Vaisiaus ir naujagimio hipoksija

Auglių hipoksija arba deguonies badas - būklė, pasireiškianti vaisiui ir naujagimiui dėl deguonies trūkumo.

Intrauterinė (motininė) vaisiaus hipoksija yra depresijos trūkumas, atsirandantis nėštumo metu.

Vaisiaus vidinė hipoksija yra hipoksija, kuri vystosi gimdymo metu.

Pernalinė vaisiaus hipoksija yra deguonies trūkumas, kuris atsiranda nėštumo ir gimdymo metu, ir vystosi iki ankstyvojo naujagimio pabaigos.

Naujagimio hipoksija gali būti perinatalinis (susijęs su nėštumu ir gimdymu) ir po gimdymo (po gimimo).

Akušerijos praktikoje paprastai yra vadinamas deguonies trūkumas, kuris atsirado nėštumo ir gimdymo metu, hipoksija ir deguonies stygius vaiko gimimo asfiksijoje.

Asfiksijos - patologinė būklė, kurią sukelia hipoksijos ir hiperkapnija būdinga tai, kad širdies veiklos ir tam tikrų netaisyklingos kvėpavimo judėjimo arba kvėpavimo stokos buvimą. Priklausomai nuo srauto trukmė gali būti lėtinė hipoksija - nuo kelių dienų iki kelių mėnesių (tipiškas už gimdos vaisiaus hipoksija) ūmaus ir - nuo kelių minučių iki kelių valandų, pažeidimų, kylančių ne greito vartojimo deguonies (dažnai su intrapartum hipoksija).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologija vaisiaus hipoksijai

Hipoksija ir jos pasekmės nėštumo ir gimdymo metu yra pirmosios tarp perinatalinio sergamumo ir mirtingumo priežastimis.

Prieš bendro nuosmukio perinatalinio mirtingumo dažniau smegenų patologija, kaip vaisiaus hipoksija to fone, dažnai vedančio į sunki neurologinė negalios kūdikiui.

Priešlaikiniuose ir naujagimiuose sergančių vaikų, turinčių morfologinį ir funkcinį nebrandumą, hipoksija vystosi 10-15 kartų dažniau ir turi mažiau palankų kryptį ir baigtį.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Kas sukelia vaisiaus hipoksiją?

Dėl vaisiaus ir naujagimio deguonies trūkumo sukelia labai daug komplikacijų nėštumo ir gimdymo metu, taip pat priežastis, kurios nėra susijusios su nėštumu.

Visos priežastys, kurios sukelia gimdyvinę, intranatalinę ir perinatalinę vaisiaus hipoksiją, gali būti suskirstytos į penkias grupes.

1. Pirmoji priežasčių grupė yra susijusi su nenormalia placenta: vystymosi ir pritvirtinimo anomalija, placentos pateikimas ir atsiskyrimas, trauma, kraujavimas, navikai, placentos infekcija.
2. Antroji priežasčių grupė yra susijusi su virkštelės patologija: vystymosi anomalija, virkštelės liemuo, tikrasis virkštelės mazgas.
3. Trečia priežasčių grupė yra susijusi su vaisiaus patologija: rezos sensibilizacija, gimdos augimo sulėtėjimas, gimdos infekcijos, anomalijos, genetinės ligos.
4. Ketvirta priežasčių grupė yra susijusi su sudėtingu nėštumo ir gimdymo kursu; Didžiausia šios grupės dalis yra gestozė ir ilgalaikė abortų grėsmė. Kita vertus, ne mažiau svarbios priežastys yra anemija nėštumo, nefropatija, Antifosfolipidinis sindromas, gimdos infekcija, perenashivanie, Polihidramnionas ir oligohidramnioną, daugiavaisis nėštumas, priešlaikinis gimdymas, gimdos inercijos, discoordination darbo, ilgalaikio darbo metu.
5. Penktoji grupė iš priežasčių yra dėl to, lėtinių sutrikimų nėštumo metu: širdies ir kraujagyslių (reumatas, širdies liga, cardiopsychoneurosis), endokrininių (diabeto, skydliaukės ligos, nutukimo), lėtinės inkstų ligos, plaučių, kepenų, kraujo, vėžio, narkomanijos, alkoholizmo .

Visos išvardytos priežastys sukelia gimdos ir vaisiaus-placentos nepakankamumą - pagrindinį chroniškos hipoksijos vystymosi veiksnį.

Lėtinis hipoksija yra vaisiaus kai kuriais atvejais gali būti dėl vadinamųjų išorinių veiksnių, kylančių dėl mažo deguonies parcialinis slėgis sąlygų įkvepiamu oru (didelio aukščio regionų, Tolimosios Šiaurės, ir tt) įtaką.

Ūmaus hipoksija vaisiaus priežastys yra situacijų, kurios sukelia greitą nutraukti deguonį į kūno: išsivertusios laidą, stora susietumas virkštelės aplink kaklą, trumpas sukimo virkštelės, ūminis kraujavimas iš gimdos, praevia ir anksti rinktinė placentos gimdymo metu, nenormalus pristatymas vaisiui, priešlaikinis gimdymas ir kt .

Lėtinė intrauterinė vaisiaus hipoksija

Reaguodama į tam tikrų priežasčių, dėl kurių atsiranda deguonies trūkumas, poveikį atsiranda kompensavimo mechanizmai, siekiant palaikyti pakankamą deguonies kiekį. Tokie mechanizmai taip pat yra padidinti placentos kraujo srauto greitį, hiperplaziją, vaisiaus dalį placentos, didinant pajėgumą kapiliarų lova ir amplifikacijos vaisiaus kraujo srauto, kuris veda į širdies susitraukimų dažnio padidėjimas. Padažnėjęs vaisiaus širdies plakimas yra svarbiausias hipoksijos atsiradimo ženklas. Jei hipoksijos priežastis nėra eliminuota, yra fetoplacento nepakankamumas - lėtinio vaisiaus hipoksijos atsiradimo pagrindas. Be to, chroniškos (intrauterinės) hipoksijos pato enzezėje galima išskirti tris ryšius.

