Plaučių širdis - gydymas

Plautinė širdis (cor pulmonale) – tai dešiniųjų širdies kamerų hipertrofija ir (arba) išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių hipertenzijos, kurią sukelia plaučių liga, krūtinės ląstos deformacija arba plaučių kraujagyslių liga.

Pagrindinės lėtinės plaučių širdies ligos gydymo programos kryptys yra šios:

1. Pagrindinės ligos, sukeliančios plaučių hipertenzijos vystymąsi, gydymas.
2. Deguonies terapija.
3. Periferinių vazodilatatorių vartojimas.
4. Antikoaguliantų terapija.
5. Gydymas diuretikais.
6. Širdies glikozidų vartojimas.
7. Gliukokortikoidinių vaistų vartojimas.
8. Antrinės eritrocitozės gydymas.
9. Chirurginis gydymas.

Pagrindinės ligos gydymas

Pagrindinės ligos gydymas padeda žymiai sumažinti plaučių hipertenziją. Pagal kilmę yra bronchopulmoninės, kraujagyslinės ir torakodiafragminės lėtinės plaučių širdies ligos formos. Pagrindinės ligos, sukeliančios bronchopulmoninės lėtinės plaučių širdies ligos formos atsiradimą, yra lėtinis obstrukcinis bronchitas, bronchinė astma, plaučių emfizema, difuzinė pneumosklerozė su emfizema, idiopatinis fibrozuojantis alveolitas, policistinė plaučių liga, sisteminės jungiamojo audinio ligos su plaučių pažeidimu (sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė, dermatomiozitas). Iš minėtų ligų didžiausią praktinę reikšmę turi lėtinis obstrukcinis bronchitas ir bronchinė astma dėl didelio paplitimo.

Bronchų praeinamumo ir plaučių drenažo funkcijos atkūrimas ir palaikymas tinkamai vartojant bronchus plečiančius ir atsikosėjimą lengvinančius vaistus yra plaučių hipertenzijos išsivystymo pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, prevencijos pagrindas. Bronchų obstrukcijos pašalinimas apsaugo nuo plaučių kraujotakos arterijų vazokonstrikcijos, susijusios su alveolių hipoksija (Eulerio-Liljestrando refleksas).

Lėtinės plaučių širdies ligos kraujagyslinės formos išsivystymą dažniausiai sukelia pirminė plaučių hipertenzija, mazgelinis periarteritas ir kiti vaskulitai, pakartotinė plaučių embolija ir plaučių rezekcija. Pirminės plaučių hipertenzijos etiologinis gydymas nėra sukurtas, patogenetinio gydymo ypatybės aprašytos toliau.

Lėtinės plaučių širdies ligos torakodiafragminės formos vystymąsi sukelia stuburo ir krūtinės pažeidimas su jo deformacija, Pikviko sindromas (sunkus hipotalaminis nutukimas kartu su mieguistumu, pleuros ertme, eritrocitozė ir aukštu hemoglobino kiekiu).

Esant krūtinės ląstos deformacijoms, patartina kuo anksčiau konsultuotis su ortopedu, kad būtų galima nuspręsti dėl chirurginio gydymo, siekiant atkurti išorinio kvėpavimo funkciją ir pašalinti alveolių hipoksiją.

Deguonies terapija

Deguonies terapija užima ypatingą vietą kompleksiniame pacientų, sergančių lėtine plaučių širdies liga, gydyme. Tai vienintelis gydymo metodas, galintis pailginti pacientų gyvenimo trukmę. Tinkama deguonies terapija gali žymiai sulėtinti ar net sustabdyti plaučių hipertenzijos progresavimą.

