Šlapimo takų infekcijų patogenezė

Šlapimo takų infekcijos būdai

Aptarkite 3 būdus infekcijai su šlapimo takų infekcija: kyla (ar urinogeninė), hematogeninė ir limfogeninė.

Urinogeninis (arba didėjantis) infekcijos kelias dažniausiai pasireiškia vaikams. Didėjimo kelias infekcijos skatina uropatogeninė mikroorganizmų prieangio, nekomplikuotos šlapės srityje, prepuce ir distalinės šlaplės kolonizaciją. Normalioji augmenija kolonizacija uropatogeninė mergaičių apsaugo normalų makšties mikroflorą, atstovauja daugiausia pieno rūgšties bakterijos, pieno rūgšties gamybos (mažesnis makšties pH), ir vandenilio peroksido, kuris sukuria nepalankią aplinką uropatogeninė bakterijų augimą. Virškinimo mikrofloros pažeidimas gali būti susijęs su estrogenų trūkumu, IgA vietinės sekrecijos sumažėjimu. Su pasikartojančia šlapimo takų infekcija, labai susilpnėja sekrecijos IgA lygis, sutrinka lizocimo sekrecija. Naujagimių sekrecijos IgA koncentracija šlapime yra labai maža, tai yra šlapimo takų infekcijos rizikos veiksnys naujagimio laikotarpiu.

Mikrobų įsiskverbimas iš periuretralinės srities į šlaplę paprastai yra trukdomas šlapimo srautu. Taigi, kuo dažniau ir gausiau šlapinasi, tuo mažesnė už šlapimo takų uždegimo rizika. Trumpesnis šlaplės mergaitėmis ir šlapimo tėkmės sūkurių susidarymo šlapinimasis metu palengvinti bakterijų prasiskverbimo į šlapimo pūslę ir yra viena iš pagrindinių priežasčių, dėl aukštojo dažnio šlapimo takų infekcijų mergaičių. Kartu su susilpnėjusiu šlapinimu ir vietiniu imunitetu, mikroorganizmų įsiskverbimas į šlaplę gali būti palengvintas ankstyvos seksualinės veiklos metu. Lytinių santykių procese išorinė šlaplės atrama mechaniškai veikia, palengvinant plunksnų plotus kolonizuojančių uropatogeninių mikroorganizmų įsiskverbimą.

Šalyse, kuriose paprastai traktuojami apipjaustymai, berniukų šlapimo takų infekcijos dažnis yra labai mažas.

Labiausiai tikėtina, kad hematogeninis infekcijos kelias yra bakterinės infekcijos, sepsis, apomtemazinis nefritas. Infekcijos limfogenezės buvimas yra prieštaringas. Yra hipotezė apie mikroorganizmų limfogeninę migraciją, susijusią su jų perkėlimu iš žarnyno į mezenterinius limfmazgius ir kraują.

Infekcijos plikimas šlapimo pūslėje

Uropatogeninių bakterijų įsiskverbimas į šlapimo pūslę ne visuomet yra kartu su uždegiminiu procesu. Nors šlapimas yra gera maistinė terpė, sveikiems vaikams šlapimo takai yra sterili, išskyrus distalinę šlaplės dalį. Kartu su mechaniniu mikrobų plovimu šlapimo srove yra keletas apsauginių veiksnių, užtikrinančių šlapimo pūslės gleivinės konservavimą. Pereinamojo epitelio ląstelių sluoksnis yra padengtas mukopolisacharido plėvele (gliukozaminoglikanas, turintis hidrofilines savybes). Glikozaminoglikano sluoksnis trukdo bakterijų sąlyčiui su uroepitheliu, todėl jų sukibimas yra sunkus. Išorinis mechaninis ir cheminis poveikis sunaikina mukopolisacharidinį sluoksnį. Tačiau per dieną šis sluoksnis sugeba atsigauti, išsaugant jo apsauginį efektą.

Paprastai šlapimo pūslėje bakterijos sunaikinamos per 15 minučių. Vietinis organų apsauga smarkiai sumažėja, jei padidėja likusio šlapimo kiekis. Yra žinoma, kad bakterijų koncentracija šlapimo pūslėje mažėja kelis kartus, dažnai ištuštinant, kuri yra vienas iš būdų užkirsti kelią šlapimo takų infekcijai. Tačiau kūdikiams (iki 4-5 metų) pastebimas fiziologinis nesugebėjimas visiškai ištuštinti šlapimo pūslę. Nepakankamas šlapimo pūslės ištuštinimas dažnai stebimas lėtinio užkietėjimo metu.

Šlapimo antimikrobines savybes užtikrina aukštas osmolizmas, mažas pH, didelis karbamido kiekis ir organinės rūgštys. Šios savybės kūdikiams yra daug mažiau ryškios, todėl padidėja jautrumas šlapimo takų infekcijai. Esančius įprastinę šlapimo uromukoidy (pvz, baltymų Tamm-Horsfatt) ir oligosacharidai užkirsti kelią adhezijos prie uroepithelium manozės-jautrių padermių E. Coli.

Mikroorganizmai gali prasiskverbti į šlapimtaką, aplenkiant šlaplę, esant malformations (pvz., Vezikagozės ir vestibuliarinės fistulės).

Infekcijos vystymasis kiaušidėse ir inkstų parenchima

Paprastai bakterijų įsiskverbimas į krešulius ir jų pakilimas į dubenį yra užkirstas uždarant šlapimtakio angą ir jų distalinę nukreiptą peristaltiką. Šių veiksnių ir bet kurių kitų įprastos urodinamikos sutrikimų variantų pažeidimas, dėl kurio padidėja kraujagysles, palengvinamas augantis mikroorganizmų transportavimas.

Plėtros daroma nuoroda į inkstų parenchimos infekcijos lydi sintezės antibakterinių antikūnų, nukreiptų prieš O- ir K-antigeno ir P-Pili iš E. Coll antikūnų koncentracija serume turi tiesioginį ryšį su uždegimo sunkumą ir židinių susidarymo raukšlėjimosi inkstų parenchimos. Kartu su antikūnų sintezės aktyvuoti fagocitozę. Kaip intravaskulinės agregacijos granulocitų ir edemos rezultatas gali sukurti vietinį išemiją, kuri veda į išsėtinės sklerozės formavimas. Didinti IgG ir IgA koncentracijos stimuliuoja papildo formavimas, savo ruožtu, padidina uždegiminių mediatorių veiklą. Vietinis uždegimas inkstų parenchimos apsaugo nuo infekcijos plitimo iš jos plėtros šaltinis. Į inkstų kanalėlių spindžio pagal uždegimo įtakos yra išleidžiami lizocimo superoksidaza, vedantį į deguonies radikalų ne tik toksiškų bakterijų, bet taip pat į vamzdiniai ląstelių susidarymą.

Inkstų pūslelinės ir smegenų sluoksnis yra labiausiai jautrūs mikrobų-uždegiminiam procesui. Tai paaiškinama žemesniu kraujo srauto intensyvumu, mažesniu pH, didesniu osmosiškumu ir didesne amonio koncentracija, palyginti su korticalo zona. Šie veiksniai sudaro palankias sąlygas bakterijų augimui ir slopina leukocitų chemotaksiją.

Yra žinoma, kad kūdikiai nėra pajėgi visiškai imuninių reakcijų, infekcija procesas inkstų parenchimos yra linkę apibendrinančių septinių simbolių srautą, mažos vertės inkstų kraujotaka šioje amžiaus grupėje sąlygoti inkstų raukšlių vystymąsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],