1. deguonies trūkumas sukelia vaisiaus antinksčių žievės aktyvacijos, kartu gaminant daugiau katecholaminų ir įrašyti juos į kraują, kuris sukelia kraujo persiskirstymas, kuria siekiama pagerinti kraujotaką gyvybiškai svarbių organų (širdies, smegenų). Dėl to padidėja kraujospūdis ir išsivysto kraujavimo grėsmė.
2. Deguonies trūkumas stimuliuoja kraujo krešėjimo procesą kaip kompensacinę vaisiaus organizmo reakciją. Tai veda į erythrocytosis vystymosi, trombocitozė į kraujotaką yra padidėjęs kraujo klampumas įvyksta intravaskulinė agregaciją ląstelių, įskaitant trombocitų mikrokraujagyslių, kuri, savo ruožtu, veda prie microthrombi formavimas. Yra mikrocirkuliacijos pažeidimas, kurio rezultatas gali būti bet kurio organo išemijos raida. Kartu su aktyvinimo procesas microthrombogenesis krešėjimą gali atsirasti, didinant krešėjimo faktorių ir kraujo kūnelių (eritrocitų, trombocitų) aplink trombų susidaro ten, kur antikoaguliantų zona suvartojimą. Tai gali sukelti DIC sindromo (kraujavimas ir kraujavimas) vystymąsi.
3. Reaguodama į deguonies badavimą, pasireiškia medžiagų apykaitos pokyčiai, kurių vaisiaus smegenys yra ypač jautrios. Visų pirma padidėja audinių kvėpavimas, aktyvuojamas glikogenolizė ir anaerobinė glikolizė, dėl ko susidaro rūgštiniai metaboliniai produktai. Patologinės acidozės sąlygomis padidėja kraujagyslių sienelių ir ląstelių membranų pralaidumas. Ląstelės per centrinės nervų sistemos membranų porų yra "įdomių" amino rūgščių (glutamino, glicinas, gintaro, ir tt), kurie gali sukelti depresiją (depresija) CNS praradimas.

Anaerobinės glikolizės sąlygomis centrinės nervų sistemos ląstelių aksonuose susidaro kalcio kaupimasis, kuris gali sukelti priepuolius.

Galiausiai smegenų ląstelėse trūksta kalio ir natrio metabolizmo. Ląstelių kalio praradimas sukelia natrio ir vandens patekimą į ląsteles, dėl to išsivysto smegenų edema (patinimas). Kraujas padidina kalio kiekį ir mažėja natrio koncentracija.

Taigi, lėtinės (gimdos) vaisiaus hipoksijos pasekmės gali būti:

• perinatinis CNS pažeidimas;
• kraujavimas, vidaus organų išemija (miokardas, plaučiai, inkstai, antinksčiai, žarnos);
• vaisiaus vystymosi sulėtėjimas;
• priešlaikinis gimdymas;
• vaisiaus mirtis.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Ūminė gimdos vaisiaus hipoksija

Ūminės vaisiaus hipoksijos patogenezė yra greita vaisiaus ir naujagimio širdies ir kraujagyslių sistemos reflekso prisitaikančių reakcijų įtraukimas su minimaliais metabolizmo pokyčiais.

Deguonies Ūmus trūkumas sukelia greitą nuosmukį jos dalinio slėgio vaisiaus kraują, reaguodama į antinksčių sistemos antinksčių žievės, išleidimo katecholaminų į kraują aktyvavimo, didėja širdies našumu, tachikardija įvykis, kuris suteikia kraujotaką ir kartu su juo deguonies į gyvybiškai svarbius organus. Tuo pačiu metu plėtoja kompensacinę spazmas periferinių kraujagyslių, kur ji deponavo rūgštinės metabolizmo produktais, be skverbiasi į centrinę apyvartą.

Jei deguonies balansas nėra atkurtas, kompensaciniai mechanizmai netenka: antinksčių žievės funkcija yra išeikvota, išsivysto bradikardija, sumažėja kraujo spaudimas centrinėse kraujagyslėse. Kraujas praeina iš centrinio kraujo kūnelio į periferinį kanalą, gyvybiškai svarbiuose organuose staigiai sumažėja deguonies perfuzija, dėl kurios atsiranda hipoksija, anoksija ir išemija. Tokiu atveju vaikas gali gimti hipoksinio šoko arba komos būklėje. Galimi vaisiaus ar naujagimio mirties atvejai.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Vaisiaus hipoksijos klasifikacija

Auglių hipoksijos sunkumas yra toks:

• vidutinio sunkumo;
• sunkus

Hipoksijos sunkumo vertinimas atliekamas pagal Virginia Apgar skalę. Naujagimio būklės vertinimo mastai pirmosiomis gyvenimo minutėmis pirmą kartą buvo pristatyta 27-ame anesteziologų kongrese 1952 m. Skalė rodo kriterijų sistemą (5 rodiklius) naujagimiui įvertinti, įskaitant stebėjimą:

• dėl kvėpavimo pobūdžio (nėra kvėpavimo, lėto ar netaisyklingo, gero ar šaukiantio);
• refleksams - reakcija į kateterį nosyje (be reakcijos, verkšligės, kosulys, čiaudulys ar verksmas);
• dėl raumenų tonuso (silpnas, rankų ir kojų lenkimas, aktyvūs judesiai);
• odos spalva (cianotiškas, šviesiai, rožinis kūnas, cianotiškos galūnės, rožinės spalvos);
• (širdies ritmas yra mažesnis nei 100 per minutę, daugiau kaip 100 per minutę).

Kiekvienas rodiklis vertinamas pagal trijų taškų sistemą (0-1-2 taškai). Apgaro rezultatas užfiksuotas du kartus: per pirmąją gyvenimo minutę ir penkias minutes po gimimo. Sveikas naujagimis turi 8-10 balų įvertinimą.

Dauguma naujagimių per pirmąją gyvenimo minutę gauna 7-8 balų įvertinimą dėl cianozės ir sumažėjusio raumenų tono. Po penkių minučių rezultatas padidėja iki 8-10 taškų, tai rodo gerą vaiko pritaikymą.

4-7 balų "Apgar" balai rodo vidutinę hipoksiją, 0-3 balai rodo sunkią hipoksiją (asfiksiją).

Gimdos vaisiaus hipoksijos klasifikacija yra svarbi vaiko būklės įvertinimui per pirmąsias minutes po gimimo ir gydymo reanimacijos bei intensyviosios terapijos taktikos poreikio.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Hipoksinių CNS pažeidimų naujagimiams klasifikacija

Pasiektus perinatologijos per pastarąjį dešimtmetį pasisekimų, aktyvus Įvadas į klinikinę praktiką akušerijoje ir perinatologijos naujų medicinos diagnostikos technologijos leidžia laiku diagnozuoti vaisiaus hipoksija ir jos pasekmes, labiausiai pavojingų iš jų - CNS. Ilgą laiką CNS hipoksinių sužalojimai vadinami "perinatalinis encefalopatija", "galvos smegenų kraujotakos sutrikimu" ir kt. Tikslios terminologijos stoka turėjo neigiamą poveikį laiku diagnozuoti iš Gimdymo pakitimų nervų sistemos poveikį, ypač hipoksinį CNS pažeidimų, poveikis atlikti laiku ir tinkamai gydyti, kuris lėmė didėjančios apleistos ligos ir vaiko psicho-neurologinės negalios augimas.

