Plaučių širdis

Plautinė širdis (Cor pulmonale) yra dešiniojo skilvelio išsiplėtimas, kurį sukelia plaučių liga ir plaučių arterijos hipertenzija. Išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Klinikiniai požymiai yra periferinė edema, jungo venos išsiplėtimas, hepatomegalija ir krūtinkaulio išsikišimas. Diagnozė yra klinikinė ir echokardiografinė. Gydymas apima priežasties pašalinimą.

Plautinė širdies širdelė (Cor pulmonale) išsivysto dėl plaučių ligos. Ši būklė neapima dešiniojo skilvelio (DV) išsiplėtimo, atsiradusio dėl kairiojo skilvelio nepakankamumo, įgimtų širdies ydų ar įgytos vožtuvų patologijos. Plautinė širdies širdelė paprastai yra lėtinė būklė, tačiau gali būti ūminė ir grįžtama.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ūminė plaučių širdis paprastai išsivysto esant didelei plaučių embolijai arba mechaninei ventiliacijai, naudojamai ūminiam kvėpavimo distreso sindromui gydyti.

Lėtinė plaučių širdis (cor pulmonale) dažniausiai išsivysto sergant LOPL (lėtiniu bronchitu, emfizema), rečiau – esant dideliam plaučių audinio netekimui dėl operacijos ar traumos, lėtinei plaučių embolijai, plaučių venų okliuzinei ligai, sklerodermijai, intersticinei plaučių fibrozei, kifoskoliozei, nutukimui su alveolių hipoventiliacija, neuromuskuliniams sutrikimams, apimantiems kvėpavimo raumenis, arba idiopatinei alveolių hipoventiliacijai. Sergant LOPL, sunkus paūmėjimas ar plaučių infekcija gali sukelti dešiniojo skilvelio perkrovą. Lėtinė plaučių širdis padidina venų tromboembolijos riziką.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Plaučių ligos sukelia plaučių arterinę hipertenziją keliais mechanizmais:

• kapiliarinio sluoksnio praradimas (pavyzdžiui, dėl pūslinių LOPL pokyčių arba plaučių tromboembolijos);
• vazokonstrikcija, kurią sukelia hipoksija, hiperkapnija arba abi šios priežastys;
• padidėjęs alveolių slėgis (pavyzdžiui, sergant LOPL, dirbtinės plaučių ventiliacijos metu);
• Vidurinio arteriolių sienelės sluoksnio hipertrofija (dažna reakcija į plaučių arterinę hipertenziją, kurią sukelia kiti mechanizmai).

Plautinė hipertenzija padidina dešiniojo skilvelio pokrūvį, sukeldama tą pačią įvykių kaskadą, kaip ir širdies nepakankamumo atveju, įskaitant padidėjusį galutinį ir centrinį veninį spaudimą, skilvelių hipertrofiją ir skilvelių išsiplėtimą. Dešiniojo skilvelio pokrūvis gali padidėti dėl padidėjusio kraujo klampumo dėl hipoksijos sukeltos policitemijos. Kartais dešiniojo skilvelio nepakankamumas sukelia kairiojo skilvelio patologiją, kai tarpskilvelinė pertvara išsikiša į kairiojo skilvelio ertmę, neleisdama kairiajam skilveliui prisipildyti ir taip sukeldama diastolinę disfunkciją.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių lėtinių obstrukcinių ir kitų plaučių ligų simptomų buvimas, nurodytas straipsnyje „ Plaučių širdis – priežastys ir patogenezė “, jau leidžia manyti, kad diagnozuota lėtinė plaučių širdis.

