Žlugti

Kolapsas arba kolaptoidinė būsena yra ūminis, staigus sisteminio arterinio slėgio sumažėjimas, kurį sukelia kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir kraujagyslių talpos padidėjimas. Kolapso vystymąsi lydi smegenų hipoksijos požymiai ir gyvybinių organizmo funkcijų slopinimas. Labai nukenčia mikrocirkuliacija ir audinių kraujotaka, todėl klinikinis vaizdas gali būti panašus į kardiogeninio šoko. Pagrindinis skirtumas tarp kolapso būsenų ir kardiogeninio šoko yra širdies nepakankamumo požymių nebuvimas.

Kas sukelia žlugimą?

Kolapso priežastys gali būti infekcinės ligos, alerginės reakcijos, intoksikacija, antinksčių nepakankamumas, smegenų patologija su vazomotorinio centro slopinimu, antihipertenzinių vaistų perdozavimas ir kt. Tarp kolapso priežasčių reikėtų atskirai išskirti ūminę hipovolemiją, kuriai reikalinga speciali intensyvi priežiūra.

Priklausomai nuo pagrindinio vystymosi mechanizmo, įprasta išskirti tris ūminio kraujagyslių nepakankamumo hemodinaminius variantus:

1. Angiogeninis kolapsas yra klasikinis kraujagyslių nepakankamumo pavyzdys. Jo išsivystymą sukelia patologinis veninio kraujotakos pralaidumo padidėjimas, nepakankamas periferinio pasipriešinimo sumažėjimas, kraujo sekvestracija, sumažėjęs veninis kraujo grįžimas į širdį ir ūminė sisteminė arterinė hipotenzija. Tiesioginės šių pokyčių priežastys gali būti organinis kraujagyslių sienelių pažeidimas, funkcinė venų hipotenzija dėl kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimų ir nervų reguliacijos sutrikimai. Angiogeninis kolapsas yra daugumos ūminių ortostatinių kraujotakos sutrikimų pagrindas ir dažnai lydimas ortostatinės sinkopės.
2. Hipovoleminį kolapsą sukelia absoliutus kraujo tūrio sumažėjimas dėl kraujo netekimo ar dehidratacijos. Kompensacinės reakcijos negali užkirsti kelio kritiniam veninio grįžimo sumažėjimui vertikalioje kūno padėtyje.
3. Kardiogeninis kolapsas. Jo atsiradimas susijęs su staigiu širdies pumpavimo funkcijos sumažėjimu ir minutės kraujotakos tūrio sumažėjimu (širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimas, aritmogeninis kolapsas). Šis kolapso būklės išsivystymo mechanizmas teisingiau priskiriamas ūminiam širdies ir kraujagyslių nepakankamumui.

Iš esmės kolapso išsivystymo mechanizmas yra panašus į alpimo, tačiau skirtingai nuo pastarojo, nėra ryškių sąmonės sutrikimų. Klinikoje vyrauja centrinės hemodinamikos sutrikimų, o ne smegenų kraujotakos, apraiškos.

Kolapso simptomai

Kolapso simptomams būdingas staigus bendros būklės pablogėjimas. Sąmonė išsaugota, tačiau pacientas yra slopinamas ir abejingas aplinkai. Skundai dėl bendru silpnumu, galvos svaigimu, šaltkrėčiu, sustingimu, dusuliu. Oda blyški. Kartais visas kūnas išpiltas šalto prakaito. Periferinės ir jungo venos sutraukusios. Arterinis ir veninis slėgis žemas. Širdis išsiplėtusi, tonusai duslūs, plaučiuose nėra spūsties. Sumažėjusi diurezė. Kolapso prognozę lemia hemodinaminių sutrikimų laipsnis ir priežastis, sukėlęs jo vystymąsi.

Infekcinis toksinis kolapsas

Kai kuriais atvejais kolapso būsena pagrįsta endogeninių toksinų poveikiu širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo ir kitoms gyvybės palaikymo sistemoms (gripas, pneumonija, sepsis ir kt.). Šiuo atveju toksinų vaidmenį gali atlikti tiek natūralūs organizmo gyvybinės veiklos produktai, kurių yra per daug, tiek medžiagos, kurių paprastai nėra organizmo biologinėje aplinkoje, bet kurios atsiranda ir kaupiasi esant įvairioms patologinėms būklėms.