Pažangių technologijų perinatalinio praktikos naudojimas padėjo išaiškinti etiologiją, patogeninius mechanizmus, klinikinė ir morfologinė struktūra, tipiniai įvairių nėštumo amžiais lokalizacijos galvos smegenų sutrikimų, plėtoti bendrą požiūrį kurti naujus terminus ir Gimdymo pakitimų nervų sistemos naujagimių klasifikaciją.

Klasifikacija buvo sukurta Rusijos asociacija Perinatalinės medicinos specialistų ir patvirtinta VI Pediatrų kongreso 2000 m. Vasario mėn.

Pagal šią klasifikaciją, neurologiniai sutrikimai, priklausomai nuo pagrindinio žalos mechanizmo, yra suskirstyti į keturias grupes:

• Aš - hipoksiška;
• II - trauminis;
• III - toksiška - metabolinė;
• IV - infekcinis.

Kiekvienoje iš šių grupių išskiriamos nosologinės formos, sunkumo ir pagrindiniai neurologiniai simptomai ir sindromai.

Iš esmės nauja klasifikacija yra hipoksijos smegenų pažeidimo atskyrimas į smegenų išemiją ir intrakranijinius kraujavimus.

Cerebrinė išemija (hipoksinė išeminė encefalopatija, perinatalinis hipoksijos smegenų pažeidimas)

Kalbant apie sunkumą, išskiriamos trys nosologinės formos.

1. Cerebrinė išemija I laipsnio (šviesa) būdinga centrinės nervų sistemos sužadinimui ir (arba) depresijai (ne ilgiau kaip 5-7 dienas).
2. Cerebrinės išemijos II lygio (vidutinio sunkumo) pasižymi slopinimą ir / arba sužadinimo CNS (daugiau kaip 7 dienų), traukulių, intrakranijinės hipertenzijos, vidaus organų autonominis vystymosi sutrikimų.
3. Cerebrinės išemijos III laipsnio (Sunkusis) būdingas progresuojantis praradimo smegenų veiklos (virš 10 dienų), depresija, einančios į komą ar priespaudos, praeinančio sužadinimo ir traukuliai arba depresija, traukuliai, praeinančio ir koma. Būdingas priepuolių vystymasis, galimas epilepsijos būklės atsiradimas. Yra dalys smegenų kamieninių disfunkcijos, Decortication, decerebration, vegetovistseralnye sutrikimai, progresuojanti intrakranijinė hipertenzija.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Intrakranialinės hipoksijos kilmės kraujavimas

Yra penkios nosologinės formos.

1. Pirmojo laipsnio intraepilektinė kraujavimas (subeleminis) yra būdingas priešlaikiniam gimdymui. Specifiniai neurologiniai simptomai nėra.
2. Ankstesnio laipsnio intraepilektinė kraujavimas (subeleminis + intraventrikulinis) būdingas priešlaikiniam gimdymui. Klinikiniai simptomai: šokas, apnėja, priespauda, perėjimas į komą; traukuliai, intrakranijinė hipertenzija (greita ar lėta progresija).
3. Trečio laipsnio intraepilektinė kraujavimas (subeleminis + intraventrikulinis + periventrikulinis) būdingas priešlaikiniam gimdymui. Klinikinių požymių: šokas, apnėja, giliai depresija, tekinimo į komą, traukuliai (daugiau tonikas), intrakranijinė hipertenzija (greitai arba lėtai laipsnišką disfunkcija uodegos kamieno skyrius).
4. Pirminis subarachnoidinis kraujavimas dažniau pasitaiko ankstyvuose kūdikiams. Tipiški klinikiniai sindromai: centrinės nervų sistemos padidėjęs jautrumas, hiperestezija, dalinės (židininės) kloninės traukuliai, intrakranijinė hipertenzija (ūminis hidrocefalija).
5. Priešlaikinio kūdikio kraujavimas į smegenų medžiagą (parenchimato) dažniau. Klinikinė būklė priklauso nuo vietos ir apimties kraujavimo: hiperjautrumo, virsta traukuliai, gilią depresiją, tekinimo į komą, dalinių (židinio) traukulių, intrakranijinė hipertenzija. Galbūt asimptominis kursas.

Kombinuotas centrinės nervų sistemos išeminis ir hemoraginis pažeidimas (ne trauminis)

Klinikinis vaizdas ir būklės sunkumas priklauso nuo pagrindinio pažeidimo tipo ir lokalizacijos.

Pirmosiomis gyvenimo dienomis nosnologinė CNS pažeidimų diagnozė dažnai yra sudėtinga, nes klinikinės neurologinės apraiškos yra skirtingos patologinėse būsenose ir papildomos informacijos nėra. Dėl šios priežasties, priimtina kompozicija sindrominė diagnostika (pvz, hiperjautrumo sindromas, depresija sindromui, ir tt), kuri turėtų būti toliau paaiškinti atsižvelgiant į anamnezės duomenimis, klinikinių ir laboratorinių tyrimų preparato.

[51], [52], [53], [54]

Centrinės nervų sistemos hipoksijos pažeidimų diagnozavimo kriterijai

Prenatalinių centrinės nervų sistemos pažeidimų naujagimiams diagnozavimo principai turėtų būti pagrįsti duomenimis:

• anamnezė;
• klinikiniai simptomai ir sindromai;
• papildomų tyrimų rezultatai.

[55], [56], [57], [58], [59]

Cerebrinė išemija

1-os laipsnio cerebralinė išemija (šviesa) arba 1-ojo laipsnio centrinės nervų sistemos hipoksinis išeminis pažeidimas.

• Anamnezėje: vaisiaus hipokozė, vidinė gimdos kaklelio gimdymas.
• Klinikiniai sindromai: centrinės nervų sistemos sužadinimas (dažniausiai terminas), CNS depresija (ankstyvuose kūdikiams) ne ilgiau kaip 5-7 dienas.
• Apklausos rezultatai.
  • Metabolizmo sutrikimai (vidutinė hipoksemija, hiperkupija, acidozė).
  • NSG, CT, MRT - be patologinių anomalijų.
  • DEG - kompensuojamas kraujo tėkmės greitis didžiausiose smegenų arterijose.

II laipsnio (vidutinio sunkumo) cerebrinė išemija arba II laipsnio centrinės nervų sistemos hipoksijos išeminė plyštis.