Reikėtų pažymėti, kad diferencijuotas deguonies tiekimas pacientams, sergantiems plaučių širdies liga, grindžiamas kvėpavimo nepakankamumo sunkumu. Esant „daliniam“ kvėpavimo nepakankamumui, kai pacientams pasireiškia tik dusulys arba dusulys derinamas su arterine hipoksemija, bet nėra hiperkapnijos, patartina tiekti pakankamai didelį deguonies greitį: drėgnas 40–60 % deguonies ir oro mišinys tiekiamas 6–9 litrų per minutę greičiu. Esant „visiškam“ kvėpavimo nepakankamumui, kai nustatomos visos jo apraiškos (dusulys, hipoksija ir hiperkapnija), deguonies terapija atliekama daug atsargesniu režimu: 30 % deguonies ir oro mišinys tiekiamas 1–2 litrų per minutę greičiu. Taip yra dėl to, kad esant hiperkapnijai kvėpavimo centras praranda jautrumą anglies dioksidui, o hipoksija pradeda veikti kaip kvėpavimo centro veiklą stimuliuojantis veiksnys. Tokiomis sąlygomis pernelyg aktyvi deguonies terapija gali smarkiai sumažinti hipoksiją, o tai savo ruožtu sukelia kvėpavimo centro slopinimą, hiperkapnijos progresavimą ir galimą hiperkapninės komos išsivystymą. Atliekant deguonies terapiją pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga ir hiperkapnija, būtina atidžiai stebėti pacientus. Jei atsiranda hiperkapnijos padidėjimo požymių (mieguistumas, prakaitavimas, traukuliai, kvėpavimo aritmija), deguonies mišinio įkvėpimą reikia nutraukti. Siekiant pagerinti deguonies terapijos toleravimą, galima skirti gydymo kursą diuretiku – karboanhidrazės blokatoriumi diakarbu, kuris sumažina hiperkapnijos sunkumą.

Optimaliausias deguonies terapijos režimas pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, yra ilgalaikė (naktinė) mažo srauto oksigenacija.

Naktinės hipoksemijos gydymas

Svarbūs plaučių hipertenzijos vystymosi ir progresavimo veiksniai pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, yra naktinės hipoksemijos epizodai, pasireiškiantys REM miego fazės metu. Nepaisant to, kad hipoksemijos dienos metu nėra arba ji yra nereikšminga, protarpinis kraujo deguonies įsotinimo sumažėjimas gali sukelti nuolatinį plaučių arterijos slėgio padidėjimą.

Norint nustatyti naktinę hipoksemiją, miego metu reikalinga neinvazinė oksimetrija. Naktinės hipoksemijos epizodų tikimybė yra ypač didelė, kai yra eritrocitų, plaučių hipertenzijos požymių pacientui be sunkaus kvėpavimo nepakankamumo ir hipoksemija dienos metu.

Jei nustatoma naktinė hipoksemija, miego metu skiriama mažo srauto deguonies terapija (deguonis tiekiamas per nosies kaniulę), net jei arterinio kraujo _PaO2 dieną viršija 60 mm Hg. Be to, naktį patartina skirti pailginto atpalaidavimo teofilino preparatų, kurių veikimo trukmė – 12 valandų (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g). Galiausiai, naktinės hipoksemijos epizodams išvengti galima skirti vaistų, kurie mažina REM miego fazės trukmę. Dažniausiai šiam tikslui vartojamas protriptilinas – vaistas iš triciklių antidepresantų grupės, neturintis raminamojo poveikio, vartojamas 5–10 mg doze naktį. Vartojant protriptiliną, gali pasireikšti šalutinis poveikis, pvz., sunki dizurija ir vidurių užkietėjimas.

Periferiniai vazodilatatoriai

Periferinių kraujagysles plečiančių vaistų vartojimą sergant lėtine plaučių širdies liga lemia tai, kad plaučių kraujotakos arterijų vazokonstrikcija yra labai svarbi didinant slėgį plaučių arterijoje, ypač ankstyvosiose plaučių hipertenzijos stadijose. Būtina nepamiršti apie tokių nepageidaujamų reiškinių kaip padidėjusi hipoksemija dėl padidėjusios blogai vėdinamų plaučių sričių perfuzijos, sisteminės hipotenzijos ir tachikardijos atsiradimo galimybę.

Iš principo, periferinius kraujagysles plečiančius vaistus, jei jie gerai toleruojami, galima vartoti visiems pacientams, sergantiems antrine plaučių hipertenzija. Tačiau, jei įmanoma atlikti dešiniosios širdies kateterizaciją, rekomenduojama įvertinti plaučių arterijų kraujagyslių spazmo sunkumą, į veną suleidžiant trumpo veikimo kraujagysles plečiančių vaistų, tokių kaip prostaciklinas ar adenozinas. Laikoma, kad plaučių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas 20 % ar daugiau rodo reikšmingą kraujagyslių spazmo vaidmenį plaučių hipertenzijos genezėje ir potencialiai didelį kraujagysles plečiančių vaistų terapinį veiksmingumą.

Plačiausiai lėtine plaučių širdies liga sergantiems pacientams vartojami vaistai yra kalcio antagonistai ir pailginto atpalaidavimo nitratai. Pastaraisiais metais vartojami angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai.

