Progresuojantis užtemimas: priežastys, simptomai, diagnozė

Skirtingai nuo alpimo, hemoraginio insulto ar epilepsijos, kai sąmonė sutrinka staiga, lėtai progresuojantis sąmonės sutrikimas iki gilios komos būdingas tokioms ligoms kaip egzogeninė ir endogeninė intoksikacija, intrakranijiniai ertmės užėmimo procesai, nervų sistemos uždegiminiai pažeidimai ir rečiau kitos priežastys.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pagrindinės progresuojančio sąmonės drumstėjimo priežastys:

1. Egzogeninė intoksikacija
2. Intrakranijinis erdvės užėmimo procesas
3. Smegenų sinusų trombozė ir insultas
4. Difuzinė smegenų išemija
5. Encefalitas, meningitas
6. Wernicke'o encefalopatija
7. Epilepsinė būsena (paprasti ir sudėtingi daliniai traukuliai)
8. Medžiagų apykaitos sutrikimai
9. Padidėjęs kraujo klampumas (dehidratacija)

Egzogeninė intoksikacija

Be abejo, dažniausia progresuojančio sąmonės drumstėjimo (stuporo, soporo, komos) priežastis yra intoksikacija. Simptomų sustiprėjimas ir jų sunkumas atsiranda dėl nuolatinės toksinio agento (įskaitant vaistą ar alkoholį) absorbcijos ir jo kaupiamosios dozės. Reakcijos į išorinius dirgiklius buvimas ir pobūdis lemia sąmonės praradimo gylį. Pacientas gali lėtai plaukioti akių obuoliais, kurie gali būti sutikimu arba nesutikimu. Okulocefalinis refleksas, t. y. refleksas, kai akys nukreipiamos į priešingą pusę nei stimuliuojamas labirintas, pasyviai sukant paciento galvą šonine arba vertikalia plokštuma, gali nebūti. Okulocalorinis refleksas (nistagmas į priešingą pusę nei stimuliuojamas labirintas) gali nebūti. Vyzdžiai susiaurėję, vyzdžių fotoreakcijos paprastai išsaugomos. Komai progresuojant, vyzdžiai išsiplečia ir fotoreakcijos išnyksta. Galūnėse gali būti stebimas decerebratinio rigidiškumo reiškinys. Sąmonės sutrikimui progresuojant, išsivysto raumenų hipotonija, arefleksija (atoninė koma) ir kritinis gyvybinių funkcijų (kraujotakos ir kvėpavimo) sutrikimas. Tokia simptomų dinamika rodo progresuojančią pagrindinių smegenų kamieno sistemų disfunkciją (slopinimą).

Visiškas klinikinių smegenų funkcinio aktyvumo požymių nebuvimas (savaiminio kvėpavimo nebuvimas, termoreguliacijos gebėjimo praradimas, visų smegenų refleksų – ragenos, kosulio, okulokardinio, okulovestibiulinio, vyzdžio fotoreakcijos, rijimo – išnykimas) paprastai (bet ne visada) rodo negrįžtamą jų pažeidimą, apibrėžiamas kaip ekstremali koma ir laikomas vienu iš smegenų mirties būsenos kriterijų. Smegenų mirties diagnostiniai kriterijai taip pat apima smegenų bioelektrinį tylėjimą (izoelektrinė linija EEG); smegenų kraujotakos nebuvimą (pseudotrombozės reiškinys miego arterijos ir stuburo angiografijoje); smegenų arterioveninio deguonies skirtumo nebuvimą.

Kai kurie iš aukščiau išvardytų kriterijų (ypač bioelektrinis smegenų nutildymas, smegenų refleksų nebuvimas, savaiminis kvėpavimas ir termoreguliacija) nėra pakankami smegenų mirčiai diagnozuoti, jei pacientas buvo gydomas hipotermija arba jei komos būseną sukėlė apsinuodijimas raminamaisiais vaistais. Šiais atvejais smegenų funkcijų atkūrimas įmanomas net ir po gana ilgo (valandų) buvimo būsenoje, atitinkančioje ekstremalios komos klinikinius požymius. Kadangi ši būklė nėra negrįžtama, ji apibrėžiama kaip koma su vegetacinių funkcijų praradimu ir nelaikoma smegenų mirties rodikliu.

