Streptokokinės infekcijos priežastys ir patogenezė

Streptokokinės infekcijos priežastys

Priežastinių agentai streptokokų infekcija - dar neprivalomi anaerobinis gramteigiamų kokų genties Streptococcus šeimos streptococcaceae. Gentis apima 38 rūšių, skiriasi metabolinių savybių, kultūrinių-biocheminių savybių ir antigeninės struktūros. Ląstelių dalijimas vyksta tik vienoje plokštumoje, todėl jie išdėstyti poromis (diplokokai) arba sudaro skirtingo ilgio grandines. Kai kurios rūšys turi kapsulę. Tokie veiksniai gali augti 25-45 ° C temperatūroje; Temperatūros optimalus yra 35-37 ° C. Gryna maistingųjų medžiagų terpėje susidaro kolonijos, kurių skersmuo 1-2 mm. Dėl kraujo medžiagų, kai kurių rūšių kolonijos apsuptas hemolizės zonos. Būtinas pobūdis, būdingas visiems Streptococcus genties atstovams, yra neigiamas benzidino ir katalazės testas. Streptokokai yra stabilūs aplinkoje; mėnesius jie gali išlikti džiovintame pilve arba skreplyje. Tokie veiksniai 30 min. Gali atlaikyti kaitinimą iki 60 ° C: jie 15 minučių nuėmus dezinfekavimo priemonėmis.

Atsižvelgiant į grupės konkrečios polisacharido antigenų (medžiaga C) izoliuotus ląstelių sienelių 17 serologinių grupių streptokokų, paskirtų raides (A-D) struktūrą. Viduje streptokokai grupės yra padalintas į serologinių specifiškumo baltymo variantai m, p ir T antigenus. Grupė streptokokai turi platų superantigenai: eritrogeninio toksinų A, B ir C, egzotoksinas F (mitogeninis faktoriaus) streptokokinis superantigen (SPV), eritrogeninio toksinai (SPEX, Speg, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Superantigenai gali sąveikauti su pagrindinių histosuderinamumo antigenų, kurių raiška vyksta antigenų-pateikiančių ląstelių paviršiuje, ir su kintamos srities beta grandinės T-limfocitų, skatinančius jų proliferaciją ir išleisti Galingas citokinai TNF-a ir gama-interferono. Be to, A grupė Streptococcus yra pajėgi gaminti biologiškai aktyvių medžiagų: ekstraląstelinio streptolizinas O ir S, streptokinazė, hialuronidazės, DNR-ase B, streptodornase, lipoproteinazu, peptidazės ir kt.

Streptokokų ląstelių sienelėje yra kapsulės, baltymai, polisacharidai (grupei būdingas antigenas) ir mukoproteinų sluoksnis. Svarbi A grupės streptokoko sudedamoji dalis yra M proteinas, primenantis gramneigiamų bakterijų fimbria struktūrą. Proteinas M (tipui būdingas antigenas) yra pagrindinis virulentiškumo veiksnys. Antikūnai jai suteikia ilgalaikį imunitetą pakartotinei infekcijai, tačiau daugiau kaip 110 serologinių tipų išskiriami proteino M struktūroje, o tai žymiai sumažina humoralinės gynybos reakcijų veiksmingumą. Baltymai M slopina fagocitines reakcijas, tiesiogiai veikiančias fagocitus, užpildydamos komplemento komponentus ir opsoninus receptorius ir adsorbuodamas ant jo paviršiaus fibrinogeno, fibrino ir jo skilimo produktų. Ji turi superantigeno savybes, sukelianti limfocitų aktyvavimą polikloniniu būdu ir antikūnų su mažu afinitetu susidarymą. Tokios savybės atlieka svarbų vaidmenį pažeidžiant audinių izoantigenu toleranciją ir autoimuninės patologijos vystymąsi.

Tipo specifinių antigenų savybes taip pat turi ląstelės sienelės T-baltymas ir lipoproteinazė (fermentas, kuris hidrolizuoja lipidų turinčius žinduolių kraujo komponentus). Skirtingų M variantų streptokokai gali turėti tą patį T tipo arba T tipo kompleksą. Lipoproteinazės serotipų pasiskirstymas tiksliai atitinka tam tikrus M tipus, tačiau šis fermentas gamina apie 40% Streptococcus štamų. T-baltymų ir lipoproteinazės antikūnai neturi jokių apsauginių savybių. Kapsulėje yra hialurono rūgšties - vieno iš virulentiškumo veiksnių. Jis apsaugo bakterijas nuo antimikrobinio fagocitų potencialo ir palengvina sukibimą su epiteliu. Hialurono rūgštis turi antigenų savybių. Bakterijos sugeba kapsulę savarankiškai sunaikinti, kai įsiveržia į audinius, sintezuojant hialuronidą. Trečias svarbiausias patogeniškumo veiksnys yra C5a-peptidazė, slopinantis fagocitų aktyvumą. Fermentas skaldo ir inaktyvina komplemento C5a komponentą, kuris veikia kaip galingas chemoattractantas.