• Anamnezėje: vaisiaus gimdos hipoksija, vidutinio sunkumo asfiksija gimimo metu.
• Klinikiniai simptomai:
  • centrinės nervų sistemos priespauda, smegenų aktyvumo fazių sužadinimas arba pasikeitimas (trukmė daugiau nei 7 dienos); mėšlungio: priešlaikinis - tonikas, arba netipinių (apnėja žodžiu automatizmas plazdėjimas vokų, obuolius mioklonusas, "irklavimo" ranka judėjimas "Pedalą" kojų); visiškai kloninis (trumpalaikis, vienas, retai pasikartojantis);
  • intrakranijinė hipertenzija (trumpalaikis, dažnai terminas);
  • vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai.
• Apklausos rezultatai.
  • Metabolizmo sutrikimai (hipoksemija, hiperkupija, acidozė) yra ryškesni ir patvaresni.
  • NSH: vietos smegenų audiniuose esančios hipergezinės ląstelės (dažniau pernelyg dideliame kūdikio kūdikiams pernelyg ilgai, subkortaliai). MPT: smegenų parenchimo židinio pažaidos.
  • Smegenų kraujotaka: vietiniai suslėgto tankio smoginiai smegenų audiniuose (ankstyvuose kūdikiams dažniau periventrikuliniame regione, visą laiką - subkortiniu ir / arba kortikaliniu būdu).
  • FDEG: hipoperfuzijos požymiai vidurinėje smegenų arterijoje galinėje dalyje ir priekinėje smegenų arterijoje priešlaikinio amžiaus. Didesnio kraujo tėkmės greičio diastolinio komponento padidėjimas, atsparumo indekso sumažėjimas.

Trečio laipsnio (sunkus) ar trečiosios laipsnio centrinės nervų sistemos hipoksijos išemijos sutrikimas, cerebrinė išemija.

• Išanalizavus: vaisiaus gimdos hipoksija ir (arba) sunki perinatalinė asfiksija, patvari smegenų hipoksija.
• Klinikiniai simptomai:
  • progresuojantis smegenų veiklos netekimas (daugiau kaip 10 dienų);
  • kartotinės traukuliai (galimas epilepsijos statusas);
  • smegenų kamieno disfunkcija (kvėpavimo ritmo sutrikimai, mokinių reakcijos, akomotorinių sutrikimų simptomai);
  • deformacija ir detekcija (priklausomai nuo pažeidimo masto);
  • išreikšti vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai;
  • progresuojanti intrakranijinė hipertenzija.
• Apklausos rezultatai.
  • Patvarūs medžiagų apykaitos sutrikimai.
  • NSH: smegenų parenchimo (terminio donoro) echogeniškumo padidėjimas, periventrikuliarinės struktūros (priešlaikinio amžiaus). Šoninių skilvelių susiaurėjimas. Cistinių periventrikulinių ertmių formavimas (ankstyvuose kūdikiams). Smegenų pusrutulių atrofijos požymių išvaizda su pasyvia smegenų skysčio cirkuliacijos erdvių išplėtimu.
  • KT: tankis sumažėjo smegenų parenchimos, smegenų skysčio cirkuliacijos susiaurėjimas erdves daugiažidinių žievės ir subcortical pažeidimai sumažėjo tankį, iš bazinio mazgų tankis kaita ir thalamus (terminas) periventrikuline cistinė ertmė neišnešiotiems (turi patikrinti su radiologo).
  • MRT: žala smegenų parenchimui.
  • DEG: pagrindinių arterijų paralyžius su perėjimu prie nuolatinio smegenų hipoperfuzijos. Sumažėjęs diastolinis kraujo tėkmės greitis, kreivės pobūdžio pokytis. Atsparumo indekso padidėjimas.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intrakranijinis kraujavimas (hipoksinis, ne trauminis)

Intraventrikulinis hemoragija I laipsnis (subependimalus).

• Anamnezėje: ante- ir intranatinė vaisiaus hipoksija, gilus asfiksija po gimdymo, pakartotinės apnojaus išpuoliai, hiperosmolarinių tirpalų injekcija.
• Klinikiniai simptomai: jis vystosi daugiausia priešlaikiniuose ar nesubrendusiuose naujagimiuose. Kursas yra asimptominis, nėra specifinių neurologinių sutrikimų.
• Apklausos rezultatai.
  • Laikini metaboliniai sutrikimai.
  • NSH: vienos ar dvipusės lokalizacijos hipercheoidiniai regionai, esant tilamo-uždegimo žandikaulyje arba pilvo galakto galvos srityje. Subatomininės hematomos transformacijos laikas cistoje yra 10-14 dienų ar daugiau.
  • CT, MRI neturi diagnostinių pranašumų prieš NSH.
  • DEG - be patologijos.

Antro laipsnio intraepilektinė kraujavimas (subendriamumas, intraventrikulinis) daugiausiai vyksta ankstyvoje gimdoje.

Į anamnezės: intrauteriniam vaisiaus hipoksija, asfiksijos Vidutinis svoris apsigimimų teikiant gaivinimas, hipertenzijai ar virpesių sisteminė kraujo spaudimo dėl SDR jatrogeninius veiksniai (nepakankama režimai plaučių ventiliacija, greitas administravimo didelės apimties, hiperosmozine sprendimų veikiančių vaisiaus bendravimą pneumotoraksas et al. ), koagulopatija.

Klinikiniai simptomai: išskiriami du pagrindiniai srauto variantai: laipsniškas (banguotas) ir katastrofiškas.

Katastrofiški: trumpalaikio variklio žadinimo staiga užleidžia laipsniškai slopinimo smegenų veiklą su perėjimu į komą, gilaus miego apnėja, cianozė, ir augančių "marmuro" odos tonikas traukuliai, akies judesių sutrikimas, bradikardijai, pažeidžiant termoreguliacijos, nurodant didėja intraskilvelinio hipertenzija.

• Palaipsniui: periodinis cerebrinio aktyvumo fazinis pasikeitimas, pakartotinio apnėjos traukuliai, raumenų hipotenzija, netipiniai konvulsiniai išpuoliai.
• Apklausos rezultatai.
  • Sumažėjęs kraujo spaudimas.
  • Hematokrito kritimas ir hemoglobino koncentracija.
  • Metabolizmo sutrikimai: hipoksemija, hiperkupija, acidozė, hipokalcemija, gliukozės svyravimai kraujo plazmoje.
  • CSF su kraujo priemaiša, reaktyvus pleocitozė, baltymų koncentracijos padidėjimas, gliukozės kiekio sumažėjimas.
  • NSH: pradinėse stadijose - hiperechoicinės zonos, tada - ventrikulomegalija, echopovidualūs susitraukimai (trombai) skilveliuose. Galimas cerebrospinalinio skysčio nutekėjimo blokavimas su ūmaus hidrocefalijos vystymu.
  • CT, MRI, PET neturi diagnostinių pranašumų prieš NSH naujagimiams.
  • DEG: kraujo tėkmės svyravimas pagrindinėse smegenų arterijose, kol išsivysto intraventrikulinis kraujavimas, stabilizuojasi po hemoragijos. Su ventrikulomegalijos progresavimu (po 10-12 dienų) padidėja hipopergafuzija.

