Ūminis inkstų nepakankamumas: priežastys ir patogenezė

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys nėra visiškai aiškios, tačiau pastebimi keturi pagrindiniai jo vystymosi mechanizmai:

• vamzdinė obstrukcija;
• intersticinė edema ir glomerulų filtrato pasyvi atvirkštinė srovė vamzdelių lygyje;
• inkstų hemodinazinis sutrikimas;
• išsklaidyta intravaskulinė koaguliacija.

Ant didelio statistinės medžiagos dabar įrodyta: morfologinis pagrindas ūminio inkstų nepakankamumo yra nepakankamumas daugiausia kanalėlių įtaiso nekrozės nephrothelial su žalos membranos arba be forma; su neaiškiai apibrėžtais glomerulų pažeidimais. Kai kurie užsienio autoriai vartoja rusakalbį terminą "ūminė kanalo nekrozė" kaip sintezę "ūminis inkstų nepakankamumas". Morfologiniai pokyčiai dažniausiai yra grįžtami, todėl klinikinių ir biocheminių simptomas taip pat apkeičiamas. Nepaisant to, keliais atvejais, kai sunkios endotoksino (mažiau exotoxic) poveikis gali plėtoti dvišalius viso ar tarpinės sumos žievės nekrozė, būdingas morfologines ir funkcinės negrįžtamumo.

Yra keletas ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi stadijų:

• pradinis etapas (žalingo veiksnio poveikis);
• staigios oligurijos ar anurijos (klinikinių ligos požymių padidėjimas). Inkstų nepakankamumo laikotarpis būdingas diurezės nestabilumui, būklė periodiškai pasikeičia nuo anurijos iki oligurijos ir atvirkščiai, todėl šis periodas vadinamas oliganuriu;
• diuretikų stadija (ligos sprendimo pradžia);
• atkūrimo etapas.

Pakenkimo faktorių veikimą sukelia žalą į vamzdinio vieneto ir, visų pirma, į kanalėlių epitelio necrobiotic ir degeneracinių procesų forma, kad sukelti vystymosi oligoanuricheskoy etape. Kadangi kanalinio aparato žala, anurija įgyja stabilų požymį. Be to, išsamaus ūminio inkstų nepakankamumo atveju būdingas dar vienas veiksnys: kanalėlių obstrukcija, kuri susidaro dėl nefrothelio sunaikinimo, jo perkrovos su pigmento šlakais. Jei bazinė membrana yra išsaugota ir veikia kaip pastoliai, tada lygiagrečiai su nefrotejos nekrozė atsiranda regeneravimo procesas. Vamzdelių regeneravimas yra įmanomas tik tuo atveju, jei išsaugomas nefrono vientisumas. Ji yra nustatyta, kad naujai suformuota epitelio funkciškai nepilno pirmą kartą, ir tik 10-oji dieną nuo ligos pradžios rodomi atsigavimo ženklus jo fermentinio aktyvumo, kuris atitinka kliniškai diuretikų ankstyvoje stadijoje.

Chirurginio profilio pacientams, kuriems yra stacionarus gydymas, ūminio inkstų nepakankamumo priežastys gali būti suskirstytos į dvi grupes:

• pagrindinės ligos progresavimas arba komplikacijų atsiradimas;
• vaisto komplikacijos, infuzijos terapija ar kraujo perpylimo komplikacijos.

Pacientams, kuriems atliekama operacija, pooperaciniu laikotarpiu ūmaus inksto nepakankamumo etiologinių veiksnių apibrėžimas yra reikšmingas diagnozavimo sunkumas. Šie veiksniai tiesiogiai susiję su trauminio operacijos ir pooperacinių komplikacijų, labiausiai tikėtinas peritonitas, destruktyvaus pankreatitas, žarnų nepraeinamumas, ir tt Šiuo atveju būtina atsižvelgti į reikšmingus kai kurių organizmo reakcijų pokyčius, apibūdinančius žaibišką uždegiminį procesą. Karščiavimas su gleivinės sepsiškumu dažnai minkštinamas, šaltkrėtis ne visada lydimas atitinkamo kūno temperatūros padidėjimo, ypač pacientams, kuriems yra hiperhidracija. Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumas chirurginių pacientų, kuriems buvo atlikta operacija. Apsunkina gleivinių komplikacijų diagnostiką iš pilvo organų. Po hemodializės pastebimas paciento būklės pagerėjimas liudija apie komplikacijų nebuvimą.