Streptococcus grupė A gamina įvairius toksinus. Antikūnų titrai, skirti streptolizinui O, turi prognosticinę reikšmę. Streptolizinas S parodo hemolizinį aktyvumą anaerobinėmis sąlygomis ir sukelia paviršinę hemolizę kraujo terpėje. Abi hemolizinai sunaikina ne tik eritrocitus, bet ir kitas ląsteles: streptolizinas O pažeidžia kardiomiukus ir streptoliziną S - fagocitus. Kai kurie A grupės streptokokų štamai sintezuoja kardiogeopatinį toksiną. Tai daro žalą miokardui ir diafragmui, taip pat milžiniškų ląstelių granulių susidarymą kepenyse.

Pagrindinė B grupės streptokoko izoliatų dalis yra S. Agalactiae. Pastaraisiais metais jie vis labiau pritraukia sveikatos priežiūros specialistų dėmesį. B grupės streptokokai dažniausiai kolonizuoja nasopharynx, virškinimo trakte ir makštyje. Išskirti šie serologiniai B grupės streptokokų variantai: la, lb, Ic, II ir III. Serovarų 1a ir III bakterijos yra patogeniškos centrinės nervų sistemos ir kvėpavimo takų audiniams; dažnai sukelia meningitą naujagimiams.

Tarp kitų rūšių pneumokokų pneumonijos (S. Pneumoniae), dėl kurių dauguma žmonių užsikrėtusios pneumonijos patiria didelę diagnostinę reikšmę. Jie neturi grupės antigeno ir yra serologiškai heterogeniški. Remiantis kapsulinių antigenų struktūra, išskiriami 84 serologiniai pneumokokų variantai.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Streptokokų infekcijos patogenezė

Daugeliu atvejų ligos atsiranda po kontakto su gleivinėmis streptokokų sukelta ir nosiaryklės. Lipoteichoic rūgšties ląstelės sienelės sudėties, M- ir F-baltymai teikti sukibimą su patogeno arba kitų tonzilių limfinių ląstelių paviršiuje. M baltymas skatina bakterijų atsparumą antimikrobiniams potencialių phagocytes suriša fibrinogeno ir fibrino degradacijos produktų. Tuo reprodukcijai streptokokai gamina toksinus, kurie sukelia uždegiminį atsaką migdolas audinio. Po kontakto su streptokokų pagal limfinės sistemos į limfmazgius įvyksta regioninį (uglochelyustnoy) limfadenitas. Toksinių komponentų, skverbiasi į kraujo sukelti generalizuotus išsiplėtimas smulkiomis kraujagyslėmis (kliniškai - hiperemija ir bėrimas punktą). Alerginis komponentas pažeidžia kraujagyslių pralaidumą, yra laikomas iš glomerulonefritas, artritas, endokarditas ir kiti vystymosi priežastis. Septinis komponentas veda į agentu kaupimosi įvairiuose organuose ir sistemose ir židinių pūlingų uždegimų vystymąsi. Būtų bendros antigeninį determinantą buvimas yra kryžmiškai reaktyvus į A grupės streptokokai (M baltymas, netipospetsificheskie baltymai polisacharidas, ir kt.) Ir sarcolemma širdies miofibrilė ir inkstų audinių nustato autoimuninių procesų, kurie veda į reumatas ir glomerulonefritas vystymąsi. Molekulinė Przedrzeźnianie - pagrindiniai patogenetinė faktorius streptokokų infekcijos šių ligų: antikūnai į antigenais, Streptococcus reaguoja su autoantigenams priimančiosios. Kita vertus, M baltymų ir eritrogeninio toksinas superantigenai eksponuoti savybes ir sukelti T ląstelių proliferaciją, aktyvuojant kaskados imuninis atsakas sistema efektorinių nuorodą ir išleidimo mediatorių citotoksinių savybių: IL, TNF-a, gama interferono. Infiltracija limfocitais ir vietos veiksmų citokinų vaidina svarbų vaidmenį invazinių streptokokai infekcijos patogenezę (jei celiulitas, nekrozinis fascitas, pažeidimai, odos ir vidaus organų). Svarbų vaidmenį invazinių infekcijų patogenezė streptokokovoy atšaukta TNF-a, LPS savo gramneigiamų mikroflorą ir jo sąveiką su eritrogeninio toksino S. Pyogenes.

