Kraujo netekimas

Kraujavimo netekimas visada sukelia hipovolemiją, kuriai būdingas absoliutaus arba santykinio organizme cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Tarp potencialiai grįžtamų kraujotakos sustojimo priežasčių hipovolemija užima antrąją vietą, ir tai yra gana natūralu. Ji gali išsivystyti esant ūminiam kraujo netekimui, ligoms, kurias lydi vėmimas, viduriavimas, skysčių kaupimasis trečiojoje erdvėje ir kt. Iš tiesų, hipovolemija yra bet kokioje kritinėje būklėje, nepriklausomai nuo jos kilmės. Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris ir sumažėjęs veninis grįžimas lemia mažo širdies išstūmimo sindromo atsiradimą. Ir kuo greičiau sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, tuo greitesni ir ryškesni šie pokyčiai.

Dažniausiai ūminio kraujo netekimo metu greito avarinės būklės išsivystymo priežastis yra kraujo netekimas.

[ 1 ], [ 2 ]

Kraujavimo netekimas: patofiziologiniai pokyčiai

Žmogaus organizmas efektyviai kompensuoja ūminį kraujo netekimą. Dėl padidėjusio veninio kraujotakos tonuso organizmas sėkmingai kompensuoja iki 10 % cirkuliuojančio kraujo tūrio netektą kraują. Pagrindiniai centrinės hemodinamikos rodikliai nenukenčia. Esant didesniam kraujo netekimui, sumažėja kraujo tekėjimas iš periferijos į plaučių kraujotaką. Dėl sumažėjusio veninio grįžimo sumažėja sistolinis tūris. Širdies išstūmimą kompensuoja padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.

Tolesnis spartus cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas (nuolatinis kraujo netekimas, kraujo nusėdimas ir sekvestracija) lemia kompensacinių mechanizmų išeikvojimą, kuris pasireiškia veninio grįžimo sumažėjimu 20–30% normos, insulto tūrio sumažėjimu žemiau kritinės vertės ir mažo išstūmimo sindromo išsivystymu.

Tam tikru mastu organizmas geba kompensuoti mažos išstūmimo sindromą tachikardija ir kraujotakos persiskirstymu gyvybiškai svarbių organų naudai. Išsivysto kraujotakos centralizacijos reiškinys (kraujotakos palaikymas širdyje, smegenyse, kepenyse, inkstuose dėl kitų organų ir sistemų perfuzijos sumažėjimo).

Tačiau jei kraujo netekimas tęsiasi, sparčiai vystosi rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų pusiausvyros sutrikimai (acidozė, vandens ir elektrolitų perėjimas į intersticį), padidėja kraujo klampumas, atsiranda stazė ir koagulopatija. Dėl „išeminių toksinų“ kaupimosi vystosi endotoksikozė, atsiveria arterioveninės anastomozės, sutrinka transkapiliarinė ir transmembraninė medžiagų apykaita. Sutrinka periferinių kraujagyslių tonuso reguliacija.

Be to, endotoksinai gali turėti tiesioginį žalingą poveikį širdžiai, plaučiams, smegenims, kepenims ir kitiems organams bei sistemoms, sukeldami anafilaksinio tipo reakcijas.

Dėl baltymų ir lipidų sunaikinimo ląstelėse, sintetinių ir oksidacinių procesų blokados organizmo ląstelėse sutrinka deguonies absorbcija, dėl ko išsivysto histotoksinė hipoksija. Vėliau išsivysto hipovoleminis (hemoraginis) šokas, kuris, laiku nesuteikus tinkamos terapijos, ištinka mirtina baigtis.

Esant tokiam pačiam cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitui hemoraginio šoko metu, skirtingai nei tikrojo hipovoleminio šoko atveju, hipoksiniai pokyčiai organuose ir audiniuose yra ryškesni. Taip yra dėl sumažėjusio kraujo deguonies talpumo ir miokardo slopinančio faktoriaus (MDF) išsiskyrimo.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kraujo netekimo nustatymas

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Lengvas kraujavimas

Kai kraujo netekimas sudaro iki 15% viso cirkuliuojančio kraujo tūrio, paciento būklė praktiškai nepablogėja.

Vidutinis kraujo netekimas

Būdingi funkciniai širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčiai, kompensuojantys hipovolemiją. Kraujotaka netenka 15–25 % cirkuliuojančio kraujo tūrio. Paciento sąmonė išsaugota. Oda blyški ir šalta. Pulsas silpnas, vidutinio sunkumo tachikardija. Arterinis ir centrinis veninis slėgis vidutiniškai sumažėjęs. Išsivysto vidutinio sunkumo oligurija.

Sunkus kraujo netekimas

Būdingi didėjantys kraujotakos sutrikimai. Kompensaciniai mechanizmai neveikia, sumažėja širdies išstumiamo kraujo tūris. To nekompensuoja padidėjęs periferinių kraujagyslių tonusas ir tachikardija, dėl ko išsivysto sunki arterinė hipotenzija ir sutrinka organų kraujotaka. Kraujotaka sudaro 25–45 % cirkuliuojančio kraujo tūrio. Pastebėta akrocianozė, galūnės šaltos. Padidėja dusulys, tachikardija siekia iki 120–140 dūžių per minutę. Sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 100 mm Hg. Kraujo klampumas smarkiai padidėja dėl eritrocitų agregatų susidarymo kapiliaruose, stambiamolekulinių baltymų kiekio padidėjimo plazmoje, hematokrito padidėjimo ir proporcingo bendro periferinio pasipriešinimo padidėjimo. Kadangi kraujas nėra Niutono skystis, turintis būdingą struktūrinį klampumą, sumažėjęs kraujospūdis didina kraujo klampumą ir atvirkščiai. Pacientams pasireiškia oligurija (mažiau nei 20 ml/val.).

Labai didelis kraujo netekimas

Atsiranda, jei kraujotakos dekompensacija tęsiasi ilgą laiką (6–12 valandų ar ilgiau). Paciento būklė itin sunki. Blyškios odos fone stebimas dėmėtas raštas. Pulsacija nustatoma tik dideliuose induose, aštri tachikardija (iki 140–160 per minutę). Sistolinis slėgis yra mažesnis nei 60 mm Hg.

Ekspresinėje šoko sunkumo diagnostikoje naudojama šoko indekso (SI) sąvoka – širdies susitraukimų dažnio ir sistolinio arterinio slėgio santykis. Paprastai jo vertė yra 0,5 (60/120). Esant I laipsnio šokui, SI = 1 (100/100), II laipsnio šoko – 1,5 (120/80), III laipsnio šoko – 2 (140/70).

Masinis kraujo netekimas – tai kraujo tūrio sumažėjimas, maždaug lygus 7 % idealaus kūno svorio suaugusiesiems ir 8–9 % vaikams per 24 valandas. Kalbant apie kraujo netekimo greitį, masinis kraujo netekimas apibrėžiamas kaip 50 % kraujo tūrio netekimas per 3 valandas arba kai netekimo greitis yra 150 ml/min. ar didesnis. Kraujavimo sunkumą galima pakankamai tiksliai nustatyti remiantis klinikinių ir laboratorinių tyrimų duomenimis.

Cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitą galima nustatyti pagal centrinio veninio slėgio vertę (normalus 6–12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]