Anestezijos valdymas gali sukelti toksinį ir toksinį alerginį poveikį inkstams. Pvz., Yra halotano nefrotoksiškumo įrodymų. Dažnai šiais atvejais anurijai prieš operaciją ar pirmąją pooperacinio laikotarpio dieną yra arterinė hipertenzija; ilgalaikis išvežimas iš narkotinės svajonės; mechaninės vėdinimo pailgėjimas.

Dažniausiai pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas dėl ūminio šlapimo takų obstrukcijos.

• Trikdymas:
  • akmuo;
  • kraujo krešuliai;
  • nekrotinis papilitas.
• Kiaušintakių suspaudimas:
  • navikas;
  • trumpalaikis fibrozė.
• Šlapimo pūslės infekcija:
  • akmenys;
  • navikas;
  • shistosomosis
  • šlapimo pūslės kaklo uždegimas;
  • prostatos adenoma;
  • pūslės inervacijos trikdžiai (nugaros smegenų pažeidimas, diabetinė neuropatija).
• Šlaplės strikcija.

Ūminėje anurijoje kartu su skausmu būtina pašalinti urolitiazę. Net esant vienašališkam šlapimo susilpnėjimui su sunkiu skausmu (inkstų kolikais), galima nustoti šlapintis su sveiku inkstu (reflex anuria).

Su nekroziniu papilitu (inkstų nepopijuojamų papilių nekrozė) atsiranda tiek inkstus, tiek po oda. Dažniau pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas po inkstų nepakankamumo dėl nekrozinių papilių ir kraujo krešulių šlapimo pūslelinės, sergant cukriniu diabetu, analgetikais ar alkoholine nefropatija. Ūminio pogrenalinio inksto nepakankamumo su nekroziniu papilitu eiga yra grįžtamas. Tuo pat metu ūminis inkstų nepakankamumas inkstuose, kurį sukelia ūminis bendras nekrozinis papilitas, apsunkina gleivinį pielonfritą, dažnai virsta negrįžtamu inkstų nepakankamumu.

Gali pasireikšti ūminis inkstų nepakankamumas ir TUR sindromas, sudėtinga TUR prostatos liga adenomai (atsiranda maždaug 1% atvejų). TUR-sindromas pasireiškia per 30-40 minučių nuo prostatos rezekcijos pradžios ir būdingas padidėjęs kraujospūdis, bradikardija, padidėjęs kraujavimas iš žaizdos; daugeliui pacientų yra susijaudinimas ir traukuliai, galbūt komos raida. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu hipertenzija yra pakeista hipotenzija, kuri yra netinkama korekcijai; vystosi oligurija, anurija. Iki dienos pabaigos atsiranda gelta. Operacijos metu būtina 50-60 cm vandens slėgyje išplovinti veikliąją žaizda ir šlapimo pūslė nuolat arba frakcionuodami distiliuotu vandeniu. Kadangi slėgis operacijos srities venose esančiuose induose neviršija 40 cm vandens, drėkinimo skystis patenka į veninius indus. Įrodyta, kad skystos absorbcijos per paravazinę erdvę galimybė skilimo liaukinės kapsulės metu yra įrodyta. Drėkinimo skysčio absorbcijos greitis iš veikimo zonos yra 20-61 ml / min. Per valandą gali būti absorbuojamas 300-8000 ml skysčio. Naudojant distiliuotą vandenį, kraujo plazmos hipoemozė susidaro su vėlesne intravaskuline eritrocitų hemolize, kuri laikoma pagrindine TUR sindromo atsiradimo priežastimi. Tačiau po to, naudojant nehemolitinius tirpalus, visai buvo išvengta TUR sindromo ir net nepavyko hemolizės, o ūminis inkstų nepakankamumas nepavyko. Tokiu atveju visi tyrėjai pastebi hiponatremiją, hipokalcemiją ir bendrą hiperhidrataciją. Remiantis literatūra, gali būti šios ūminio inkstų nepakankamumo priežastys:

• inkstų kanalėlių mechaninė blokada, nusėdus kraujo pigmentą;
• nefrotoksiškumo atsiradimas veikiant elektros srovę ant audinio;
• inkstų kraujotakos sutrikimas.

TUR sindromu 10 proc. Pacientų pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas, o 20 proc. Atvejų yra mirtis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],