Streptokokų infekcijos epidemiologija

Rezervuaras ir infekcijos šaltinis - pacientams, sergantiems skirtingų klinikinių formų ūmių streptokokai ligų ir vežėjų patogeninių streptokokų. Didžiausias pavojus epidemiologiniu požiūriu yra! Pacientai, kurie turi viršutinių kvėpavimo takų lokalizaciją (skarlatakis, angina). Jie yra labai užkrečiama bakterijos ir skyrė jiems yra pagrindinis virulentinį faktorių - baltymų kapsulę ir M. Užteršimo iš šių pacientų, dažniausiai veda prie simptominei infekcijai plėtros jautriems asmenims. Pacientai su lokalizuota židinių streptokokai infekcijų ne kvėpavimo takų (ūminis piodermija, vidurinės ausies uždegimo, mastoidito, osteomielito, ir kt.), Ar nėra infekcinės, kuri yra susijusi su mažiau išleidimo aktyvių agentų iš organizmo.

Infekcinio laikotarpio trukmė pacientams, sergantiems ūmine streptokokine infekcija, priklauso nuo gydymo būdo. Racionalus antibiotikų terapija pacientams, sergantiems skrelia karštine ir gerybe, atpalaiduoja patogeną per 1,5-2 dienas. Preparatai (sulfonamidai, tetraciklinai), kuriems A grupės streptokokai visiškai arba iš dalies prarado jautrumą, sudaro 40-60% atgautų pacientų atsistatymo.

Kolektyvų, kuriuose yra 15-20% ilgalaikių vežėjų, streptokokai dažniausiai cirkuliuoja. Manoma, kad vežimas yra pavojingas kitiems, kurių mikrobinis dėmesys yra didesnis nei 10 ³ CFU (kolonijas sudarančių vienetų) vienam tamponui. Vežėjo lygis yra reikšmingas - apie 50% sveikų vežėjų Streptococcus A grupės Tarp patogenų kultūrų, išskirtų iš vežėjų virulentiška padermių atitikti keletą kartų mažiau nei trečiadienį padermių, išskirtų iš pacientų. Iš streptokokų grupių B, C ir G ryklės vežimas yra stebimas daug rečiau nei nešiklio Streptococcus grupės A. Įvairiais duomenimis, 4,5-30% moterų paprastai B grupės streptococcus vežimą į makštį ir tiesiosios žarnos. Kapsulės lokalizavimas organizme daugiausia lemia jo išsiskyrimo būdus.

Infekcijos perdavimo mechanizmas - aerozolis (oro kritimas), rečiau - kontaktas (maistas ir pernešimas per užterštas rankas ir buities daiktus). Infekcija paprastai atsiranda artimai ilgalaikėje bendravimo su pacientu ar nešėja. Uždegimas dažniausiai išleidžiamas į aplinką su ekspiratoriniais veiksmais (kosulys, čiaudėjimas, aktyvus pokalbis). Infekcija įvyksta įkvėpus aerozolių lašelio, kuris susidaro. Žmonių išstūmė į patalpas ir ilgas artimas ryšys dar labiau apsunkina infekcijos tikimybę. Reikėtų nepamiršti, kad per atstumą daugiau nei 3 m šis perdavimo kelias yra praktiškai neįmanomas.

Patogeno perdavimo veiksniai yra nešvarios rankos, buities daiktai ir užkrėstas maistas. Papildomi veiksniai, skatinantys patogeną perduoti - žema temperatūra ir didelis drėgmės kiekis kambaryje. A streptokoko grupė, patekusi į tam tikrus maisto produktus, gali daugintis ir ilgai ištverti virulentiškas savybes. Pavyzdžiui, žinomas Flash tonzilitas, faringitas, kai vartoja pieną, troškinti vaisiai, sviestas, salotos iš virtų kiaušinių, omarų, moliuskai, sumuštiniai su kiaušiniais, kumpiu, ir tt

Streptokokų genezės gleivinių komplikacijų atsiradimo rizika priklauso nuo sužeistųjų, sudegintų, pacientų pooperacinio laikotarpio, taip pat motinystės ir naujagimių. Galima autoinfekcija, taip pat B grupės streptokoko, sukeliančios urogenitalinę infekciją, perdavimas seksualiai. Neonatinio laikotarpio patologijoje perdavimo faktoriai yra užkrėstos amniozės skystis. 50% atvejų infekcija yra įmanoma, kai vaisius praeina pro gimdos kanalą.