Kalcio antagonistai

Iš kalcio antagonistų nifedipinas ir diltiazemas vartojami pacientams, sergantiems plaučių širdies liga. Jie pasižymi kombinuotu kraujagysles plečiančiu (tiek didelio, tiek mažo kraujotakos rato arteriolių atžvilgiu) ir bronchus plečiančiu poveikiu, sumažina dešiniojo skilvelio miokardo deguonies poreikį, sumažindami pokrūvį, o tai, esant hipoksijai, yra svarbu siekiant išvengti distrofinių ir sklerozinių miokardo pokyčių.

Kalcio antagonistai skiriami 14 dienų kursais, nifedipinas – 30–240 mg paros doze, diltiazemas – 120–720 mg doze. Pirmenybė teikiama lėtai atpalaiduojantiems vaistams, tokiems kaip nifedipinas SR ir diltiazemas SR ^2. Esant tachikardijai, geriau vartoti diltiazemą. Ilgesni nei 14 dienų kursai netinka dėl vaisto veiksmingumo sumažėjimo. Ilgiau vartojant kalcio antagonistus, taip pat sumažėja ir net visiškai išnyksta deguonies plečiamasis poveikis plaučių kraujotakos kraujagyslėms (P. Agostoni, 1989).

Pailginto atpalaidavimo nitratai

Nitratų veikimo mechanizmas sergant lėtine plaučių širdies liga, be plaučių arterijų išplėtimo, apima: dešiniojo skilvelio pokrūvio sumažėjimą dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo į dešiniąsias širdies kameras dėl venulodilatacijos; dešiniojo skilvelio pokrūvio sumažėjimą dėl sumažėjusios plaučių arterijų hipoksinės vazokonstrikcijos (šis poveikis gali būti nepageidaujamas); slėgio sumažėjimą kairiajame prieširdyje ir postkapiliarinės plaučių hipertenzijos sumažėjimą dėl sumažėjusio galutinio diastolinio slėgio kairiajame skilvelyje.

Įprastinės nitratų dozės pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga: nitrosorbidas 20 mg 4 kartus per dieną, sustak-forte - 6,4 mg 4 kartus per dieną. Siekiant išvengti tolerancijos nitratams išsivystymo, būtina daryti 7-8 valandų pertraukas nuo nitratų vartojimo dienos metu, nitratus skirti 2-3 savaičių kursais su savaitės pertrauka.

Molsidominas (korvatonas) gali būti naudojamas kaip kraujagysles plečianti medžiaga. Kepenyse jis metabolizuojamas į junginį SIN-IA, kuriame yra laisva NO grupė. Šis junginys savaime išskiria azoto oksidą (NO), kuris stimuliuoja guanilato ciklazę, dėl kurios lygiųjų raumenų ląstelėse susidaro ciklinis guanozino monofosfatas ir plečiasi kraujagyslės. Skirtingai nuo nitratų, gydymo molsidominu metu tolerancija neišsivysto. Molsidominas vartojamas per burną po 4 mg 3 kartus per dieną, kontroliuojant kraujospūdį.

Kadangi nitratų poveikis kraujagyslėms pasireiškia dėl to, kad jos yra azoto oksido (NO) donorai, pastaruoju metu rekomenduojama į plaučių širdies ligomis sergančių pacientų terapiją įtraukti azoto oksido inhaliacijas; paprastai deguonies terapijos metu į deguonies ir oro mišinį pridedamas nedidelis kiekis azoto oksido. NO inhaliacijų pranašumas, palyginti su įprastu geriamuoju nitratų vartojimu, yra tas, kad šiuo atveju atsiranda selektyvus plaučių kraujotakos kraujagyslių išsiplėtimas ir nepažeidžiamas ventiliacijos bei perfuzijos santykis, nes kraujagysles plečiantis poveikis atsiranda tik ten, kur patenka NO, t. y. išsiplečia tik ventiliuojamų plaučių dalių arterijos.