Apsinuodijimas kaip sąmonės sutrikimo priežastis turėtų būti laikomas tuo atveju, jei nėra kitų galimų stuporo ar komos etiologinių veiksnių.

Be papildomų tyrimų intoksikacijos diagnozė dažnai neįmanoma. Neurovaizdinė ir transkranijinė doplerio sonografija neparodo jokių patologinių pokyčių. Perdozavus barbitūratų ir benzodiazepinų, EEG registruojamas vyraujantis beta aktyvumas; intoksikacijos kitais vaistais atveju nustatomi difuziniai smegenų elektrinio aktyvumo pokyčiai. Šie elektrofiziologiniai tyrimai atskleidžia tik žievės ir kamieno struktūrų disfunkciją. Naudinga ieškoti paimtų medžiagų ar vaistų pėdsakų drabužių kišenėse, vaistų laikymo vietose, naktiniame staliuke ir kt. Pagrindiniai diagnostikos metodai yra kraujo ir šlapimo tyrimai toksinėms medžiagoms nustatyti; esant pakankamam pagrindui įtarti intoksikaciją, taikoma forsuota diurezė, priešnuodžių skyrimas ir hemodializė.

Intrakranijinis erdvės užėmimo procesas

Židininio smegenų pažeidimo simptomų buvimas rodo intrakranijinio tūrinio proceso (naviko, hematomos, absceso) galimybę. Sąmonės drumstumo priežastis gali būti naviką maitinančio kraujagyslės plyšimas, smegenų edemos padidėjimas arba veninio nutekėjimo sutrikimas. Anamnezinės informacijos, rodančios smegenų patologijos galimybę, gali nebūti, o regos nervo diskų edema ne visada pastebima. EEG atskleidžia židininius ir difuzinius elektrinio aktyvumo pokyčius. Juosmens punkcija yra rizikinga – galima pažeisti smilkininę skiltį arba įsprausti smegenėles į didžiąją angą ir suspausti smegenų kamieną.

Diagnozė nustatoma neurovaizdiniais tyrimais arba smegenų angiografija.

Smegenų sinusų trombozė ir insultas

Retais atvejais progresuojantis sąmonės pritemimas gali būti vienintelis smegenų sinusų trombozės simptomas. Ligos pradžia gali būti ūminė, poūmė arba chroniškai progresuojanti. Daugeliu atvejų pirmieji simptomai yra epilepsijos priepuoliai ir mono- arba hemiparezė. Jei šie simptomai pasireiškia gimdymo metu, labiausiai tikėtina diagnozė yra veninio sinuso trombozė. Tačiau „savaiminės“ trombozės atvejai nėra reti, tokiu atveju neatidėliotina klinikinė diagnozė yra labai sudėtinga. Smegenų skystyje gali būti nustatyta eritrocitų pleocitozė (kuri, kaip taisyklė, leidžia klaidingai manyti apie subarachnoidinę hemoragiją).

Didelių smegenų sinusų aseptinės trombozės priežastys: nėštumas ir pogimdyminis laikotarpis, Behceto liga, sisteminė raudonoji vilkligė, geriamųjų kontraceptikų vartojimas, policitemija, antifosfolipidinis sindromas, antitrombino III, baltymo C trūkumas, hemolizinė anemija, trauminė smegenų trauma, smegenų augliai, sunki dehidratacija, smegenų arterijų užsikimšimas.

Sepsinės trombozės priežastys: bendrosios ir vietinės infekcijos, ausų, gerklės, nosies, dantų ligos; veido furunkulai, smegenų abscesai, osteomielitas, pneumonija, pogimdyvinis endometritas, septinės būklės.

Diferencinė durinio sinuso trombozės diagnozė atliekama sutrikus smegenų arterinei kraujotakai, smegenų augliui, meningoencefalitui ir eklampsijai.

Hemoraginis insultas dažnai lydimas greito (kartais momentinio) komos išsivystymo, tačiau galimas ir lėtas (poūmis) būklės pablogėjimas bei neurologinių simptomų sustiprėjimas. Nustatomi hemisindromai, dvišaliai piramidiniai požymiai, meninginis sindromas ir galvinių nervų pažeidimas. Kaip ir išeminiai insultai, visi kiti smegenų kraujotakos sutrikimai dažniau pasitaiko brandaus ir senyvo amžiaus žmonėms ir vystosi žinomų rizikos veiksnių fone.

