Vaisiaus ir naujagimio hipoksija

Vaisiaus hipoksija yra būklė, kuriai būdingas sumažėjęs deguonies kiekis, sukeliantis vaisiaus vystymosi sutrikimus ir didinantis perinatalinio bei kūdikių mirtingumo riziką. [ 1 ] Iš tiesų, vaisiaus hipoksija sudaro 23 % naujagimių mirčių visame pasaulyje. [ 2 ] Dažniausi vaisiaus hipoksijos rizikos veiksniai yra placentos nepakankamumas, preeklampsija, virkštelės pažeidimas ir motinos veiksniai, tokie kaip rūkymas, širdies, inkstų ar plaučių disfunkcija. [ 3 ]

Prenatalinę hipoksiją galima suskirstyti į tris tipus: preplacentinę, uteroplacentinę ir postplacentinę. Preplacentinė hipoksija paveikia ir vaisių, ir motiną, kitaip nei postplacentinė hipoksija, kuri pažeidžia tik vaisių. Vietoj to, uteroplacentinė hipoksija pasižymi uteroplacentinės kraujotakos pokyčiais.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Vaisiaus hipoksijos epidemiologija

Bendras vaisiaus hipoksijos dažnis Europos ligoninėse labai skiriasi ir svyruoja nuo 0,06 iki 2,8 % ( Giannopoulou ir kt., 2018 ). Hipoksija ir jos pasekmės nėštumo ir gimdymo metu yra pagrindinės perinatalinio sergamumo ir mirtingumo priežastys.

Atsižvelgiant į bendrą perinatalinio mirtingumo sumažėjimą, padidėjo smegenų patologijos dažnis dėl vaisiaus hipoksijos, dažnai sukeliančios sunkią neurologinę negalią vaikams.

Priešlaikiniams ir naujagimiams vaikams, turintiems morfologinį ir funkcinį nesubrendimą, hipoksija išsivysto 10–15 kartų dažniau ir turi mažiau palankią eigą bei baigtį.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Vaisiaus hipoksijos priežastys

Dėl itin didelio skaičiaus komplikacijų nėštumo ir gimdymo metu, taip pat priežasčių, nesusijusių su nėštumu, vaisiui ir naujagimiui atsiranda deguonies trūkumas.

Visas priešgimdyvinės, intranatalinės ir perinatalinės vaisiaus hipoksijos priežastis galima sąlygiškai suskirstyti į penkias grupes.

1. Pirmoji priežasčių grupė susijusi su placentos patologija: nenormalus vystymasis ir prisitvirtinimas, placentos priešlaika ir atsiskyrimas, traumos, kraujavimas, navikai, infekciniai placentos pažeidimai.
2. Antroji priežasčių grupė susijusi su virkštelės patologija: vystymosi anomalija, virkštelės susisukimas, tikrasis virkštelės mazgas.
3. Trečioji priežasčių grupė atsiranda dėl vaisiaus patologijos: Rh sensibilizacija, intrauterininis augimo sulėtėjimas, intrauterininės infekcijos, vystymosi defektai, genetinės ligos.
4. Ketvirtoji priežasčių grupė susijusi su komplikuotu nėštumu ir gimdymu; didžiausią šios grupės dalį sudaro gestozė ir ilgalaikė persileidimo grėsmė. Kitos ne mažiau svarbios priežastys yra nėščiųjų anemija, nefropatija, antifosfolipidinis sindromas, intrauterininė infekcija, pogimdyvinis periodas, polihidramnionas ir oligohidramnionas, daugiavaisis nėštumas, priešlaikinis gimdymas, gimdymo silpnumas, gimdymo koordinacijos sutrikimas, užsitęsęs gimdymas.
5. Penktąją priežasčių grupę sukelia lėtinė nėščiosios patologija: širdies ir kraujagyslių (reumatas, širdies ydos, neurocirkuliacinė distonija), endokrininė (cukrinis diabetas, skydliaukės patologija, nutukimas), lėtinės inkstų, plaučių, kepenų, kraujo ligos, onkologinės ligos, narkomanija, alkoholizmas.

Visos šios priežastys sukelia gimdos ir placentos nepakankamumą, kuris yra pagrindinis lėtinės hipoksijos vystymosi veiksnys.

Lėtinę vaisiaus hipoksiją kai kuriais atvejais gali sukelti vadinamųjų egzogeninių veiksnių, atsirandančių esant sumažėjusiam deguonies daliniam slėgiui įkvepiamame ore (aukštumos, Tolimoji šiaurė ir kt.), įtaka.

Ūminės vaisiaus hipoksijos priežastys yra situacijos, dėl kurių greitai nutrūksta deguonies tiekimas organizmui: virkštelės prolapsas, stiprus virkštelės susipynimas aplink kaklą, stiprus virkštelės susisukimas, ūminis gimdos kraujavimas, placentos priešlaikinis atsiskyrimas ir priešlaikinis atsiskyrimas gimdymo metu, nenormalus vaisiaus pateikimas, priešlaikinis gimdymas ir kt.