AKF inhibitoriai

Pacientams, sergantiems lėtiniu obstrukciniu bronchitu, turintiems arterinę hipoksemiją ir hiperkapniją, suaktyvėja renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Pastaraisiais metais iškilo mintis, kad AKF inhibitorių vartojimas yra tinkamas gydant lėtines obstrukcines plaučių ligas ir plaučių hipertenziją. (Aprašytas sistolinio, diastolinio ir vidutinio slėgio sumažėjimas plaučių arterijoje, nesant poveikio išorinio kvėpavimo funkcijai pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis, taikant tiek vienkartinį, tiek kursinį gydymą kaptopriliu ir enalapriliu. Kaptoprilis (Capoten) vartojamas po 12,5–25 mg 3 kartus per dieną, enolaprilis – po 2,5–5 mg 1–2 kartus per dieną.)

Diferencijuotas periferinių vazodilatatorių pasirinkimas

Periferinių kraujagysles plečiančių vaistų pasirinkimas grindžiamas plaučių hipertenzijos stadijos įvertinimu. Kalcio antagonistai (nifedipinas) daugiausia skiriami ankstyvosiose plaučių širdies ligos stadijose, kai yra izoliuota plaučių kraujotakos hipertenzija, nėra ryškios dešiniojo skilvelio hipertrofijos ir ypač nepakankamumo (III funkcinės klasės pagal V. P. Silvestrovą). Nitratus patartina vartoti esant dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiams ir dešiniojo skilvelio nepakankamumui, t. y. gana vėlyvose plaučių širdies ligos stadijose, kai pagrindinė plaučių hipertenzijos vystymosi reikšmė yra ne funkcinis spazmas, o organiniai plaučių kraujotakos arterijų pokyčiai (III–IV funkcinės klasės). Nitratų vartojimas ankstyvosiose plaučių širdies ligos vystymosi stadijose gali sukelti nepageidaujamų pasekmių: nesant kalcio antagonistams būdingo bronchus plečiančio poveikio, jie turi gana stiprų plečiamąjį poveikį kraujagyslėms, tiekiančioms kraują į blogai vėdinamas plaučių sritis, dėl to sutrinka ventiliacija ir perfuzija, padidėja arterinė hipoksemija ir pagreitėja plaučių hipertenzijos bei dešiniojo skilvelio distrofijos vystymasis.

Antikoaguliantų terapija

Antikoaguliantų vartojimą pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, galima pateisinti tuo, kad mažų plaučių arterijos šakų trombozė, kuri natūraliai išsivysto paūmėjus uždegiminiam procesui bronchopulmoninėje sistemoje, yra vienas iš pagrindinių plaučių hipertenzijos progresavimo mechanizmų pacientams, sergantiems lėtinėmis nespecifinėmis plaučių ligomis.

Antikoaguliantų vartojimo indikacijos: greitas dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų sustiprėjimas; bronchopulmoninės infekcijos paūmėjimas su padidėjusia bronchų obstrukcija pacientams, sergantiems plaučių širdies liga.

Racionaliausias atrodo heparino vartojimas dėl jo daugiaplanio veikimo: veiksmingai palengvina ir užkerta kelią intravaskuliniam kraujo krešėjimui plaučių kraujagyslėse; mažina kraujo klampumą; mažina trombocitų ir eritrocitų agregaciją; veikia antihistamininiu ir antiserotonino poveikiu; veikia antialdosteronu; veikia priešuždegiminiu būdu. Be to, vaistas sulėtina tokių plaučių kraujotakos arterijų sienelių struktūrinių pokyčių, būdingų lėtinei plaučių širdies ligai, kaip intimos hiperplazija ir medialinė hipertrofija, vystymąsi.

Antikoaguliantų terapijos metodai:

1. Heparinas skiriamas 20 000 TV paros doze, suleidžiamas po pilvo oda, nurodyta dozė vartojama 14 dienų, po to 10 dienų heparinas skiriamas 10 000 TV paros doze.
2. 10 dienų heparinas švirkščiamas po pilvo odą 2–3 kartus per dieną, paros dozė yra 10 000 TV; kartu su heparino terapijos pradžia pradedami vartoti netiesioginiai antikoaguliantai, kurie vartojami mėnesį po heparino vartojimo nutraukimo.
3. Biologinio grįžtamojo ryšio principo taikymas, t. y. heparino dozės parinkimas, atliekamas atsižvelgiant į individualų vaisto poveikio sunkumą. Heparino antikoaguliacinį veiksmingumą galima įvertinti pagal tokių rodiklių kaip kraujo krešėjimo laikas ir, tiksliausia, aktyvuoto dalinio tromboplastino laikas dinamiką. Šie rodikliai nustatomi prieš pirmąją heparino injekciją ir vėliau stebimi gydymo metu. Optimalia heparino doze laikoma ta, kai aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko trukmė yra 1,5–2 kartus didesnė už vertes, gautas prieš pradedant gydymą heparinu.

