Kraujo nuostoliai

Kraujo nuostoliai visada veda į hipovolemiją, kuriai būdingas absoliutinio ar santykinio kraujo cirkuliuojančio organizmo tūrio sumažėjimas. Tarp potencialiai grįžtamų kraujo apytakos sutrikimų priežasčių hipovolemija yra antroje vietoje, ir tai yra gana natūrali. Jis gali išsivystyti esant ūminiam kraujo netekimui, ligoms, kartu su vėmimu, viduriavimu, skysčių nusėdimu trečioje erdvėje ir tt Griežtai tariant, hipovolemija yra bet kokioje kritinėje būklėje, nepriklausomai nuo jos genezės. Cirkuliuojančio kraujo kiekio mažinimas ir sumažėjęs venų grąžinimas sukelia mažos širdies išeigos sindromą. Ir kuo greičiau sumažėja kraujotakos kraujo tūrį, tuo greičiau ir ryškesni šie pokyčiai.

Dažniausiai greito kraujo netekimo atvejo spartaus vystymosi priežastis yra kraujo netekimas.

[1], [2],

Kraujo netekimas: patofiziologiniai pokyčiai

Žmogaus kūnas efektyviai kompensuoja ūminį kraujo netekimą. Kraujavimas iki 10% cirkuliuojančio kraujo tūrio sėkmingai patenka į kūną dėl veninės lovos tonos padidėjimo. Pagrindiniai centrinės hemodinamikos rodikliai kenčia tuo pačiu metu. Su didesniu kraujo netekimo kiekiu kraujo tėkmė nuo periferijos iki mažo rato mažėja. Dėl venų grąžos sumažėjimo sumažėja smūgio tūris. Širdies išeiga kompensuojama padidinant širdies ritmą.

Daugiau spartus mažėjimas kraujo tūris (toliau kraujo netekimo, kraujo izoliavimo ir nusodinti) veda prie kompensacinių mechanizmų, pasireiškianti labai į venų grąžinimo sumažėjo 20-30% įprastinės išeikvojimo, insulto tūrio sumažėjimas žemiau kritinės vertės ir plėtros mažo išmetimo sindromas.

Tam tikru mastu organizmas sugeba kompensuoti mažą išstūmimo sindromą su tachikardija ir kraujo tėkmės perskirstymu naudai gyvybiškai svarbiems organams. Kraujo apykaitos centralizacijos reiškinys (išsivysto kraujo tėkmės išlaikymas širdyje, smegenyse, kepenyse, inkstuose dėl kitų organų ir sistemų perfuzijos sumažėjimo).

Tačiau, jei kraujo netekimas toliau sparčiai vystosi sutrikimų rūgščių-šarmų ir vandens-elektrolitų balanso (acidozė, vandens ir elektrolitų perėjimas į interstitium), padidėjęs kraujo klampumas, yra sąstovis, ir koagulopatijai įvykis. Endotoksemijos atsiradusioms dėl kaupimo "išemijos toksinai", yra iš arterioveninių anastomozės, sutrikusi transmembraniniu ir transcapillary mainų atidarymas. Yra periferinių kraujagyslių tono reguliavimo sutrikimas.

Be to, endotoksinai gali turėti tiesioginį žalingą poveikį širdžiai, plaučiams, smegenims, kepenims, kitiems organams ir sistemoms, sukelti tokias reakcijas kaip anafilaksinė reakcija.

Kūno ląstelėse yra deguonies absorbcijos sutrikimų dėl baltymų ir ląstelių lipidų sunaikinimo, sintetinių ir oksidacinių procesų blokados, dėl ko atsiranda histotoksinė hipoksija. Ateityje atsiras hipovoleminis (hemoraginis) šokas ir, jei tinkamas gydymas nėra laiku, mirties pasekmė.