Iš pradžių plaučių širdis (cor pulmonale) yra besimptomė, nors pacientams paprastai pasireiškia reikšmingos pagrindinės plaučių ligos apraiškos (pvz., dusulys, nuovargis fizinio krūvio metu). Vėliau, didėjant dešiniojo skilvelio slėgiui, fiziniai simptomai paprastai apima krūtinkaulio sistolinę pulsaciją, garsų antrojo širdies tono (S2) plaučių komponentą _ir funkcinio triburio bei plaučių nepakankamumo ūžesius. Vėliau gali išsivystyti dešiniojo skilvelio galopo ritmas (trečias ir ketvirtas širdies tonai), kuris stiprėja įkvepiant, jungo venų išsiplėtimas (su dominuojančia A banga, jei nėra kraujo regurgitacijos dėl triburio nepakankamumo), hepatomegalija ir apatinių galūnių edema.

Plautinė širdis – simptomai

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

N. R. Paleevos plaučių hipertenzijos klasifikacija sergant lėtinėmis plaučių ligomis sėkmingai papildo B. E. Votchalo plaučių širdies ligų klasifikaciją.

• I stadijoje (trumpalaikis) plaučių arterijos slėgio padidėjimas atsiranda fizinio krūvio metu, dažnai dėl plaučių uždegiminio proceso paūmėjimo arba bronchų obstrukcijos pablogėjimo.
• II stadijai (stabiliai) būdingas plaučių arterinės hipertenzijos buvimas ramybės būsenoje ir už plaučių patologijos paūmėjimo ribų.
• III stadijoje stabilią plaučių hipertenziją lydi kraujotakos nepakankamumas.

Plautinė širdis - Klasifikacija

Visiems pacientams, kuriems nustatyta viena iš galimų priežasčių, reikėtų apsvarstyti plaučių širdies (cor pulmonale) įvertinimą. Krūtinės ląstos rentgenogramose matomas dešiniojo skilvelio padidėjimas ir proksimalinės plaučių arterijos išsiplėtimas su distaliniu susiaurėjimu. EKG nustatyti dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai (pvz., dešinės ašies nuokrypis, QR banga V laidoje ir dominuojanti R banga V1–V3 laiduose) gerai koreliuoja su plaučių hipertenzijos laipsniu. Tačiau kadangi plaučių hiperinfliacija ir pūslės sergant LOPL sukelia širdies remodeliaciją, fizinė apžiūra, rentgenografija ir EKG gali būti santykinai nejautrūs. Norint įvertinti kairiojo ir dešiniojo skilvelių funkciją, būtina atlikti širdies vaizdinimą atliekant echokardiografiją arba radionuklidų skenavimą. Echokardiografija gali įvertinti dešiniojo skilvelio sistolinį spaudimą, tačiau ją dažnai techniškai riboja plaučių liga. Diagnozei patvirtinti gali prireikti dešiniosios širdies kateterizacijos.

Plautinė širdis - diagnozė

Šią būklę sunku gydyti. Svarbiausia pašalinti priežastį, ypač sumažinti arba sulėtinti hipoksijos progresavimą.

Esant periferinei edemai, gali būti skiriami diuretikai, tačiau jie veiksmingi tik tuo atveju, jei kartu yra kairiojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių skysčių perkrova. Diuretikai gali pabloginti būklę, nes net ir nedidelis prieškrūvio sumažėjimas dažnai pablogina plaučių širdies (cor pulmonale) apraiškas. Plaučių vazodilatatoriai (pvz., hidralazinas, kalcio kanalų blokatoriai, diazoto oksidas, prostaciklinas), nors ir veiksmingi gydant pirminę plaučių hipertenziją, yra neveiksmingi sergant plaučių širdimi. Digoksinas veiksmingas tik esant kartu esančiai kairiojo skilvelio disfunkcijai. Šį vaistą reikia vartoti atsargiai, nes pacientai, sergantys LOPL, yra labai jautrūs digoksino poveikiui. Esant hipoksinei plaučių širdžiai, buvo pasiūlyta venotomija, tačiau kraujo klampumo sumažėjimo poveikis greičiausiai nekompensuos neigiamo deguonies pernešimo tūrio sumažėjimo poveikio, nebent yra reikšminga policitemija. Pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdimi, ilgalaikis antikoaguliacinis gydymas sumažina venų tromboembolijos riziką.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]