Rugių epidemiologija, priežastys ir patogenezė

Erysipelų priežastys

Rogės sukėlėjas yra beta hemolizinis A grupės streptokokas (Streptococcus pyogenes). Beta hemolizinis A grupės streptokokas yra fakultatyvus anaerobas, atsparus aplinkos veiksniams, bet jautrus kaitinimui iki 56 °C 30 minučių, pagrindinių dezinfekavimo priemonių ir antibiotikų poveikiui.

Beta hemolizinio streptokokų A grupės padermių, sukeliančių raudonligę, savybės šiuo metu nėra iki galo ištirtos. Prielaida, kad jos gamina toksinus, identiškus skarlatinos toksinams, nebuvo patvirtinta: vakcinacija eritrogeniniu toksinu nesuteikia profilaktinio poveikio, o antitoksinis skarlatinos serumas neturi įtakos raudonligės vystymuisi.

Pastaraisiais metais buvo teigiama, kad erysipelų vystymesi dalyvauja ir kiti mikroorganizmai. Pavyzdžiui, esant pūslinėms-hemoraginėms uždegimo formoms su gausiu fibrino eksudatu, iš žaizdos turinio kartu su beta hemoliziniu A grupės streptokoku, Staphylococcus aureus, B, C, G grupių beta hemoliziniais streptokokais išskiriamos gramneigiamos bakterijos (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Erysipelų patogenezė

Rožė atsiranda dėl polinkio, kuris greičiausiai yra įgimtas ir yra vienas iš genetiškai nulemtos reakcijos į DTH variantų. Žmonės, turintys III (B) kraujo grupę, dažniau serga rože. Matyt, genetinis polinkis sirgti rože išryškėja tik senatvėje (dažniau moterims), esant pakartotinei jautrinimosi beta hemoliziniam A grupės streptokokui ir jo ląsteliniams bei tarpląsteliniams produktams (virulentiškumo faktoriams) fone tam tikromis patologinėmis sąlygomis, įskaitant tas, kurios susijusios su involiuciniais procesais.

Sergant pirmine ir recidyvuojančia erysipela, pagrindinis infekcijos kelias yra egzogeninis. Recidyvuojančios erysipelos atveju patogenas plinta limfogeniniu arba hematogeniniu būdu iš organizme esančių streptokokinės infekcijos židinių. Dažniems erysipelos recidyvams pasireiškia lėtinės infekcijos židinys (beta hemolizinio streptokoko A grupės L formos) odoje ir regioniniuose limfmazgiuose. Veikiant įvairiems provokuojantiems veiksniams (hipotermijai, perkaitimui, traumoms, emociniam stresui), L formos virsta bakterinėmis streptokoko formomis, kurios sukelia ligos recidyvus. Retais ir vėlyvais erysipelos recidyvais galima pakartotinė infekcija ir superinfekcija naujomis beta hemolizinio streptokoko A grupės (M tipo) padermėmis.

Provokuojantys veiksniai, prisidedantys prie ligos vystymosi, yra odos vientisumo pažeidimas (įbrėžimai, įbrėžimai, įbrėžimai, dūriai, įtrūkimai ir kt.), mėlynės, staigūs temperatūros pokyčiai (hipotermija, perkaitimas), insoliacija, emocinis stresas.

Predisponuojantys veiksniai yra šie:

• foninės (gretutinės) ligos: pėdų mikozė, cukrinis diabetas, nutukimas, lėtinis venų nepakankamumas (varikozė), lėtinis (įgytas arba įgimtas) limfagyslių nepakankamumas (limfostazė), egzema ir kt.;
• lėtinės streptokokinės infekcijos židinių buvimas: tonzilitas, otitas, sinusitas, kariesas, periodonto liga, osteomielitas, tromboflebitas, trofinės opos (dažniau su apatinių galūnių erysipelomis);
• profesiniai pavojai, susiję su padidėjusia trauma, odos užterštumu, guminių batų avėjimu ir kt.;
• lėtinės somatinės ligos, dėl kurių sumažėja antiinfekcinis imunitetas (dažniau vyresnio amžiaus).