Natūralus žmonių jautrumas yra didelis. Antistreptokokinis imunitetas yra antitoksiškas ir antimikrobinis. Be to, organizmo jautrinimas pagal HAT tipą yra susijęs su daugybe postreptokokinių komplikacijų patogenezėmis. Imunitetas sergantiems streptokokine infekcija sergantiems pacientams, priklausomai nuo tipo. Galbūt antroji liga, kai užsikrėtę kitais serologiniais patogenais. Antikūnai prie baltymo M randami beveik visiems ligoniams nuo 2-5 savaitės ligos ir per 10-30 metų po ligos. Dažnai jie nustatomi naujagimio kraujyje, tačiau iki 5-ojo gyvenimo mėnesio jie išnyksta.

Streptokokinė infekcija yra visur. Temperatyvaus ir šalto klimato atveju ryklės ir kvėpavimo formų infekcija yra 5-15 atvejų 100 žmonių. Pietų regionuose, kuriuose yra subtropinis ir atogrąžų klimatas, ypatingos svarbos yra odos pažeidimai (streptoderma, impetigas), kurių dažnis tam tikrais sezonais tampa 20% ar daugiau vaikų. Mažos traumos, vabzdžių įkandimas ir odos higienos taisyklių nesilaikymas lemia jų vystymąsi.

Galimos hospitalinės streptokokinės infekcijos ginekologinėse įstaigose; vaikų, chirurgijos, otolaringologijos, akių ligoninių skyrius. Infekcija vyksta tiek endogeniškai, tiek išoriškai (iš streptokokų nešiotojų tarp darbuotojų ir pacientų) per invazines terapines ir diagnostines manipuliacijas.

Cikliškumas yra vienas iš būdingų epidemijos proceso po streptokokų infekcijų. Be žinomo cikliškumo, kurio intervalas yra 2-4 metai, yra periodiškumas, kurio intervalas yra 40-50 ar daugiau metų. Šio vilnos ypatumas yra labai sunkių klinikinių formų atsiradimas ir išnykimas. Nemaža atvejų skarlatina skaičius ir tonsillopharyngitis sudėtingas pūliuojantį Septinis (otitas, meningitas, sepsis) ir imunopatologinių (reumatas, glomerulonefritą) procesus. Sunki bendroji formos infekcijos, susijusios su gilių minkštųjų audinių pažeidimų anksčiau žymimas terminu "streptokokinis gangrenos". Nuo 80-ųjų vidurio. Daugelyje šalių padidėjo streptokokinės infekcijos paplitimas, sutampantis su S. Pyogenes sukeltų ligų noso loginės struktūros pokyčiais . Vėl buvo užregistruoti GRUPĖ KORPUSAI sunkių sergamumo apibendrintas formas, dažnai baigiasi mirtinai [toksinio šoko sindromo (TSS), kraujo užkrėtimas, nekrozinis miozitas fascitis ir tt]. JAV kasmet užsiregistruoti 10-15 tūkstančių. Atvejais invazinių streptokokai infekcijų, įskaitant 5-19% (500-1500 atvejų) yra nekrozuojantis fascitas.

Plačiai naudoti laboratorinių tyrimų parodė, kad invazinės streptokokų ligos grąža yra susijusi su patogenais serotipų važinėjančių gyventojų kaita: pakeisti M-serotipai atėjo revmatogennye ir toksinį serotipai. Be to, padažnėjo reumatas ir apsinuodijimų (toksinė tonzilitas, faringitas, skarlatina, ir TSS).

Ekonominė žala, kurią sukelia streptokokai infekcijų ir jų pasekmes, apie 10 kartų didesnis, nei virusinio hepatito. Tarp labiausiai tiriamas streptococcosis ekonomiškai reikšmingas krūtinės angina (57,6%) orz streptokokų etiologijos (30,3%), raudonligės (9,1%), skarlatina, reumatas ir aktyvi (1,2%), ir galiausiai, ūmaus nefritas (0 , 7%).

Pirminės streptokokinės infekcijos ligos sudaro 50-80% sezoninio sergamumo. Kvėpuojančių streptokokų infekcijos dažnis yra ryškus rudens-žiemos ir pavasario sezoniškumas. Sezoniškumą dažniausiai nustato ikimokyklines įstaigas lankantys vaikai.

Sezoninio sergamumo didėjimo laiką lemia organizuotų kolektyvų formavimas ir atnaujinimas bei jų skaičius.

Organizuotose kolektyvose, atnaujinamos kartą per metus, pastebimas vienkartinis sezoninis infekcijos augimas. Dvigubai atnaujinus, pastebima dvejų sezoninių sergamumo padidėjimų, ypač tų, kurie būdingi karo kolektyvams. Pirmas didžiausias sergamumas, susijęs su pavasario apeliacija, yra stebimas birželio-liepos mėn., Antrasis - dėl rudens apeliacijos, gruodžio-sausio mėn.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],