Ūminė ir lėtinė gerklų ir trachėjos stenozė - priežastys ir patogenezė

Ūminės ir lėtinės gerklų ir trachėjos stenozės priežastys

Tarp etiologinių veiksnių yra infekcinės-alerginės, jatrogeninės, neurogeninės, trauminės, idiopatinės, suspaudimo (gerklų trachėjos struktūrų suspaudimas iš išorės). Ūminės gerklų stenozės priežastys gali būti:

• ūminiai gerklų uždegiminiai procesai arba lėtinių paūmėjimas (edematinis, infiltracinis, flegmoninis ar abscesinis laringitas, lėtinio edematinio-polipozinio laringito paūmėjimas);
• mechaniniai, terminiai ir cheminiai gerklų sužalojimai;
• įgimta gerklų patologija;
• svetimkūnis gerklose;
• ūminės infekcinės ligos (difterija, skarlatina, tymai, šiltinė, maliarija ir kt.):
• alerginė reakcija su gerklų edemos išsivystymu;
• kitos ligos (tuberkuliozė, sifilis, sisteminės ligos).

Lėtinės gerklų ir trachėjos stenozės priežastys gali būti:

• ilgalaikė dirbtinė plaučių ventiliacija ir tracheostomija;
• skydliaukės operacijos, pažeidžiant grįžtamuosius nervus ir dėl dvišalio gerklų paralyžiaus išsivystymo dėl jos inervacijos (periferinės ir centrinės kilmės) sutrikimo;
• mechaninė gerklų ir krūtinės trauma;
• pūlingos-uždegiminės ligos, kurias komplikuoja gerklų ir trachėjos perichondritas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ūminės ir lėtinės gerklų ir trachėjos stenozės patogenezė

Ūminės ir lėtinės viršutinių kvėpavimo takų randinės stenozės patogenezė priklauso nuo etiologinio veiksnio. Gleivinės pažeidimas, ypač kartu su trachėjos raumenų ir kremzlių trauma, sukelia jos sienelės infekciją ir pūlingo-uždegiminio proceso vystymąsi. Skirtingais stenozės formavimosi etapais pagrindiniais patologines apraiškas lemiančiais veiksniais laikoma hipoksijos (deguonies bado) ir hiperkapnijos (anglies dioksido pertekliaus kraujyje) išsivystymas. CO2 kaupimasis sukelia kvėpavimo ir vazomotorinių centrų sužadinimą. Ūminės hipoksijos fone atsiranda CNS pažeidimo simptomų: baimė, motorinis sujaudinimas, tremoras, sutrikusi širdies ir vegetacinė veikla. Šie pokyčiai yra grįžtami laiku gydant. Jei stenozės priežastį sunku pašalinti, tai pasibaigus ūminiam laikotarpiui, iš kurio pacientas pašalinamas naudojant tracheostomiją, liga įgauna ilgą lėtinę eigą.

Lėtinės gerklų ir trachėjos stenozės patogenezė priklauso nuo pažeidžiančio veiksnio intensyvumo, jo poveikio laiko ir pasiskirstymo srities. Paralyžinė gerklų stenozė atsiranda dėl sutrikusio jos elementų judrumo. Šių būklių priežastys gali būti įvairių etiologijų gerklų paralyžius, periarytenoidinių sąnarių ankilozė, dėl kurios balso stygos tampa vidurinės arba paramedianinės padėties.