Taigi, pirmasis patologinio proceso etapas yra beta hemolizinio streptokoko A grupės patekimas į pažeistą odos sritį (pirminė erysipelas) arba užsikrėtimas iš ramybės būsenos infekcijos židinio (pasikartojanti erysipelas forma), išsivystant erysipelas. Endogeniškai infekcija gali plisti tiesiai iš nepriklausomos streptokokinės etiologijos ligos židinio. Patogeno dauginimasis ir kaupimasis dermos limfiniuose kapiliaruose atitinka ligos inkubacinį periodą.

Kitas etapas yra toksemijos, sukeliančios intoksikaciją (būdinga ūminė ligos pradžia, padidėjusi temperatūra ir šaltkrėtis), išsivystymas.

Vėliau, dalyvaujant imuniniams kompleksams (perivaskuliariai išsidėsčiusių imuninių kompleksų, turinčių komplemento frakciją C3, susidaro vietinis infekcinio-alerginio odos uždegimo židinys), sutrinka kapiliarinė limfa ir kraujotaka odoje, susidaro limfostazė, kraujavimas ir pūslės su seroziniu ir hemoraginiu turiniu.

Paskutinėje proceso stadijoje beta-hemolizinio streptokoko bakterinės formos eliminuojamos fagocitozės būdu, susidaro imuniniai kompleksai ir pacientas pasveiksta.

Be to, gali būti, kad odoje ir regioniniuose limfmazgiuose gali susidaryti lėtinės streptokokinės infekcijos židiniai, kai yra bakterinių ir L-formų streptokokų, kurie kai kuriems pacientams sukelia lėtinę erysipelą.

Svarbūs dažnai pasikartojančių erysipelų patogenezės bruožai laikomi nuolatinio streptokokinės infekcijos židinio susidarymu paciento organizme (L forma); ląstelinio ir humoralinio imuniteto pokyčiai; didelis alergizacijos lygis (padidėjęs jautrumas IV tipo) beta hemoliziniam A grupės streptokokui ir jo ląsteliniams bei tarpląsteliniams produktams.

Reikėtų pabrėžti, kad liga pasireiškia tik asmenims, turintiems įgimtą arba įgytą polinkį į ją. Infekcinis-alerginis arba imuninis kompleksinis uždegimo mechanizmas erysipelų metu lemia jo serozinį arba serozinį-hemoraginį pobūdį. Pūlingo uždegimo pridėjimas rodo sudėtingą ligos eigą.

Sergant erysipelomis (ypač hemoraginėmis formomis), svarbią patogeninę reikšmę įgyja įvairių hemostazės grandžių (kraujagyslių-trombocitų, prokoaguliantų, fibrinolizės) ir kallikreino-kinino sistemos aktyvacija. Intravaskulinės kraujo krešėjimo raida kartu su žalingu poveikiu turi svarbią apsauginę vertę: uždegimo židinį riboja fibrino barjeras, užkertantis kelią tolesniam infekcijos plitimui.

Vietinio erysipelos židinio mikroskopija atskleidžia serozinį arba seroziškai hemoraginį uždegimą (edemą; smulkialąstelinę dermos infiltraciją, ryškesnę aplink kapiliarus). Eksudate yra daug streptokokų, limfocitų, monocitų ir eritrocitų (hemoraginėse formose). Morfologiniams pokyčiams būdingas mikrokapiliarinio arterito, flebito ir limfangito vaizdas.

Eriteminių-buliozinių ir pūslinių-hemoraginių uždegimo formų atveju epidermis lupasi, susidaro pūslės. Hemoraginių erysipelų formų atveju stebima smulkiųjų kraujagyslių trombozė, eritrocitų diapedezė į tarpląstelinę erdvę ir gausus fibrino nusėdimas vietiniame pažeidime.

