^

Sveikata

A
A
A

Alkoholinės polineuropatijos skausmas

 
, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, alkoholinė polineuropatija nustatoma 49–76 % alkoholizmu sergančių žmonių (pusei šių pacientų – subklinikiniu lygmeniu). Klinikiniame vaizde vyrauja vegetaciniai ir sensoriniai sutrikimai (sunkios ligos formos su pareze ir paralyžiumi šiuo metu retai stebimos). Viena iš dažniausių alkoholinės polineuropatijos apraiškų yra skausmo sindromas kojose. Spontaniškas skausmas, dizestezija, hiperalgezija ir deginimo pojūtis kojose pasireiškia 70–80 % pacientų, ir šie simptomai dažnai yra pirmosios alkoholinės polineuropatijos apraiškos. Šaudymo, deginimo ir skausmo skausmai būdingi ūmiai ir poūmei ligos stadijoms, o skausmo skausmai daugiausia būdingi vėlesnėms stadijoms. Skausmo sindromo intensyvumas mažėja ligai progresuojant.

Alkoholinės polineuropatijos patogenezė vis dar menkai suprantama. Manoma, kad dalyvauja du pagrindiniai veiksniai: toksinis etanolio ir jo metabolitų poveikis bei nepakankama mityba, kai trūksta B grupės vitaminų (ypač tiamino). Alkoholinė polineuropatija yra pirminė aksonopatija, tačiau ligai progresuojant, vystosi ir segmentinė demielinizacija. Skausmą sergant alkoholine polineuropatija sukelia plonų jautrių A-sigma skaidulų pažeidimas, nociceptorių disfunkcija ir centrinės sensibilizacijos išsivystymas. Be to, eksperimentiniai tyrimai patvirtina savaiminį ektopinį aktyvumą pažeistose nervinėse skaidulose, dėl kurio susidaro kryžminis efaptinis sužadinimo perdavimas.

Gydant alkoholinę polineuropatiją, svarbiausia yra alkoholio vartojimo nutraukimas ir B grupės vitaminų (tiamino, piridoksino, cianokobalamino) vartojimas. Benfotiaminas, palyginti su tiaminu, pasižymi geresne rezorbcija, žymiai didesniu pralaidumu per ląstelės membraną ir ilgesniu pusinės eliminacijos laiku. Šios savybės yra labai klinikinės reikšmės, nes dėl jų vidutinėmis dozėmis vartojamas benfotiaminas turi žymiai didesnį terapinį poveikį nei didelės dozės vartojamas tiaminas. Benfotiaminas skiriamas po 150 mg 2–3 kartus per dieną 2 savaites, po to po 150 mg 1–2 kartus per dieną 6–12 savaičių. Alkoholinės polineuropatijos patogenezinėje terapijoje taip pat naudojami antioksidantai (tioktinė rūgštis).

Kontroliuojamų atsitiktinių imčių alkoholio polineuropatijos skausmo simptominio gydymo tyrimų neatlikta. Klinikinė patirtis rodo tam tikrą amitriptilino ir karbamazepino veiksmingumą. Atsižvelgiant į duomenis apie proteino kinazės C aktyvumo ir glutamaterginės mediacijos padidėjimą alkoholio polineuropatijos atveju, daug žadantys yra proteino kinazės C inhibitoriai ir NMDA receptorių antagonistai.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.