Diagnozė pagrįsta neurovaizdiniais arba angiografiniais tyrimais, ypatingą dėmesį skiriant kraujotakos greičiui ir sinusų vizualizacijai vėlyvoje pulso bangos fazėje. Jei sinusų trombozės diagnozė patvirtinama, privaloma atlikti išsamų hemostazės sistemos tyrimą.

Diagnozei ypač naudingi neurovaizdiniai metodai („delta požymis“ KT: kontrastinė medžiaga aplink trombuotą sinusą sudaro A formą, panašią į graikišką raidę delta).

Difuzinė smegenų išemija

Difuzinė smegenų išemija, susijusi su anoksija esant atrioventrikulinei blokadai ar skilvelių virpėjimui, arba, pavyzdžiui, apsinuodijus anglies monoksidu, gali palaipsniui drumsti būklę. Diagnozei nustatyti svarbi anamnezė, rodanti širdies ligą, klinikinių simptomų analizė ir EKG.

Encefalitas, meningitas

Diagnozuoti encefalitą ūminėje fazėje dažnai sunku. Svarbu atsižvelgti į tai, kad yra dviejų tipų encefalitas. Poinfekcinis encefalitas (encefalomielitas) paprastai išsivysto po neaiškios virusinės infekcijos, dažniausiai pažeidžiančios kvėpavimo takus, ir dažniau stebimas vaikams. Jis pirmiausia pasireiškia bendrais smegenų simptomais, iš kurių ryškiausi yra letargija, generalizuoti epilepsijos priepuoliai ir difuzinis EEG aktyvumo sulėtėjimas be židininių pokyčių arba su minimaliais. Neurologiniai simptomai yra įvairūs ir atspindi vyraujančio pažeidimo lokalizaciją. Vyrauja demielinizacijos požymiai.

Skirtingai nuo poinfekcinio encefalito, ūminis virusinis encefalitas pasireiškia židininiu vieno iš smegenų pusrutulių smegenų audinio pažeidimu, kurį sukelia virusinis sukėlėjas, ir pasireiškia (be laipsniško sąmonės pritemimo) židininiais simptomais, tokiais kaip afazija ar hemiplegija. Čia nenagrinėjame lėtinių virusinių infekcijų.

Visiems virusiniams encefalitams būdinga ūmi pradžia ir karščiavimas. Daugumai virusinių encefalitų būdingi šie klinikiniai požymiai: galvos skausmai, karščiavimas, pakitęs sąmonės lygis, dezorientacija, kalbos ir elgesio sutrikimai bei neurologiniai požymiai, tokie kaip hemiparezė ar epilepsijos priepuoliai. Šie simptomai skiria virusinį encefalitą nuo virusinio meningito, kuris paprastai pasireiškia tik kaklo sustingimu, galvos skausmais, fotofobija ir karščiavimu. Kai kurie virusai turi tropizmą tam tikroms smegenų ląstelių rūšims (poliovirusas pirmiausia pažeidžia motorinius neuronus; pasiutligės virusas – limbinės sistemos neuronus; žievės neuronų pažeidimas sukelia epilepsijos priepuolius ir židininius simptomus; herpes simplex daugiausia pažeidžia smilkinines skiltis (afazija, anosmija, smilkininiai priepuoliai, kiti židininiai simptomai). Epidemiologinė situacija gali padėti nustatyti viruso pobūdį. Smegenų skystyje paprastai būna pleocitozė (daugiausia mononuklearinės ląstelės) ir padidėjęs baltymų kiekis. Kartais smegenų skystis gali būti normalus. EEG ir MRT atskleidžia židininius smegenų pokyčius. Serologiniai smegenų skysčio tyrimai ūminiu laikotarpiu ne visada padeda diagnozuoti.

Meningito diagnozė

Meningito diagnozė yra mažiau sudėtinga. Klinikiniame sąmonės netekimo vaizde dominuoja meninginis sindromas. Smegenų skysčio analizė išsprendžia beveik visus diagnostinius klausimus.