Esant greitam dešiniojo skilvelio kraujotakos nepakankamumo progresavimui pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, taip pat galima atlikti hemosorbciją. Veikimo mechanizmas daugiausia yra trombų susidarymo procesų slopinimas mažuose plaučių kraujotakos induose dėl fibrinogeno pašalinimo iš kraujotakos.

Gydymas diuretikais

Blauzdų pastingumas ir nedidelis patinimas pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, paprastai atsiranda prieš „tikrojo“ dešiniojo skilvelio nepakankamumo išsivystymą ir yra sukeliami skysčių susilaikymo dėl hiperaldosteronizmo, kurį sukelia stimuliuojantis hiperkapnijos poveikis antinksčių žievės glomerulų zonai. Šioje ligos stadijoje gana veiksmingas yra izoliuotas diuretikų – alvdosterono antagonistų (veroshpirono 50–100 mg ryte, kasdien arba kas antrą dieną) vartojimas.

Vystantis ir progresuojant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, į terapiją įtraukiami galingesni diuretikai (hipotiazidas, brinaldiksas, uregitas, furozemidas). Kaip ir gydant kitos kilmės kraujotakos nepakankamumą, diuretikų terapija pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, gali būti skirstoma į aktyviąją ir palaikomąją. Aktyviosios terapijos laikotarpiu gydytojo užduotis yra parinkti diuretiko arba diuretikų derinio dozę, kuri pasiektų optimalų edemos sumažėjimo greitį, t. y. edemos sindromas būtų pakankamai greitai pašalintas ir tuo pačiu metu sumažinta vandens ir elektrolitų bei rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimų, kuriuos sukelia pernelyg intensyvus diuretikų gydymas, rizika. Sergant lėtine plaučių širdies liga, diuretikų terapija turėtų būti atliekama pakankamai atsargiai, nes metabolinių gydymo komplikacijų rizika didėja esant esamiems kraujo dujų sudėties sutrikimams; be to, pernelyg aktyvus diuretikų gydymas gali sukelti skreplių tirštėjimą, mukociliarinio transporto pablogėjimą ir padidėjusią bronchų obstrukciją. Vykdant aktyvų diuretikų gydymą, reikia stengtis padidinti paros diurezę iki ne daugiau kaip 2 litrų (esant ribotam skysčių ir druskos vartojimui) ir iki 500–750 g kūno svorio sumažėjimo per parą.

Palaikomojo gydymo diuretikais tikslas – išvengti edemos pasikartojimo. Šiuo laikotarpiu reikia reguliariai stebėti kūno svorį, o diuretikų dozę parinkti tokią, kad ji išliktų tokiame lygyje, koks pasiekiamas taikant aktyvų gydymą.

Esant arterinei hiperkapnijai ir acidozei, patartina skirti diuretikų – karboanhidrazės inhibitorių (Diacarb), nes jie mažina CO2 kiekį kraujyje _ir mažina acidozę. Tačiau šie vaistai taip pat mažina bikarbonatų kiekį kraujyje, todėl gydymo metu reikia stebėti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, visų pirma šarmų rezervo (BE) vertę. Nesant galimybės sistemingai kontroliuoti ABR, Diacarb reikia vartoti atsargiai, kai vaistas skiriamas 250 mg doze ryte 4 dienas. Pertrauka tarp kursų yra ne trumpesnė kaip 7 dienos (laikotarpis, reikalingas šarmų rezervui atkurti).

Širdies glikozidai

Širdies glikozidų vartojimas esant kraujotakos nepakankamumui, kurį sukelia lėtinė plaučių širdies liga, yra prieštaringas. Paprastai pateikiami šie argumentai prieš jų vartojimą:

1. labai dažnai vystosi apsinuodijimas rusmenėmis;
2. Teigiamas širdies glikozidų inotropinis poveikis padidina miokardo deguonies poreikį ir, esant hipoksemijai, pablogina širdies raumens hipoksiją, paspartindamas distrofinių pokyčių vystymąsi;
3. Širdies glikozidai gali neigiamai paveikti plaučių kraujotaką, padidinti plaučių kraujagyslių pasipriešinimą ir spaudimą plaučių kraujotakoje.