Po intubacijos gerklų ir trachėjos pokyčiai atsiranda dėl traumos įvedant vamzdelį ir jo spaudimo gerklų bei trachėjos gleivinei dirbtinės plaučių ventiliacijos metu, intubacijos technikos nesilaikymo, tracheostomijos. Be kitų veiksnių, turinčių įtakos komplikacijų atsiradimui, pastebima intubacijos trukmė, vamzdelio dydis, forma ir medžiaga, jo poslinkis gerklų spindyje. Aprašomas toks randinio ataugos vystymosi mechanizmas: pažeidžiantis veiksnys sukelia gerklų ir trachėjos gleivinės bei kremzlių defekto susidarymą, prisijungia antrinė infekcija, kuri išprovokuoja lėtinį uždegimą, plintantį į viršutinių kvėpavimo takų gleivinę, perichondriją ir kremzlinį skeletą. Dėl to susidaro šiurkštus randinis audinys ir randinė gerklų bei trachėjos spindžio deformacija. Procesas yra ilgas ir trunka nuo kelių savaičių iki 3-4 mėnesių. Kremzlinio audinio uždegimas yra privalomas lėtinės stenozės vystymosi komponentas.

Gerklų ir trachėjos po intubacijos sukeltos randinės stenozės patogenezė pagrįsta gerklų ir trachėjos gleivinės išemija intubacijos vamzdelio slėgio zonoje.

Cicatricinio-stenozinio proceso vystymosi priežastys gali būti:

• gerklų ir trachėjos gleivinės trauma intubacijos metu;
• pripučiamos manžetės spaudimas kvėpavimo takų gleivinei;
• Intubacijos vamzdelio forma ir dydis:
• medžiaga, iš kurios jis pagamintas;
• apatinių kvėpavimo takų mikrofloros sudėtis (įskaitant bakterinį uždegimą):
• tracheostomija su žiedinės kremzlės pažeidimu, Bjercko tracheostomija:
• netipinė apatinė tracheostomija;
• bakterinis tracheostomijos srities uždegimas;
• intubacijos trukmė.
• medialinis aritenoidinės kremzlės paviršius, krikoaritenoidinis sąnarys, balso ataugos:
• užpakalinė balso plyšio dalis ir tarpląstelinė erdvė;
• krikoidinės kremzlės vidinis paviršius subchondrinėje srityje;
• tracheostomijos sritis:
• Pripučiamos manžetės tvirtinimo vieta trachėjos kaklinėje arba krūtininėje dalyje:
• endotrachėjinio vamzdelio distalinės dalies lygis.

Sutrikusi mukociliarinė klirenso sistema sukelia sekrecinę stazę ir skatina infekciją, dėl kurios atsiranda perichondritas, chondritas, o vėliau – nekrozė, plintanti į žiedinę kremzlę, žiedinę sąnarį ir viršutinės trachėjos kremzlines struktūras. Žaizdos proceso dinamikoje aiškiai galima atsekti tris laikotarpius:

• nekrozinio audinio tirpimas ir defekto valymas per uždegimą;
• jungiamojo audinio elementų dauginimasis ir granuliacinio audinio, kuris atkuria pažeidimus, susidarymas:
• granuliacinio audinio fibrozė su randų susidarymu ir pastarojo epitelizacija.

Stenozės patogenezei didelę reikšmę turi bendra paciento būklė, gretutinės ligos, trauminiai smegenų sužalojimai, cukrinis diabetas, paciento amžius.

Viršutinių kvėpavimo takų stenozė, tiek ūminė, tiek lėtinė, sukelia įvairaus sunkumo obstrukcinio tipo kvėpavimo nepakankamumą. Šiuo atveju normali kraujo dujų sudėtis nepalaikoma arba užtikrinama įtraukiant kompensacinius mechanizmus, dėl ko sumažėja organizmo funkcinės galimybės. Ilgalaikės hipoksijos metu organizmas prisitaiko prie naujų sąlygų per organų pertvarkymą (plaučių, smegenų kraujotakos ir intrakranijinio slėgio pokyčiai, širdies ertmių išsiplėtimas, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimas ir kt.). Šie pokyčiai gali būti vadinami stenozine liga.

Dėl cicatricialinio proceso, vykstančio lėtinio uždegimo fone, išsivysto įvairaus sunkumo gerklų ir trachėjos struktūriniai ir funkciniai pažeidimai, dėl kurių pacientai tampa nuolatiniai negalios.