Su tuo pačiu kraujospūdžio sumažėjimu per hemoraginį šoką, priešingai nei tikras hipovoleminis šokas, organų ir audinių hipoksiniai pokyčiai yra ryškesni. Taip yra dėl kraujo deguonies pajėgumo sumažėjimo ir faktoriaus išsiskyrimo. Slopinantis miokardo (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Kraujo nutekėjimo nustatymas

[11], [12], [13]

Švelnus kraujo netekimas

Kai kraujo netekimas sudaro iki 15% viso kraujo apytakos apimties, paciento būklė praktiškai nemalonėja.

Vidutinis kraujo netekimas

Jis pasižymi funkciniais širdies ir kraujagyslių aktyvumo pokyčiais, kurie kompensuoja hipovolemiją. Kraujo netekimas yra 15-25% cirkuliuojančio kraujo tūrio. Išsaugoma paciento sąmonė. Oda yra šviesiai, šalta. Silpno pilstymo impulsas, vidutinė tachikardija. Arterinis ir centrinis veninis spaudimas yra vidutiniškai sumažintas. Sukuriama vidutinė oligurija.

Sunkus kraujavimas

Jis pasižymi kraujotakos sutrikimų padidėjimu. Yra kompensacinių mechanizmų nesėkmė, kai sumažėja širdies išeiga. Tai nekompensuoja periferinių kraujagyslių tonų ir tahikardijos padidėjimas, dėl kurio atsiranda sunki arterinė hipotenzija ir susiaurėja organų cirkuliacija. Kraujo netekimas yra 25-45% cirkuliuojančio kraujo tūrio. Yra akrocianozė, galūnės yra šalta. Dusulys, tachikardija padidinama iki 120-140 smūgių per minutę. Sistolinis kraujospūdis yra mažesnis nei 100 mm Hg. Art. Kraujo klampumo padidėja smarkiai dėl to, kad agregatų raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo kapiliarų, kraujo plazmoje padidėjo krupnomolekulyarnyh baltymas didėjantys hematokrito ir proporcinį, periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Dėl to, kad kraujas nėra Niutono skystis, turintis būdingą struktūrinę klampumą, kraujospūdžio sumažėjimas padidina kraujo klampumą ir atvirkščiai. Pacientai, kuriems yra oligurija (mažiau kaip 20 ml / val.).

Labai sunkus kraujo netekimas

Tai atsiranda, jei kraujotakos dekompensacija išlieka ilgą laiką (6-12 valandų ar ilgiau). Paciento būklė yra labai sunki. Atsižvelgiant į odos bėrimo fone yra neaiškus modelis. Pulsavimas nustatomas tik dideliuose induose, aštrus tachikardija (iki 140-160 per minutę). Sistolinis spaudimas yra mažesnis nei 60 mm Hg. Art.

Greita šoko sunkumo diagnozė naudoja šoko indekso (SHI) koncepciją - širdies ritmo santykį su sistolinio kraujospūdžio verte. Paprastai jo vertė yra 0,5 (60/120). Esant I laipsnio šokui SHI = 1 (100/100), II laipsnio smūgis - 1,5 (120/80), III laipsnio smūgis - 2 (140/70).

Didžiulė kraujo netekimas yra kraujo tūrio sumažėjimas, kuris per 24 valandas yra maždaug 7% idealaus kūno svorio suaugusiesiems ir 8-9% vaikams. Dėl kraujavimo greičio didžiulis kraujo netekimas apibrėžiamas kaip 50% kraujo tūrio praradimas per 3 valandas arba kai nuostolio greitis yra 150 ml / min arba didesnis. Kraujo netekimo sunkumo laipsnis gali būti pakankamai tiksliai nustatytas pagal klinikinius ir laboratorinius duomenis.

Cirkuliuojančio kraujo kiekio trūkumas gali būti nustatomas pagal centrinio veninio slėgio reikšmę (norma 6-12 mm vandens stulpelio).

[14], [15], [16]