Šlapimo takų infekcijų patogenezė

Šlapimo takų infekcijos keliai

Šlapimo takų infekcijai nustatyti aptariami trys infekcijos keliai: kylantis (arba urinogeninis), hematogeninis ir limfogeninis.

Vaikams dažniausiai pasireiškia urogeninis (arba kylantis) infekcijos kelias. Kylantį infekcijos kelią palengvina makšties prieangio, periuretrinės srities, apyvarpės maišelio ir distalinių šlaplės dalių kolonizavimas uropatogeniniais mikroorganizmais. Paprastai mergaitėms uropatogeninės floros kolonizaciją stabdo normali makšties mikroflora, kurią daugiausia atstovauja laktobacilos, gaminančios pieno rūgštį (mažina makšties pH) ir vandenilio peroksidą, o tai sukuria nepalankią aplinką uropatogeninių mikrobų augimui. Makšties mikrofloros sutrikimas gali būti susijęs su estrogenų trūkumu, sumažėjusia vietine IgA sekrecija. Pasikartojant šlapimo takų infekcijai, sekrecinio IgA lygis smarkiai sumažėja, o lizocimo sekrecija sutrinka. Naujagimiams sekrecinio IgA koncentracija šlapime yra labai maža, o tai yra šlapimo takų infekcijos išsivystymo rizikos veiksnys naujagimių laikotarpiu.

Mikrobų prasiskverbimą iš periuretrinės srities į šlaplę paprastai trukdo šlapimo srovė. Atitinkamai, kuo dažnesnis ir gausesnis šlapinimasis, tuo mažesnė kylančiųjų šlapimo takų infekcijos rizika. Trumpesnė mergaičių šlaplė ir šlapimo srovės turbulencija šlapinimosi metu palengvina bakterijų prasiskverbimą į šlapimo pūslę ir yra viena iš pagrindinių priežasčių, dėl kurių mergaitėms dažniau pasireiškia šlapimo takų infekcijos. Kartu su šlapinimosi ir vietinio imuniteto sutrikimais, ankstyvas lytinis aktyvumas gali palengvinti mikroorganizmų prasiskverbimą į šlaplę. Lytinių santykių metu išorinė šlaplės anga yra mechaniškai veikiama, todėl lengviau prasiskverbia uropatogeniniai mikrobai, kurie kolonizuoja makšties sritį.

Šalyse, kuriose apipjaustymas yra tradicinis, šlapimo takų infekcijų dažnis berniukams yra labai mažas.

Hematogeninis infekcijos kelias labiausiai tikėtinas sergant bakterinėmis infekcijomis, sepsiu ir apostematoziniu nefritu. Limfogeninio infekcijos kelio buvimas yra ginčytinas. Yra hipotezė apie mikroorganizmų limfogeninę migraciją, susijusią su jų perkėlimo iš žarnyno į mezenterinius limfmazgius ir kraują procesu.

Infekcijos vystymasis šlapimo pūslėje

Uropatogeninių bakterijų patekimas į šlapimo pūslę ne visada lydimas uždegiminio proceso išsivystymo. Nors šlapimas yra gera maistinė terpė, sveikų vaikų šlapimo takai yra sterilūs, išskyrus distalinę šlaplės dalį. Kartu su mechaniniu mikrobų išplovimu šlapimo srove, yra daug apsauginių veiksnių, užtikrinančių šlapimo pūslės gleivinės saugumą. Pereinamojo epitelio ląstelinis sluoksnis yra padengtas mukopolisacharido (hidrofilinių savybių turinčio glikozaminoglikano) plėvele. Glikozaminoglikano sluoksnis neleidžia bakterijoms kontaktuoti su uroepiteliu, apsunkina jų sukibimą. Egzogeniniai mechaniniai ir cheminiai poveikiai ardo mukopolisacharido sluoksnį. Tačiau per 24 valandas šis sluoksnis sugeba atsigauti, išlaikydamas savo apsauginį poveikį.