Trečio laipsnio intrakranijinis kraujavimas (subeleminis + intraventrikulinis + periventrikulinis).

Anamnezėje: tas pats, kad 2 klasės IVH.

Klinikiniai simptomai:

• dažniausiai pasireiškia ankstyvuose kūdikiams, kurių kūno masė yra labai maža;
• paprastai pražūtinga: greitai nuslopina smegenų veiklą su koma plėtrą, palaipsniui sutrikimas gyvybinių funkcijų (bradikardija, aritmija, apnėja, patologija ritmas, kvėpavimo), toniniai traukuliai, akių judesių sutrikimas, didelio laipsnio mirties pirmosiomis gyvenimo dienomis.

Apklausos rezultatai.

• Sunkūs, sunkiai ištaisyti metaboliniai sutrikimai (hipoksema, hiperkupija, acidozė, elektrolitų sutrikimai), DIC sindromas.
• Reikšmingas hematokrito ir hemoglobino koncentracijos sumažėjimas.
• Sisteminio kraujo spaudimo ir širdies aritmijų progresuojantis sumažėjimas.
• CSF: kraujo mišinys yra reikšmingas, reaktyvus pleocitozė, padidėjusi baltymų koncentracija, padidėja smegenų skysčio skysčio spaudimas. Spinalinė punkcija yra atliekama pagal griežtas indikacijas ir labai atsargiai, nes yra didelė rizika susiliesti smegenų stuburą į dideles pakopinio atramas.
• NSH: dažniausia periventrikulinės lokalizacijos hipergezinė zona (dažniau priekinio ir parietalinio regiono hemoraginis infarktas). Vėliau - ventrikulomegalija ir šoninio skilvelio deformacija dėl cistinės ertmės susidarymo. Dažniausiai skilvelių kvėpavimas - krešuliai. Daugeliu atvejų susidaro oklizinis hidrocefalija.
• CT, MRI, PET neturi diagnozavimo pranašumų naujagimiui prieš NSH.
• DEG: pradiniame etape - sistolodiaostolio kraujotakos greičio sumažėjimas, atsparumo indekso padidėjimas. Tada - sumažėja diastolinis kraujo tėkmės greitis, sumažėja atsparumo indeksas.

Pirminis subarachnoidinis kraujavimas (ne trauminis) - daugiausia priešlaikinis ir nesubrendusio.

Anamnezėje: vaisiaus hipokozė, gimdos niežulys, trumpalaikis nėštumo laikotarpis, nebrandimas, koagulopatija.

Klinikinio varianto variantai:

• asimptominė;
• sužadinimo sindromas su hiperestezija ir ūminiu intrakranijine hipertenzija (didelės fontanelės įtempimas ir patinimas, siūlių skilimas, gausus regurgitacija, nestabilūs Grefos simptomai);
• traukuliai, kurie staiga atsiranda 2-3-ioje gyvenimo dieną (kloninis terminas, netipiškas - per anksti).

Apklausos rezultatai.

• Metabolizmo sutrikimai yra netipiniai.
• NSG nėra labai informatyvus. Galima išplėsti tarpukario spragą.
• CT ir MRT: kraujo kaupimasis įvairiose subarachnoidinėse erdvėse, bet dažniau laiko zonose.
• DEG prastai informatyvus (pirminis ir antrinis vazospasmas).
• CSF: padidėjęs spaudimas, padidėjęs raudonųjų kraujo ląstelių kiekis, padidėjusi baltymų koncentracija, neutrofilinis pleocitozė.

Kraujavimas į smegenų medžiagą (ne trauminis) parenchimato (retai - smegenų kraujavimas ir užpakalinė pilvo ertmė).

Istorijoje: vaisiaus gimdos hipofizija, sunki ar vidutinio sunkumo asfiksija gimdymo metu, koagulopatija, nepakankamumas, kraujagyslių malformacijos.

Klinikinis paveikslas priklauso nuo hemoraginės infarkto lokalizacijos ir apimties:

• su podagraus lokalizacijos sklaidytais petechialiniais kraujosruvais gali būti asimptominis kursas;
• su dideliais penkiolikinio lokalizavimo petechialinės hematomos, klinikinis kursas yra panašus į IV IV laipsnio. Laipsniškas praradimas smegenų veiklos su perėjimu į Stuporas arba koma, židininės neurologiniai simptomai priešingos pažeidimas (asimetrijos raumenų tonusą, konvulsijų, motorinė sutrikimų et al.), Didinimas intrakranijinė hipertenzija;
• kraujavimas Uţpakaliniame kaukolės duobės ir smegenėlių, suskirstytos sukauptos požymių intrakranijinė hipertenzija ir sutrikimas kamienines (kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sutrikimai, motorinė sutrikimai, bulbarinio sindromas).

Apklausos rezultatai.

• Labai sunkiai pasitaikantys metaboliniai sutrikimai, DIC sindromas (kartu su masyvi hematoma).
• Hematokrito ir hemoglobino koncentracijos sumažėjimas.
• Sisteminio BP progresyviai didėja, o po jo mažėja.
• Širdies susitraukimų dažnio pažeidimas.
• CSF: padidėjo slėgis, padidėjo raudonųjų kraujo ląstelių kiekis, padidėjo baltymų koncentracija, neutrofilinis pleocitozė (išskyrus mažus židininius parenchiminius kraujavimus).
• NSH, esant nedideliam kraujavimui, yra menkai informatyvus. Didžiuliai hemoraginiai infarktai suprojektuojami kaip asimetrinės hiperhegegeninės ląstelės smegenų parenchime. Po 2-3 savaičių vietoj pseudocistų susidaro leukomalacijos.
• KT: smegenų parenchimo padidėjęs tankumas, smegenų skysčio cirkuliacijos erdvės deformacija.
• MRT: MR signalo pokytis iš kraujavimo kamščių esant ūminei stadijai.
• DEG: asimetriška hipoperfuzija į smegenų arterijas nukentėjusioje pusėje.

Kombinuoti centrinės nervų sistemos išemijos ir hemoraginiai pažeidimai

Kombinuoti centrinės nervų sistemos išemijos ir hemoraginiai pažeidimai (ne traumatiniai) įvyksta daug dažniau nei visos izoliuotos CNS žalos formos (būdingos daugiausia priešlaikybei).

Į anamnezės: vaisiaus hipoksijos ir asfiksijos gimimo, priešlaikinio mažo gimimo svorio (1000-1500 g) pirminės defektų reanimacijos, hipotenzijos, hipertenzijos arba sisteminį kraujospūdį virpesių, koaguliopatijos, diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos.

Klinikinis paveikslas priklauso nuo pagrindinio CNS pažeidimo tipo (išemijos ar kraujavimo), jo sunkumo ir lokalizacijos. Šios žalos rūšys yra labai sunkios.