Toksinai sukelia tiesioginę neuro-, kardio- ir miotropinę žalą; sutrikdo medžiagų apykaitą ir vazopresorinių bei vazodepresorinių vaistų poveikį; sutrikdo kraujagyslių tonusą ir širdies veiklą reguliuojančius mechanizmus. Endotoksinai pirmiausia veikia mikrocirkuliacijos sistemą, sukeldami arterioveninių anastomozių atsiradimą, transkapiliarinių ir transmembraninių medžiagų apykaitos sutrikimus.

Šiuos pokyčius lydi ryškūs kraujo reologinės būklės sutrikimai ir periferinių kraujagyslių tonuso reguliavimas.

Endotoksinai taip pat gali tiesiogiai pažeisti širdį, plaučius, smegenis, kepenis ir sukelti anafilaksinio tipo reakcijas. Dėl ląstelių baltymų ir lipidų sunaikinimo, sintezės ir oksidacijos procesų blokados, dėl kurios atsiranda histotoksinė hipoksija, organizmo ląstelėse pasireiškia ryškūs deguonies absorbcijos sutrikimai.

Infekcinio-toksinio kolapso išsivystymo mechanizme didelę reikšmę turi hipovolemija, kurią sukelia skysčių ir druskų netekimas. Kolapsas šiuo atveju yra tik dalis šoko apraiškų, kurioms būdingas visiškas vegetacinių funkcijų reguliavimo sutrikimas visais lygmenimis.

Anafilaksija

Anafilaksijos kolapsą sukelia biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, bradikininų, serotonino ir kt.) išsiskyrimas į kraują, dėl kurio sutrinka ląstelių membranų pralaidumas, atsiranda lygiųjų raumenų spazmai, padidėja liaukų sekrecija ir kt. Vystantis anafilaksijai pagal širdies ir kraujagyslių sistemos variantą, klinikiniame vaizde vyrauja širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumo požymiai. Stebima tachikardija, siūlinis pulsas, sumažėjęs kraujospūdis ir aritmija. Oda tampa „marmurinė“ dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos. Elektrokardiogramoje matyti ryški miokardo išemija. Išorinio kvėpavimo sutrikimų sergant šiuo anafilaksinio šoko variantu paprastai nebūna. Anafilaksijos sunkumas priklauso nuo laiko intervalo – momento, kai antigenas patenka į organizmą iki šoko požymių atsiradimo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Antinksčių nepakankamumas

Kolapsas su nekontroliuojama hipotenzija yra būdingas ūminio antinksčių nepakankamumo širdies ir kraujagyslių sistemos variantui, kuris atsiranda dėl staigaus antinksčių žievės funkcijos sumažėjimo arba visiško išsijungimo ir kelia didžiulį pavojų paciento gyvybei. Ūminio antinksčių nepakankamumo atsiradimą sukelia staigus kortikosteroidų hormonų (gliuko- ir mineralokortikoidų) trūkumas ir vandens-elektrolitų, angliavandenių bei baltymų apykaitos sutrikimai, padidėjęs kapiliarų pralaidumas, gliukozės oksidacijos pokyčiai audiniuose ir didelio kalio bei fosfatų kiekio išsiskyrimas.

Pacientai dažnai skundžiasi aštriu pilvo skausmu, pykinimu, vėmimu ir dideliu raumenų silpnumu. Oda šalta, dažnai padengta šaltu prakaitu. Būdingas petechinis bėrimas ir odos hiperpigmentacija. Pulsas padažnėjęs. Dažnai stebimi psichikos sutrikimai haliucinacijų ir kliedesių pavidalu. Būdingas didelis skysčių ir elektrolitų kiekis dėl pakartotinio vėmimo ir dažno tuštinimosi skystomis išmatomis. Dėl to sumažėja natrio ir chloridų kiekis kraujo serume, didėjant kalio koncentracijai. Pastebimas likutinio azoto ir karbamido kiekio padidėjimas kraujyje.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Skubi pagalba kolapso atveju

Skubi pagalba kolapso atveju skirta palaikyti gyvybines funkcijas ir pašalinti neatitikimą tarp kraujagyslių talpos ir cirkuliuojančio kraujo tūrio. Ją sudaro šie pagrindiniai elementai.