Paprastai šlapimo pūslėje esančios bakterijos sunaikinamos per 15 minučių. Vietinė organo apsauga smarkiai sumažėja, jei padidėja likusio šlapimo kiekis. Yra žinoma, kad bakterijų koncentracija šlapimo pūslėje sumažėja kelis kartus, dažnai tuštinantis, o tai yra vienas iš būdų išvengti šlapimo takų infekcijų. Tačiau mažiems vaikams (iki 4–5 metų) pastebimas fiziologinis nesugebėjimas visiškai ištuštinti šlapimo pūslės. Nepilnas šlapimo pūslės ištuštinimas dažnai stebimas lėtinio vidurių užkietėjimo fone.

Šlapimo antimikrobinės savybės atsiranda dėl didelio osmoliariškumo, žemo pH, didelio karbamido ir organinių rūgščių kiekio. Kūdikiams šios savybės yra žymiai silpnesnės, todėl padidėja jautrumas šlapimo takų infekcijoms. Normaliame šlapime esantys uromukoidai (pvz., Tamm-Horsfatt baltymas) ir oligosacharidai neleidžia manozei jautrioms E. coli padermėms prilipti prie uroepitelio.

Mikroorganizmai gali prasiskverbti į šlapimo pūslę, aplenkdami šlaplę, esant vystymosi defektams (pavyzdžiui, vesikovaginalinėms ir vesicointestinalinėms fistulėms).

Infekcijos vystymasis šlapimtakiuose ir inkstų parenchimoje

Normaliomis sąlygomis bakterijų prasiskverbimą į šlapimtakius ir jų pakilimą į inkstų geldelę sustabdo šlapimtakių angų uždarymas ir jų distalinė peristaltika. Šių veiksnių pažeidimas ir bet kokie kiti normalios urodinamikos sutrikimų variantai, lemiantys šlapimtakių išsiplėtimą, palengvina mikroorganizmų pernašą kylančia kryptimi.

Infekcijos vystymasis inkstų parenchimoje yra lydimas antibakterinių antikūnų, nukreiptų prieš E. coli O ir K antigenus bei P fimbrijas, sintezės. Antikūnų koncentracija kraujo serume yra tiesiogiai susijusi su uždegimo sunkumu ir inkstų parenchimos susitraukimo židinių susidarymu. Kartu su antikūnų sinteze aktyvuojama fagocitozė. Dėl intravaskulinės granulocitų agregacijos ir edemos gali išsivystyti vietinė išemija, dėl kurios susidaro sklerozė. IgG ir IgA koncentracijos padidėjimas stimuliuoja komplemento susidarymą, o tai savo ruožtu sustiprina uždegimo mediatorių aktyvumą. Vietinis uždegimas inkstų parenchimoje neleidžia infekcijai plisti iš jos vystymosi vietos. Inkstų kanalėlių spindyje uždegimo metu išsiskiria lizocimas ir superoksidazė, dėl kurių susidaro deguonies radikalai, kurie yra toksiški ne tik bakterijoms, bet ir kanalėlių ląstelėms.

Inkstų speneliai ir šerdis yra jautriausi mikrobiniam uždegiminiam procesui. Tai paaiškinama mažesniu kraujotakos intensyvumu, mažesniu pH, didesniu osmoliariškumu ir didesne amonio koncentracija, palyginti su žieve. Išvardyti veiksniai sudaro palankias sąlygas bakterijų augimui ir slopina leukocitų chemotaksį.

Yra žinoma, kad naujagimiams, kurie nėra pajėgūs pilnai imuninei sistemai, infekcinis procesas inkstų parenchimoje linkęs generalizuoti, pasireiškiant septiniu eigos pobūdžiu; žema inkstų kraujotaka šioje amžiaus grupėje yra linkusi į inkstų susitraukimo vystymąsi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]