Apklausos rezultatai.

• Sunkiai galima pakoreguoti medžiagų apykaitos sutrikimus.
• CSF: slėgis iškilusis, morfologinės charakteristikos priklauso nuo hemoragijos laipsnį kosmoso apyvartą galvos ir stuburo smegenų skysčio.
• NSG, CT, MR: įvairūs smegenų skilvelių skysčių ištekėjimo sistemos deformacijos variantai, skirtingo intensyvumo pakitusio tankio kampai, daugiausia periventrikulinės lokalizacijos.
• DEG: smegenų kraujotakos virpesiai, pagrindinių smegenų arterijų paralyžius, sumažėjęs kraujo tekėjimas.
• Diagnozė suformuluota taip: kombinuota (ne trauminė) išeminė-hemoraginė CNS liga. Konkrečių struktūrinių smegenų pokyčių diagnozavimo atveju tai atsispindi diagnozėje.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Centrinės nervų sistemos hipoksinių pažeidimų pasekmės

Centrinės nervų sistemos perinataliniai pažeidimai, ypač hipoksijos genezė, neapsiriboja tik naujagimio periodu. Jų pasekmės yra ypač svarbios pirmaisiais gyvenimo metais. Laiku ir tinkamas gydymas per šį laikotarpį gali lemti palankesnes pasekmes ir sumažinti nuolatinių neurologinių sutrikimų atsiradimo riziką.

Dėl šios priežasties Rusijos asociacija perinatalinės medicinos specialistai pasiūlė projektą "Nervų sistemos perinatalinių pažeidimų poveikio klasių nustatymas pirmųjų gyvenimo metų vaikams".

Klasifikavimas grindžiamas šiais principais.

• Perinatalinio periodo nervų sistemos pažeidimų etiologija ir patogeninis pagrindas.
• Klinikinio proceso variantai: trumpalaikiai (laikini) ir nuolatiniai (organiniai) neurologiniai sutrikimai.
• Pagrindiniai klinikiniai sindromai.
• Rezultatai (visiškas kompensavimas, funkciniai sutrikimai arba nuolatinis neurologinis deficitas iki pirmųjų gyvenimo metų). Hipoksiniai CNS pažeidimai turi šias pasekmes.
• Smegenų išemijos ir hipoksijos I-II laipsnio pasekmės - perinatalinė trumpalaikė po hipoksinė išeminė encefalopatija.
• Hipoksikinių intrakranijinių kraujavimų I-II laipsnio pasekmės - perinatalinė pereinamoji pohemoraginė encefalopatija.
• perinatalinės atsparaus (organinio) posthypoxic ir hemoraginis CNS - nuo cerebrinės išemijos, hipoksijos ir / arba hematomos II-III laipsnis pasekmės.

Pirmųjų dviejų encefalopatijų variantų klinikiniai sindromai:

• gydrocefalus (netiksliai);
• autonominės nervų sistemos sutrikimas (nenustatytas);
• hiperaktyvus elgesys, padidėjęs jautrumas;
• variklio vystymosi sutrikimas (vėlavimas);
• suformuotos vystymosi delsos formos;
• simptominės spazmai ir situaciniu požiūriu susikaupusios paroksimalios sutrikimai (išgydomos epilepsijos sindromai).

Rezultatai:

• visiškai kompensuoti neurologinius sutrikimus pirmaisiais gyvenimo metais;
• gali būti sunkiai sutrikę funkciniai sutrikimai.

Trečiojo encefalopatijų varianto klinikiniai sindromai:

• įvairios hidrocefalijos formos;
• sunkios organinės psichinio vystymosi sutrikimų formos;
• sunkios motorinio sutrikimo formos (cerebrinis paralyžius);
• simptominė epilepsija ir ankstyvosios vaikystės epilepsiniai sindromai;
• galvos skausmo nervų nugalėjimas.

Rezultatai:

• Neurologiniai sutrikimai nėra kompensuojami iki pirmųjų gyvenimo metų pabaigos;
• yra viso ar dalinio neurologinio deficito.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Vaisiaus hipoksijos diagnozavimo kriterijai

Hipoksicijos diagnozavimo kriterijai yra šie.

• Maloproject.
• Mekoniumas vaisiaus skysčiuose.
• Feto ir placentometrijos indeksų pasikeitimas (žemas vanduo, struktūriniai placentos pokyčiai, membranų ir virkštelės būklė).
• Pakeitimo Doplerio indeksai (nenormalus kraujo srauto indeksai vertes, gimdos arterijos, iš bambagyslės, vaisiaus vidurinės smegenų arterijos, nenormalus kraujo srauto vaisiaus arterinio latako venosus antroje nėštumo pusėje laivai).
• Kardialinės stebėsenos parametrų pokyčiai (vaisiaus bradikardija mažesnė nei 120 per minutę, širdies veiklos ritmo monotonija, periodiški lėtėjimai, neaktyvus testas).
• su amniono (iš meconium buvimo), charakteristikas pakeitimo amnioscopy metu (jei gimdos kaklelio terminas yra 6 ~ 8 Bishop taškų skaičius nuo skalės, kai gimdos kaklelio kanalas leidimas vienu pirštu) arba Amniocenteza (jei nėra sąlygos amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Centrinės nervų sistemos hipoksinių pažeidimų diferencinė diagnostika

• Svarbiausia yra diferencinė diagnozė tarp intrakranijinių hipoksikinio genėjimo hemoragijos ir intrakranijinės gimdymo traumos.
• Epiduriniai, subduliniai, supratentoriniai, subtendoriniai kraujavimai būdingi tik gimdymo traumai ir nėra hipoksijos metu.
• Intraventrikiniai, parenchiminiai ir subarachnoidiniai kraujavimai vystosi tiek su vaisiaus hipoksija, tiek su gimdymo trauma. Pagrindiniai diferencinės diagnostikos kriterijai yra:
  • istorijos duomenys;
  • klinikinės ypatybės;
  • apklausų rezultatai.

[95]

Su intraventrikuliniu trauminiu kraujavimu

• Anamnezėje: gimimo traumos buvimo faktas (greitas galvos sukimasis, priverstinis vaisiaus išgavimas).
• Klinikiniu požiūriu: dažnai, bet ne visada, kliniškai pasireiškia 1-2 dienos gyvenime ar vėliau, o ne gimimo metu.

Apklausos rezultatai.

• Nėra specifinių medžiagų apykaitos sutrikimų.
• NSH: kraujagyslių pluoštų kontūrų deformacija.
• CSF: kraujo priemaiša nustatoma tik kraujo įsiskverbimo į subarachnoidinę erdvę atvejais.

Su traumatiniais parenhimatiniais kraujosruvais (hemoraginis infarktas)

Anamnezėje: sudėtingas gimimas (gimdos kanalo nesuderinamumas su vaisiaus galvos dydžiu, vaisiaus pateikimo patologiniai variantai ir tt).