Deguonies terapija įkvepiant dujų mišinius su dideliu daliniu deguonies kiekiu. Perėjimas prie dirbtinės plaučių ventiliacijos atliekamas pagal indikacijas.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infuzinė terapija

Norint padidinti cirkuliuojančio kraujo tūrį, nurodomas plazmą pakeičiančių tirpalų vartojimas:

• Po reaktogeniškumo testo skiriamas poligliucinas (400 ml): tirpalas lašinamas 10–15 lašų/min. greičiu 1 minutę, po to daroma 3 minučių pertrauka paciento savijautai įvertinti; po to infuzija tęsiama 1 minutę 20–30 lašų/min. greičiu, po to daroma 3 minučių pertrauka paciento savijautai įvertinti; jei paciento būklė nepablogėja, vaistas lašinamas reikiamu greičiu (ne daugiau kaip 60–80 lašų/min.);
• reopoligliucinas pasižymi ryškiu hemodinaminiu, detoksikaciniu poveikiu, gerina mikrocirkuliaciją, pašalina kapiliarų stazę, mažina trombocitų sukibimą ir agregaciją, o tai yra jo antitrombozinio poveikio pagrindas; skiriama 400–600 ml reopoligliucino;
• nurodyta skirti 400 ml 0,9 % NaCl arba Ringerio tirpalo su laktatu;
• Hidroksietilkrakmolo preparatai „Infucol GEC“ (Refortan, Stabizol) 6 ir 10 % tirpalas, vidutinė/didžiausia dozė yra 2 g/kg, tai atitinka 33 ml 6 % tirpalo arba 20 ml 10 % tirpalo. Skiriama į veną, lašinant. Pirmieji 10–20 ml skiriami lėtai (stebint bendrą būklę, kad būtų išvengta anafilaksinių ir anafilaktoidinių reakcijų).

Padidėjęs kraujagyslių tonusas

Šiuo tikslu naudojami vaistai, kurie padidina varžinių ir talpinių kraujagyslių sienelių tonusą. Dažniausiai naudojami:

• adrenalinas (epinefrinas) stimuliuoja tiek alfa, tiek beta adrenerginius receptorius. Padidina miokardo susitraukimą, plečia bronchus, o didelėmis dozėmis pasižymi kraujagysles sutraukiančiu poveikiu. Jei vaistą reikia vartoti kraujospūdžiui didinti, 1 mg adrenalino (1 ml 0,1 % tirpalo) praskiedžiama 100 ml ir atliekama intraveninė infuzija titruojant, kad būtų pasiektas norimas poveikis;
• norepinefrinas (natūralus katecholaminas, daugiausia veikiantis alfa adrenerginius receptorius, žymiai silpniau veikia beta adrenerginius receptorius, sutraukia periferines arterijas ir venas, mažai stimuliuoja širdies susitraukimų gebėjimą, nedidina širdies susitraukimų dažnio). 1–2 ml 0,2 % tirpalo 100 ml 5 % gliukozės tirpalo arba fiziologinio tirpalo 30–60 lašų/min. greičiu (vaisto vartojimo greitis palaipsniui didinamas nuo 0,5 mcg/min., kol pasiekiama minimali pakankama arterinio slėgio vertė);
• Efedrinas stimuliuoja alfa ir beta adrenerginius receptorius. Jo simpatomimetinis poveikis panašus į adrenalino, tačiau jis yra ne toks staigus ir ilgiau trunkantis. Jis leidžiamas į veną srovės būdu (lėtai) po 0,02–0,05 g (0,4–1 ml 5 % tirpalo) arba lašinamas į 100–500 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5 % gliukozės tirpalo, bendra dozė yra iki 0,08 g (80 mg);
• Mezatonas, sintetinis adrenomimetinis vaistas, alfa adrenerginių receptorių stimuliatorius, mažai veikia širdies beta receptorius. Jis sukelia arteriolių susiaurėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą (galimas refleksinis bradikardijos pasireiškimas); palyginti su norepinefrinu ir adrenalinu, jis didina kraujospūdį ne taip staigiai, bet veikia ilgiau. Staigiai sumažėjus kraujospūdžiui, mezatonas lėtai leidžiamas į veną 0,1–0,3–0,5 ml 1 % tirpalo 40 ml 5–20–40 % gliukozės tirpalo arba izotoninio natrio chlorido tirpalo doze; 1 ml 1 % tirpalo lašinamas į 250–500 ml 5 % gliukozės tirpalo.