Lėtinė intrauterinė vaisiaus hipoksija

Reaguojant į tam tikrų priežasčių, sukeliančių deguonies trūkumą, poveikį, įsijungia kompensaciniai mechanizmai, skirti palaikyti tinkamą aprūpinimą deguonimi. Tokie mechanizmai apima placentos kraujotakos greičio padidėjimą, vaisiaus placentos dalies hiperplaziją, kapiliarų talpos padidėjimą ir vaisiaus kraujotakos padidėjimą, dėl kurio padažnėja širdies susitraukimų dažnis. Padidėjęs vaisiaus širdies susitraukimų dažnis yra svarbiausias prasidedančios hipoksijos požymis. Jei hipoksijos priežastis nepašalinama, atsiranda vaisiaus placentos nepakankamumas – lėtinės vaisiaus hipoksijos vystymosi pagrindas. Be to, lėtinės (intrauterininės) hipoksijos patogenezėje galima išskirti tris ryšius.

1. Deguonies trūkumas sukelia vaisiaus antinksčių žievės aktyvaciją, kartu su padidėjusia katecholaminų gamyba ir jų patekimu į kraują, dėl ko persiskirsto kraujas, siekiant padidinti kraujotaką gyvybiškai svarbiuose organuose (širdyje, smegenyse). Dėl to padidėja kraujospūdis ir atsiranda kraujavimo rizika.
2. Deguonies trūkumas stimuliuoja kraujodaros procesą kaip kompensacinę vaisiaus reakciją. Dėl to vystosi eritrocitozė, trombocitozė kraujagyslių vagoje, padidėja kraujo klampumas, atsiranda intravaskulinė ląstelių agregacija, įskaitant trombocitus mikrocirkuliaciniame vagoje, o tai savo ruožtu veda prie mikrotrombų susidarymo. Sutrinka mikrocirkuliacija, dėl kurios gali išsivystyti bet kurio organo išemija. Kartu su mikrotrombų susidarymo procesu gali suaktyvėti kraujo krešėjimo sistema, padidėti krešėjimo faktorių ir kraujo ląstelių (eritrocitų, trombocitų) suvartojimas aplink trombus, kur susidaro hipokoaguliacijos zona. Tai gali išprovokuoti DIC sindromo (kraujavimo ir kraujavimo) atsiradimą.
3. Reaguojant į deguonies badą, atsiranda medžiagų apykaitos pokyčių, kuriems ypač jautrios yra vaisiaus smegenys. Visų pirma, sustiprėja audinių kvėpavimas, suaktyvėja glikogenolizės ir anaerobinės glikolizės procesai, dėl kurių susidaro rūgštiniai medžiagų apykaitos produktai. Patologinės acidozės sąlygomis padidėja kraujagyslių sienelių ir ląstelių membranų pralaidumas. Per centrinės nervų sistemos ląstelių membranų poras netenkama „sužadinančių“ aminorūgščių (glutamino, glicino, gintaro ir kt.), kurios gali sukelti centrinės nervų sistemos depresiją (slopinimą).

Anaerobinės glikolizės sąlygomis kalcis kaupiasi CNS ląstelių aksonuose, todėl gali išsivystyti traukuliai.

Galiausiai, smegenų ląstelėse sutrinka kalio ir natrio apykaita. Dėl kalio netekimo ląstelėms į ląsteles patenka natrio ir vandens, todėl smegenyse atsiranda edema (patinimas). Kalio kiekis kraujyje padidėja, o natrio koncentracija sumažėja.

Taigi, lėtinės (intrauterininės) vaisiaus hipoksijos pasekmės gali būti:

• perinatalinis CNS pažeidimas;
• kraujavimas, kraujavimas, vidaus organų (miokardo, plaučių, inkstų, antinksčių, žarnyno) išemija;
• intrauterininis augimo sulėtėjimas;
• priešlaikinis gimdymas;
• vaisiaus mirtis.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Ūminė intrauterinė vaisiaus hipoksija

Ūminės vaisiaus hipoksijos patogenezei būdingas greitas vaisiaus ir naujagimio širdies ir kraujagyslių sistemos refleksinių-adaptyviųjų reakcijų aktyvavimas, minimaliai keičiant metabolizmą.

Ūminis deguonies trūkumas sukelia greitą jo dalinio slėgio sumažėjimą vaisiaus kraujyje, dėl kurio suaktyvėja antinksčių žievės antinksčių sistema, į kraujagysles išsiskiria katecholaminai, padidėja širdies išstūmimas ir atsiranda tachikardija, užtikrinanti kraujo ir deguonies tiekimą gyvybiškai svarbiems organams. Tuo pačiu metu išsivysto kompensacinis periferinių kraujagyslių spazmas, kuriame nusėda rūgštiniai medžiagų apykaitos produktai, nepatekdami į centrinę kraujotaką.