Jis dažniau pasitaiko dieninio amžiaus donorams, kurių didelė masė (daugiau kaip 4000 g) ir gimę.

Apklausos rezultatai.

• Metaboliniai pokyčiai nėra būdingi.
• CT, MRI, DEG yra prastai informatyvūs.

Su subarachnoidine traumine hemoragija

Anamnezėje: gimdymo anomalijos (gimstamumo neatitikimas iki vaisiaus galvos dydžio, patologiniai prezentacijos variantai, instrumentinis gimdymas). 1/4 atvejais jis derinamas su kaukolės lūžiumi.

Klinikiniai simptomai:

• atsiranda retai, daugiausia terminas kūdikiams.
• centrinės nervų sistemos priespauda arba padidėjęs jautrumas ir traukuliai atsiranda per 12 valandų, kraujagyslių šokas (pirmosiomis valandomis), po to kintama hipertenzija; poemergaraginės anemijos atsiradimas.

Apklausos rezultatai.

• Metaboliniai pokyčiai nėra būdingi.
• NSG: padidėjusi subkortalio baltosios medžiagos echodencija kraujavimo pusėje, subarachnoidinės erdvės laipsniškas išplėtimas.
• CT: padidėjęs subarachnoidinės erdvės tankis ir tolesnis jo išsiplėtimas.

Intrakranijinė gimdymo trauma pasižymi intrakranijinių audinių pažeidimu ir hemoragija dėl gimdymo traumos.

Kai kuriais atvejais hipoaksiniai centrinės nervų sistemos pažeidimai gali skirtis nuo neuroinfekcijų, smegenų auglių. Tokiais atvejais būtina naudoti informaciją, gautą atliekant CT, MR ir CSF tyrimus.

Gydymas vaisiaus hipoksijos ir jo pasekmių

Gydymas ūminiu laikotarpiu priklauso nuo vaisiaus hipoksijos (asfiksijos) sunkumo.

Naujagimių vedimo su hipoksija taktika pristatymo kambaryje yra tokia.

• Viršutinių kvėpavimo takų atpalaidavimas (turinio išsiurbimas iš viršutinių kvėpavimo takų).
• Išorinio kvėpavimo atstatymas.
• Šilimas.
• Būdingų funkcijų stebėjimas ir simptominis gydymas pagal indikacijas.

Jei naujagimis, kuris dėl sveikatos priežasčių yra pagrindinis gaivinimas į gimdykloje, Apgar rezultatas ne 5 minutes po gimimo nepasiekė 7 taškus, tai reikia skubiai išversti į skyrius (kolegija) intensyvios terapijos skyriuje.

Pasibaigus reanimacijai naujagimiui su sunkia hipoksija, jis perduodamas į intensyviosios terapijos skyrių.

Intensyvios priežiūros tikslas - užkirsti kelią ar sumažinti funkcinius ir organinius sutrikimus, kuriuos sukelia nepalankių perinatalinių veiksnių veikimas.

Pagrindinis intensyviosios terapijos uždavinys yra greitas pradinis (ar anksti) sergančių naujagimių būklės stabilizavimas.

Medicinos ir diagnostikos priemonių kompleksas, skirtas pirminės valstybės stabilizavimui, apima šias priemones:

• Stebėsena (dinaminis vertinimas) gyvybiškai svarbių funkcijų.
• Tinkamo deguonies palaikymas (deguonies kaukės, deguonies palapinės). Nesant nepriklausomo kvėpavimo ar jo neefektyvumo, yra numatyta kvėpavimo parama (priverstinė ar papildoma priverstinė ventiliacija plaučiuose). Depresijos dalinis slėgis į įkvepiamą mišinį visą gyvenimą trunkantiems vaikams turi būti 60-80 mm Hg, nepasarguotiems kūdikiams - 50-60 mm Hg. Hiperoksigenacija gali sukelti laisvųjų radikalų susidarymą ir fibrozinių pokyčių plaučių audiniuose vystymąsi.
• Išlaikyti tinkamą kūno temperatūrą.
• Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos koregavimas.

Narkotikai, naudojami širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijai ištaisyti

Vaistas	Dozės	Metodas Vartojimo	Veiksmas
Albuminas	5% 10-20 ml / kg tirpalo xut)	Į veną lašinamas	didinimas ir BCC
Gliukozė	5-10% tirpalas, 10 ml / kg xut)	Į veną lašinamas
Infukol	6% 10 ml / kg tirpalo xut)	Į veną lašinamas
Dopaminas	2-10 μg / kg hmin)	Į veną lašinamas	Vazopro detektoriai

• Papildymo cirkuliuojančio kraujo tūris (CBV): 5-10% gliukozės tirpalas 10 ml / kg kūno, 5% albumino tirpalas buvo 10-20 ml / kg kūno, 6% hidroksietil krakmolo tirpalas (HES Infukol) 10 ml / kg dozės į veną. Atliekant infuzinį gydymą, būtina griežtai stebėti skysčių vartojimo tūrį ir greitį. Vartojimo apimties arba normos padidėjimas gali sukelti hipertenziją.
• Kraujagyslių vaistų įvedimas: dopaminas 2-10 μg / kghmin) į veną lašinamas.
• Posindromnoe gydymas.

Preparatai įgimtai terapijai

Vaistas	Dozės	Vartojimo būdas	Indikacijos
Furosemidas	1 mg / kg xut)	Į veną	Smegenų edema
		Į raumenis
Dopaminas	2-10 μg / kg hmin)	Į veną
Deksametazonas	0,5-1 mg / kg xut)	Į veną
		Į raumenis
Magnio sulfatas	25% tirpalas 0,1-0,2 ml / kg xut)	Į veną	Intrakranijinė hipertenzija
Fenobarbitalis	10-20 mg / kg xut)	Į veną	Traukuliai
	5 mg / kg xut) - palaikoma dozė	Viduje
Diazepamas	0,1 mg / kg - vienkartinė dozė	Į veną
Natrio oksibatas	20% 100-150 mg / kg tirpalas	Į veną
Antikūnų terapija:		Diuretikai	(furosemidas

Dehidratacijos terapija. Kilus intrakranijinei hipertenzijai, rekomenduojama skirti 25% magnio sulfato 0,1-0,2 ml / kg tūrį) į veną.

Vaistas nuo epilepsijos terapija yra skirti tik priepuolių vystymosi: fenobarbitalio 10-20 mg / kg, i.v. [palaikomoji dozė - 5 mg / kghsut)], 20% natrio tirpalas oksibatui 100-150 mg / kg dozės į veną, diazepamo (Relanium) 0,1 mg / kg .