Dauguma autorių mano, kad širdies glikozidus pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga, tikslinga skirti tik tada, kai derinamos šios indikacijos:

1. sunkus dešiniojo skilvelio nepakankamumas;
2. vienalaikis kairiojo skilvelio nepakankamumo buvimas;
3. Hipokinetinis centrinės hemodinamikos tipas.

Reikėtų atsižvelgti į tai, kad arterinė hipoksemija prisideda prie nuolatinės tachikardijos, kuri yra atspari širdies glikozidų veikimui, išsivystymo. Todėl širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas negali būti patikimas glikozidų terapijos veiksmingumo kriterijus sergant lėtine plaučių širdies liga.

Dėl didelės intoksikacijos rusmenėmis rizikos ir neaiškių glikozidų terapijos veiksmingumo kriterijų sergant lėtine plaučių širdies liga, reikėtų siekti, kad individuali dozė būtų 70–75 % vidutinės visos dozės.

Tipiška lėtine plaučių širdies liga sergančių pacientų gydymo klaida yra nepagrįstas širdies glikozidų skyrimas dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo perdėtos diagnozės. Iš tiesų, sunkus kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia panašiais simptomais kaip ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Taigi, pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu, pasireiškia akrocianozė (nors ji yra „šilta“, priešingai nei „šalta“ akrocianozė sergant širdies nepakankamumu), apatinis kepenų kraštas gali gerokai išsikišti iš po šonkaulių lanko (tai lemia kepenų poslinkis žemyn dėl emfizemos). Net pastoziškumo ir nedidelės apatinių galūnių edemos atsiradimas pacientams, sergantiems kvėpavimo nepakankamumu, aiškiai nerodo dešiniojo skilvelio nepakankamumo, bet gali būti hiperaldosteronizmo, kuris išsivystė dėl stimuliuojančio hiperkapnijos poveikio antinksčių žievės glomerulų zonai, pasekmė. Todėl sergant plaučių širdies liga širdies glikozidus reikia skirti tik esant sunkiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui, kai yra aiškių jo požymių, tokių kaip didelė edema, kaklo venų patinimas ir kepenų padidėjimas, nustatytas perkusija pagal Kurlovą.

Gliukokortikosteroidų vartojimas

Gliukokortikoidų vartojimas sergant lėtine plaučių širdies liga pateisinamas antinksčių žievės disfunkcija, kuri atsiranda dėl hiperkapnijos ir acidozės: kartu su aldosterono hiperprodukcija sumažėja gliukokortikoidų gamyba. Todėl esant atspariam kraujotakos nepakankamumui, atspariam įprastinėms diuretikų dozėms, skiriamos mažos gliukokortikoidų dozės (5–10 mg per parą).

Eritrocitozės gydymas

Antrinė eritrocitozė pasireiškia pacientams, sergantiems lėtinėmis plaučių ligomis, kaip kompensacinė reakcija į hipoksemiją, leidžianti tam tikru mastu palaikyti deguonies transportavimą sutrikus dujų mainams plaučiuose. Eritrocitų kiekio padidėjimas kraujyje prisideda prie plaučių hipertenzijos ir dešiniojo skilvelio disfunkcijos išsivystymo dėl padidėjusio kraujo klampumo ir pablogėjusios mikrocirkuliacijos.

Efektyviausias eritrocitozės gydymo metodas išlieka kraujo nuleidimas. Jo taikymo indikacija yra hematokrito padidėjimas iki 65% ar daugiau. Būtina siekti hematokrito vertės, lygios 50%, nes tai smarkiai sumažina kraujo klampumą praktiškai nepabloginant jo deguonies transportavimo funkcijos.

Tais atvejais, kai hematokrito padidėjimas nesiekia 65%, rekomenduojama deguonies terapija, kuri daugumai pacientų pašalina eritrocitozę. Jei poveikio nėra, atliekamas kraujo nuleidimas.

Chirurginis gydymas

Yra pavienių pranešimų apie sėkmingą širdies ir plaučių transplantacijos bei kepenų, širdies ir plaučių komplekso transplantacijos taikymą pacientams, sergantiems dekompensuota plaučių širdies liga.

Pastaruoju metu izoliuota plaučių transplantacija taikoma paskutinėse lėtinės plaučių širdies ligos stadijose. Be plaučių funkcijos pagerėjimo po operacijos, pastebimas plaučių hemodinamikos parametrų grįžimas į beveik normalias vertes ir atvirkštinis dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymasis. Dvejų metų išgyvenamumas po operacijos viršija 60%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]