Vazopresoriai skiriami nuolat stebint kraujospūdį, nes kai kuriomis neurologinėmis ligomis jie gali sukelti nenuspėjamą smegenų kraujotakos padidėjimą:

• Dopaminas lašinamas į veną 5–20 mcg/kg/min greičiu, jei įmanoma, sumažinant dopamino dozę iki „inkstų“ dozės (2–4 mcg/kg/min.).

Šiuo režimu dopamino vartojimas sukelia vainikinių, smegenų ir inkstų arterijų išsiplėtimą. Vazodilatacinis poveikis susijęs su dopaminerginių receptorių stimuliacija. Vartojant 5,0–15,0 μg/kg/min. greičiu, pasiekiamas optimalus inotropinis poveikis (beta adrenerginių receptorių stimuliacija). Vartojant didesnę nei 15,0 μg/kg/min. dozę, vaistas pasižymi stipriu vazokonstrikciniu poveikiu dėl alfa adrenerginių receptorių stimuliacijos. Paprastai 800 mg vaisto (4 dopamino ampulių po 200 mg kiekvienos) turinys ištirpinamas 500 ml 5 % gliukozės tirpalo (1 ml šio mišinio yra 1,6 mg vaisto). Esant mažam širdies išstūmimui, į dopamino arba norepinefrino infuziją įpilama 5–20 μg/kg/min. dobutamino.

• Gliukokortikoidai. Geras poveikis pasiekiamas skiriant kortikosteroidus (90–120 mg prednizolono, 125–250 mg hidrokortizono).

Gyvybinių funkcijų stebėjimas

Kas valandą matuojamas išskiriamo šlapimo tūris leidžia stebėti kraujotakos lygį vidaus organuose ir jų perfuzijos laipsnį.

Tolesnio gydymo taktika priklauso nuo priežasties, sukėlusios kolapso būseną. Kolapsas septinių būklių ir endotoksikozės atveju reikalauja koreguoti kvėpavimo sutrikimus, normalizuoti kraujotaką, atkurti tinkamą audinių perfuziją, normalizuoti ląstelių metabolizmą, koreguoti homeostazės sutrikimus, sumažinti septinių kaskados mediatorių ir toksinių metabolitų koncentraciją.

Per pirmąsias 6 valandas po priėmimo būtina pasiekti tikslines centrinio veninio slėgio vertes 8–12 mm Hg ribose, didesnį nei 65 mm Hg kraujospūdį, ne mažesnį kaip 0,5 ml/kg/val. diurezę, didesnį nei 30 % hematokritą ir ne mažesnį kaip 70 % kraujo įsotinimą viršutinėje tuščiojoje venoje arba dešiniajame prieširdyje.

Kokybinę infuzinės terapijos sudėtį lemia hipovolemijos laipsnis, ligos fazė, periferinės edemos buvimas, kraujo albumino kiekis ir ūminio plaučių pažeidimo sunkumas.

Esant sunkiam cirkuliuojančio kraujo tūrio trūkumui, skiriami dekstransai, želatinolis ir hidroksietilkrakmolai. Pastarieji (kurių molekulinė masė yra 200/0,5 ir 130/0,4) turi potencialų pranašumą prieš dekstransus dėl mažesnės membranos pralaidumo rizikos ir kliniškai reikšmingo poveikio hemostazei nebuvimo. Gerų rezultatų pasiekiama vartojant proteazės inhibitorius (kartu vartojant 3–5 milijonus vienetų gordokso ir 200–250 tūkstančių vienetų trasylolio arba 150 tūkstančių vienetų kontrikalo per parą). Kai kuriais atvejais nurodomos didelės gliukokortikoidų dozės (deksametazonas skiriamas pradine 3 mg/kg doze, vėliau – po 1 mg/kg kas 4 valandas). Būtina koreguoti rūgščių ir šarmų pusiausvyrą bei vandens ir elektrolitų pusiausvyrą, taikyti antibakterinį gydymą, profilaktiką ir gydyti išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos sindromą.