Hemostazės terapija: 1% tirpalas vikasola 1,0-1,5 mg / kghsut), 12,5% etamzilata tirpalas (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 administravimo).

Pagal 2 dienų gyvenimo papildomai atsižvelgti į kūno svorio, elektrolito sudėties kraujo, jonizuotų kalcio koncentracija kraujo plazmoje baltymų, bilirubino, karbamido, kreatinino, gliukozės koncentracija kraujyje dinamika.

Hemostaziniai preparatai

Vaistas	Dozės	Vartojimo būdas
Vicasol	1% 1,0-1,5 mg / kg xut tirpalo) 2-3 kartus per dieną	Intraveninis, į raumenis
Dicinon	12,5% 10-15 mg / kg tirpalo xut)	Įšvirkščiama į raumenis, į veną

Gydymas atsistatymo laikotarpiu

Kursų gydymas vaistais, pagerinančiais smegenų apytaką ir smegenų medžiagų apykaitos procesus:

• išsaugojimas smegenų hemodinamikos: 0,5% tirpalas vinpocetino (Cavinton) 1 mg / kghsut) vinkaminas 1 mg / kghsut);

Narkotikai, kurie pagerina smegenų apykaitą (selektyvus smegenų kraujotakos veiksmas)

Vaistas	Dozės	Vartojimo būdas
Vinpotsetin	0,5% 1 mg / kg tirpalo xut)	Į veną lašinamas
	1 mg / kg 3 kartus per parą	Viduje
Winkaminas	0,5% 1 mg / kg tirpalo xut)	Į raumenis
	1 mg / kg 3 kartus per parą	Viduje

• Korekcija medžiagų apykaitos sutrikimų smegenų: hopantenic rūgšties (Pantogamum) iš 0,25-0,5 g / dieną, piracetamo (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) viduje Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / per parą.

Psichotropinių terapija apima gydymą (neurotropinių) agentai: atsetilaminoyantarnaya rūgšties (kogitum) 0,5-1 ml per burną, gama-amino sviesto rūgšties (Aminalon) iš 0.1-0.25 g 2-3 kartus per dieną, piriginol (encephabol) 0,05 g 1-2 kartus per dieną, glutamo rūgšties 0,1 g 2-3 kartus per dieną, glicino 0,3 g (2.1 tabletės), 0,6 g (1 tabletė) 2 kartus diena

• Indikacijų atliekamas Antitrombocitinės (antikoaguliantų) terapija: pentoksifilinas (Trental) 2-3 mg / kghsut) piracetamo 20% tirpalo 30-50 mg / kg 1-2 kartus per dieną.
• Jei būtina, atliekamas postindromas (raminamasis, prieštraukulinis, dehidratacijos ir kt.).

"Medžiagų apykaitos" terapijos preparatai (nootropiniai vaistai)

Vaistas	Dozės	Vartojimo būdas
Pantogamas	0,25-0,5 g / d	Viduje
Piracetamas	30-50 mg / kg xut)	Į veną
	50-150 mg / kg tris kartus per parą	Viduje
Cerebrolizinas	1 ml / 10 (kgsut) vieną kartą per dieną arba kas antrą dieną	Į raumenis
Kogitum	0,5-1,0 ml	Viduje
Eminencija	0,1-0,25 g 2-3 kartus per dieną	Viduje
Piridinolis	0,05 g (1/2 šaukštelio) 1-3 kartus per dieną	Viduje
Glutamo rūgštis	0,1 g 2-3 kartus per dieną	Viduje
Glicinas	0,3 g ("/ 2 tabletės) 2 kartus per dieną	Viduje

Antiagregantiniai preparatai

Vaistas	Dozės	Vartojimo būdas
Pentoksifilinas	2-3 mgDkgsut)	Į veną lašinamas
Piracetamas	20% tirpalas 30-50 mg / kg 1-2 kartus per dieną	Intraveninis, į raumenis

• Sutvarkykite židinio sutrikimus (masažą, gimnastiką, specialų pūlimą).
• Atlikti galimą sutrikusio funkcijų (regos, klausos sutrikimo), logopedinės funkcijos sutrikimų, ortopedinių sutrikimų, psichologinių problemų korekciją.
• Jie išsprendžia chirurginio gydymo su progresuojančia hidrocefalija galimybę.
• Klinikiniai stebėjimai poliklinikoje

Vaikas, kuris patyrė hipoksiją, turėtų stebėti pediatras, neurologas, ortopedas, Oftalmologijos, otolaryngologist, logopedas, psichologas, o kai kuriais atvejais, sociologas.

Vaisiaus hipoksijos prevencija

• Prenatalinė gimdos ir fetoplazcarno nepakankamumo (MPPN) diagnozė nėščioms moterims.
• MPPN prevencija nėščioms moterims, kurioms gresia pavojus.
• Laikus ir tinkamai gydyti MPPN nėščioms moterims.
• Nėštumo komplikacijų, dėl kurių atsiranda hipoksija, gydymas.
• Pateikimo metodų optimizavimas patologijoje, kuri yra pagrindinė MPPN vystymosi priežastis.
• PAP diagnozė nėštumo metu atliekama naudojant šiuos metodus:
  • JAV fetometrija ir placentometrija;
  • kraujo tėkmės doplerometrija gimdos ir placentos komplekse;
  • vaisiaus širdies veiklos stebėjimas;
  • amnioskopijos;
  • amniocentezė.
• MPPN prevencija nėščioms moterims, kurioms gresia pavojus, yra atliekama naudojant preparatus iš vitamino E, glutamo rūgšties ir esminių.
• MPPN terapija apima:
  • uteroplacentinio kraujo tekėjimo normalizavimas, atstatant kraujo kraujagyslių tonusą, reologines ir krešėjimo savybes;
  • pagerinti placentos metabolizmą;
  • padidinti nėščios moters imuninį reaktyvumą;
  • ląstelių membranų struktūrinių ir funkcinių savybių normalizavimas;
  • deguonies terapija.
• Nėštumo komplikacijų, dėl kurių atsiranda hipoksija, gydymas: anemijos korekcija, OPG gestozė, nėštumo nutraukimas, antifosfolipidinis sindromas, cukrinis diabetas ir kt.
• Sprendimas dėl savalaikio pristatymo ir pristatymo metodo pasirinkimo (operatyvinių ar natūralių giminystės būdų).
• Gydant padidėjusius hipoksijos požymius nėštumo metu, rekomenduojama iš anksto nutraukti operaciją (cezario pjūviai).
• Jei gimdoje randama ūmi vaisiaus hipoksija, sprendžiamas skubios operacijos įvykdymo klausimas.
• Jei vėluojama (nėštumo laikotarpiu 41 savaites ar ilgiau), reikėtų laikytis aktyvios nėštumo valdymo tvarkos (gimimo, amnitomijos).