Sveikimo laikotarpiu, sergant nesudėtinga roge, vietinio uždegimo srityje stebimas didelis arba mažas, plokštelinis odos lupimasis. Sergant pasikartojančia roge, dermoje palaipsniui auga jungiamasis audinys – dėl to sutrinka limfos tekėjimas ir išsivysto nuolatinė limfostazė.

Erysipelų epidemiologija

Rožė yra plačiai paplitusi sporadinė liga, pasižyminti mažu užkrečiamumu. Mažas rogės užkrečiamumas susijęs su sanitarinių ir higieninių sąlygų gerėjimu bei antiseptinių taisyklių laikymusi medicinos įstaigose. Nepaisant to, kad sergantys roge pacientai dažnai hospitalizuojami bendruosiuose skyriuose (terapijos, chirurgijos), tarp kaimynų palatoje, pacientų šeimose, pakartotiniai rogės atvejai registruojami retai. Maždaug 10 % atvejų pastebimas paveldimas polinkis sirgti šia liga. Žaizdų rogė šiuo metu yra itin reta. Naujagimių rogė, kuriai būdingas didelis mirtingumas, praktiškai nepasireiškia.

Infekcijos sukėlėjo šaltinis retai aptinkamas, o tai susiję su plačiu streptokokų paplitimu aplinkoje. Infekcijos sukėlėjo šaltinis egzogeniniu infekcijos keliu gali būti pacientai, sergantys streptokokinėmis infekcijomis, ir sveiki streptokokų bakterijų nešiotojai. Kartu su pagrindiniu kontaktiniu infekcijos perdavimo mechanizmu, galimas aerozolinis perdavimo mechanizmas (oro lašeliniu būdu), kai pirminė nosiaryklės infekcija ir vėlesnis patogeno pernešimas ant odos rankomis, taip pat limfogeniniu ir hematogeniniu būdu.

Pirminės erysipelos atveju beta hemolizinis A grupės streptokokas prasiskverbia į odą arba gleivines per įtrūkimus, vystyklų bėrimą, įvairias mikrotraumas (egzogeniniu būdu). Veido erysipelos atveju – per įtrūkimus šnervėse arba išorinės klausos kanalo pažeidimą, apatinių galūnių erysipelos atveju – per įtrūkimus tarpupirščiuose, ant kulnų arba apatinio blauzdikaulio trečdalio pažeidimą. Pažeidimai apima nedidelius įtrūkimus, įbrėžimus, taškinius dūrius ir mikrotraumas.

Pastaraisiais metais Jungtinėse Amerikos Valstijose ir daugelyje Europos šalių padaugėjo raudonligės atvejų.

Šiuo metu registruojami tik pavieniai raudonligės atvejai pacientams iki 18 metų. Nuo 20 metų sergamumas didėja, o 20–30 metų amžiaus grupėje vyrai serga dažniau nei moterys, o tai susiję su pirminės raudonligės paplitimu ir profesiniais veiksniais. Dauguma pacientų yra 50 metų ir vyresni žmonės (iki 60–70 % visų atvejų). Tarp dirbančiųjų vyrauja fizinio darbo darbuotojai. Didžiausias sergamumas pastebimas tarp mechanikų, krautuvų, vairuotojų, mūrininkų, dailidžių, valytojų, virtuvės darbuotojų ir kitų profesijų žmonių, susijusių su dažnomis mikrotraumomis ir odos užteršimu, taip pat staigiais temperatūros pokyčiais. Gana dažnai serga namų šeimininkės ir pensininkai, kuriems paprastai pasireiškia pasikartojančios ligos formos. Vasaros-rudens laikotarpiu pastebimas sergamumo padidėjimas.

Po infekcijos susidaręs imunitetas yra trapus. Beveik trečdaliui pacientų liga pasikartoja arba atsiranda recidyvas dėl autoinfekcijos, reinfekcijos arba superinfekcijos A grupės β-hemolizinio streptokoko padermėmis, turinčiomis kitų M baltymo variantų.

Specifinės raudonligės prevencijos nėra. Nespecifinės priemonės yra susijusios su asepsio ir antisepsio taisyklių laikymusi medicinos įstaigose ir asmens higiena.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]