Jei kolapso priežastis buvo anafilaksija arba anafilaktoidinės reakcijos, pirmiausia reikia apriboti alergeno patekimą į organizmą (nutraukti vaisto vartojimą, jei atsiranda reakcija į jį, uždėti žnyplę proksimaliai nuo alergeno vartojimo vietos, užkirsti kelią tolesniam maisto, „oro“ ir kitų antigenų nusėdimui). Tada reikia į poodį į alergeno patekimo į organizmą vietą suleisti 0,5 ml 0,1% adrenalino tirpalo ir įlašinti 1-2 ml 0,1% adrenalino tirpalo 250 ml poligliucino (galima įlašinti 5 ml dopamino). Šiuo atveju adrenalinas, be centrinės hemodinamikos normalizavimo, turi antagonistinių savybių daugeliui humoralinių veiksnių, sukeliančių alerginių reakcijų atsiradimą. Biologiškai aktyviems antigenų-antikūnų kompleksams neutralizuoti, hipofizės-antinksčių nepakankamumui pašalinti vartojami kortikosteroidai (prednizolonas 75-150 mg doze, deksametazonas - 4-20 mg, hidrokortizonas - 150-300 mg). Tradiciškai vartojami antihistamininiai vaistai (2–4 ml 2,5 % pipolfeno tirpalo, 2–4 ml 2 % suprastino tirpalo, 5 ml 1 % difenhidramino tirpalo), nors jų veiksmingumas šiuo metu abejotinas.

Bronchų spazmo atveju nurodoma skirti 5–10 ml 2,4 % eufilino tirpalo. Pridėjus širdies nepakankamumą, skiriami širdies glikozidai (korglikonas 1 ml 0,06 % tirpalo), diuretikai (lasix 40–60 mg). Taip pat nurodoma antišoko skysčių (poligliucino, reopoligliucino) infuzija ir plazmos šarminimas 4 % natrio bikarbonato tirpalu 3–5 ml/kg paciento kūno svorio greičiu.

Esant ūminiam kraujagyslių nepakankamumui, atsiradusiam dėl smegenų pažeidimo arba dėl jo, negalima parenteraliai skirti didelių kiekių gliukozės tirpalų ir fiziologinio tirpalo, nes tai gali prisidėti prie smegenų edemos-patinimo atsiradimo.

Jei kolapso priežastis yra ūminis antinksčių nepakankamumas, pirmiausia imamasi priemonių sisteminei hemodinamikai normalizuoti (dopaminas 2-5 mcg/kg per 1 minutę į veną lašeliniu būdu, mesatonas 1-2 ml 1% tirpalo, 1-3 ml 0,2% norepinefrino tirpalo arba 0,1% adrenalino tirpalo, strofantinas 0,05% tirpalas 1 ml į veną srovės srove, kordimaminas 4-6 ml). Toliau būtina atlikti pakaitinę hormonų terapiją (hidrokortizono 100–150 mg į veną srovės būdu, po to – 10 mg/val. greičiu iki 300–1000 mg paros dozės, į raumenis suleisti 4 ml 0,5 % deoksikortikosterono acetato tirpalo. Kompensuojami skysčių ir natrio nuostoliai (5 % gliukozės tirpalo 250 ml 1 val., vėliau infuzijos greitis sulėtinamas; nekontroliuojamo vėmimo atveju į veną suleidžiama 5–20 ml 10 % natrio chlorido tirpalo elektrolitų trūkumui kompensuoti, nurodoma 200–600 ml 4 % natrio bikarbonato tirpalo. Infuzinės terapijos tūris vidutiniškai 2–3 l/parą).