsi. Uždegimas greitai įgauna specifinį požymį: susidaro kazeino nekrozės zona, apsupta granulių. Taigi po intrathoracinių limfmazgių nugalėjimo susidaro pirminio tuberkuliozės komplekso plaučių komponentas.

Pirminėje tuberkuliozės komplekse yra plačiai paplitę specifiniai, ryškūs paraspecifiniai ir nespecifiniai pokyčiai. Nepaisant to, tendencija gerinti ligos eigą išlieka. Atvirkštinė plėtra yra lėta. Teigiamą rezultatą lengvina anksti diagnozavus pirminį tuberkuliozės kompleksą ir laiku pradėti tinkamą gydymą.

Su pirminio tuberkuliozės komplekso atvirkštiniu vystymusi, perifokinė infiltracija palaipsniui išsklaidoma, granuliacijos paverčiamos į pluoštinį audinį, kazeozinės masės tankinamos ir prisotina kalcio druskos. Haliinalinė kapsulė išsivysto aplink atsiradusius židinius. Palaipsniui, plaučių komponento vietoje, formuojamas Gono dėmesys. Laikui bėgant, Gono dėmesys gali būti suskaidytas. Limfmazgiuose panašūs reparatyviniai procesai vyksta šiek tiek lėčiau ir taip pat gali formuotis kalcinatai. Lymphangitis gydymas lydi fibrozinį peribronchialinių ir perivaskulinių audinių tankį.

Formavimas židinys Gon plaučių audinio ir kalkėjimų formavimo limfmazgių - morfologinė patvirtinimo klinikinės išgydyti pirminės tuberkuliozės kompleksas, kuris atsiranda praėjus 3.5-5 metus vidutiniškai po ligos pradžios.

Pacientams, sergantiems sunkiu imunodeficitu, pirminė tuberkuliozė kartais įgyja lėtinį, nervingą, nuolatinį progresuojantį kurą. Limfmazgiuose, kartu su lėtai suformuotais kalcifikacijomis, randami švieži kazeino nekrotiniai pokyčiai. Patologiniu procesu palaipsniui dalyvauja naujos limfmazgių grupės, pastebimi pakartotiniai limfmazgių sklaidos bangos su anksčiau nepakitusių plaučių pažeidimais. Kraujagyslių išmatų lapai susidaro kituose organuose: inkstuose, kauluose, blužnyje.

Su visomis pirminės tuberkuliozės formomis, atvirkštinis tuberkuliozės proceso ir klinikinio gydymo procesas vyksta kartu su daugelio mikobakterijų mirtimi ir jų pašalinimu iš organizmo. Tačiau kai kurios mikobakterijos yra transformuojamos į L formas ir išlieka likusiuose po tuberkuliozės židiniuose. Keičiama ir nepajėgi daugintis, mikobakterijos palaiko nesterilų kovos su tuberkulioze imunitetą, kuris sąlygoja žmogaus atsparumą eksogeninei tuberkuliozės infekcijai.