Wernicke'o encefalopatija

Ūminis arba poūmis vyzdžių sutrikimų, tokių kaip netolygus vyzdžių išsiplėtimas su sutrikusiomis fotoreakcijomis, pasireiškimas pacientui turėtų palengvinti Wernicke encefalopatijos atpažinimą. Diagnozę patvirtina akių motorikos sutrikimai, ataksija, nistagmas ir sumišimas. Šie simptomai atsiranda dėl vidurinių smegenų pažeidimo. Šioje ligos stadijoje stebimas tik nedidelis sąmonės sutrikimas, nes aktyvuojanti tinklinė sistema dar nėra reikšmingai pažeista. Beveik visiems pacientams pasireiškia klinikiniai lėtinio alkoholio vartojimo požymiai: lengva odos gelta, venų varikozė, pirštų drebulys, Achilo refleksų praradimas. Svarbi objektyvi anamnezė, surinkta iš paciento giminaičių ar pažįstamų.

Epilepsinė būsena (paprasti ir sudėtingi daliniai traukuliai)

Serijinių dalinių epilepsijos priepuolių (paprastų ar sudėtingų) metu progresuojantis sąmonės pritemimas gali nepasireikšti. Ši būklė aptariama šiame skyriuje, nes staigus sąmonės lygio pokytis gali likti nepastebėtas gydytojo, ir gydytojas gali pastebėti tik progresuojantį būklės blogėjimą. Epilepsijos sindromas labai retai debiutuoja su epilepsijos statusu; jei gydytojas žino, kad pacientui anksčiau buvo epilepsijos priepuolių, epilepsijos statuso diagnozė neturėtų sukelti sunkumų. Pagrindiniai simptomai yra būdingi stereotipiniai traukuliai ir judesiai. Paprastų dalinių priepuolių metu, sergant epilepsijos statusu, tai yra nistagmoidinis akių trūkčiojimas į viršų maždaug 3 kartų per sekundę dažniu ir kartais veido raumenų susitraukimas. Sudėtingų dalinių priepuolių metu stebimi gerai žinomi kramtymo ar rijimo judesiai ir (arba) bet kokie stereotipiniai abiejų rankų judesiai, kartais vokalizacija. Diagnozę patvirtina EEG tyrimo rezultatai: registruojami generalizuoto smaigalių-bangų aktyvumo periodai, kurių dažnis yra 3 kartus per sekundę, arba dvišaliai ūminių bangų-lėtųjų bangų kompleksai smilkininiuose derivacijose. Nors ši būklė vystosi ūmiai, jei dėl kokių nors priežasčių nesuteikiama pagalba, epilepsinė būsena gali sukelti progresuojančią smegenų edemą ir paciento mirtį.

Medžiagų apykaitos sutrikimai

Klinikiniai medžiagų apykaitos sutrikimų požymiai yra labai nespecifiniai, todėl juos diagnozuoti įmanoma tik atlikus platų laboratorinių tyrimų spektrą. Dažniausia priežastis yra hiperglikemija (cukrinis diabetas), dažnesnė yra hiperosmoliarinė, o ne ketoacidotinė forma. Atmetus cukrinį diabetą, būtina terapeuto konsultacija ir kitų medžiagų apykaitos sutrikimų (uremijos, kepenų nepakankamumo ir kt.) patikra.

Padidėjęs kraujo klampumas (dehidratacija)

Dažnai vyresnio amžiaus pacientai, kurie negauna tinkamos priežiūros, paguldomi į ligoninę progresuojančio sąmonės drumstėjimo stadijoje, kuri išsivysto dėl dehidratacijos. Tai įmanoma, pavyzdžiui, pacientams, sergantiems demencija – jie gali tiesiog pamiršti atsigerti. Tačiau šis sindromas gali išsivystyti ne tik pacientui namuose. Neurologas gali susidurti su tokia situacija chirurgijos ligoninėje, kai pooperaciniu laikotarpiu parenteriniu būdu maitinamas pacientas negauna pakankamai skysčių. Per didelis diuretikų vartojimas vyresnio amžiaus pacientui, ypač sergančiam diabetu (kartais nediagnozuotu), visada yra kupinas būklės pablogėjimo.

Progresuojantį sąmonės blogėjimą gali sukelti kitos somatinės ligos (širdies nepakankamumas, pneumonija), kurias paprastai lydi būdingas klinikinis vaizdas ir atitinkami paraklinikinių tyrimų (EKG, krūtinės ląstos rentgenograma ir kt.) rezultatai.