Jei deguonies balansas neatkuriamas, kompensaciniai mechanizmai neveikia: išeikvojama antinksčių žievės funkcija, atsiranda bradikardija, sumažėja arterinis slėgis centrinėse kraujagyslėse. Iš centrinės kraujotakos kraujas teka į periferinę kraujotaką, smarkiai sumažėja deguonies perfuzija gyvybiškai svarbiuose organuose, dėl to atsiranda jų hipoksija, anoksija ir išemija. Tokiu atveju vaikas gali gimti hipoksinio šoko ar komos būsenoje. Galima vaisiaus ar naujagimio mirtis.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Vaisiaus hipoksijos klasifikacija

Priklausomai nuo eigos sunkumo, vaisiaus hipoksija gali būti:

• vidutinio sunkumo;
• sunkus.

Hipoksijos sunkumas įvertinamas naudojant Virdžinijos Apgar skalę. Naujagimio būklės vertinimo skalė pirmosiomis gyvenimo minutėmis pirmą kartą buvo pristatyta XXVII anesteziologų kongrese 1952 m. Skalė yra kriterijų sistema (5 rodikliai), skirta naujagimio būklei įvertinti, įskaitant stebėjimą:

• pagal kvėpavimo pobūdį (nėra kvėpavimo; lėtas arba nereguliarus; geras arba rėkiantis);
• refleksai – reakcija į kateterį nosyje (reakcijos nėra; verkiančios grimasos; kosulys, čiaudulys ar verksmas);
• raumenų tonusui (silpnas; rankų ir kojų lenkimas; aktyvūs judesiai);
• pagal odos spalvą (melsva, blyški; kūnas rausvas, galūnės melsvos; rausvos);
• širdies plakimui (nėra; širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 100 per minutę; didesnis nei 100 per minutę).

Kiekvienas rodiklis vertinamas trijų balų skalėje (0–1–2 balai). Apgar skalė vertinama du kartus: pirmąją gyvenimo minutę ir praėjus penkioms minutėms po gimimo. Sveikas naujagimis turi 8–10 balų.

Dauguma naujagimių pirmąją gyvenimo minutę gauna 7–8 balų įvertinimą dėl cianozės ir sumažėjusio raumenų tonuso. Po penkių minučių įvertinimas padidėja iki 8–10 balų, o tai rodo gerą vaiko adaptaciją.

4–7 balai pagal Apgar skalę rodo vidutinio sunkumo hipoksiją, o 0–3 balai – sunkią hipoksiją (asfiksiją).

Vaisiaus hipoksijos klasifikavimas pagal sunkumą yra svarbus vertinant vaiko būklę per pirmąsias minutes po gimimo ir sprendžiant dėl gaivinimo priemonių bei intensyviosios terapijos taktikos poreikio.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Hipoksinių CNS pažeidimų klasifikacija naujagimiams

Per pastaruosius dešimtmečius perinatologijos srityje pasiekta sėkmė, aktyvus naujų medicininių diagnostikos technologijų diegimas į akušerijos ir perinatologijos klinikinę praktiką leidžia laiku diagnozuoti vaisiaus hipoksiją ir jos pasekmes, iš kurių pavojingiausia yra centrinės nervų sistemos pažeidimas. Ilgą laiką hipoksinis centrinės nervų sistemos pažeidimas buvo žymimas terminais „perinatalinė encefalopatija“, „smegenų kraujotakos sutrikimas“ ir kt. Aiškios terminologijos trūkumas neigiamai paveikė savalaikį perinatalinio nervų sistemos pažeidimo, ypač hipoksinio centrinės nervų sistemos pažeidimo, pasekmių diagnozavimą, savalaikio ir tinkamo gydymo įgyvendinimą, dėl ko padaugėjo išplitusių atvejų ir padidėjo vaikų psichoneurologinė negalia.

Pažangių technologijų naudojimas perinatalinėje praktikoje leido išsiaiškinti smegenų sutrikimų etiologiją, patogenetinius mechanizmus, klinikines ir morfologines struktūras, tipinę lokalizaciją skirtingam gestaciniam amžiui, sukurti vienodus terminologijos metodus ir sukurti naują naujagimių nervų sistemos perinatalinių pažeidimų klasifikaciją.

Klasifikaciją sukūrė Rusijos perinatalinės medicinos specialistų asociacija ir patvirtino VI Rusijos pediatrų kongrese 2000 m. vasario mėn.

Pagal šią klasifikaciją neurologiniai sutrikimai, priklausomai nuo pagrindinio pažeidimo mechanizmo, skirstomi į keturias grupes:

• I - hipoksinis;
• II - trauminis;
• III - toksinis-metabolinis;
• IV – infekcinis.

Kiekviena iš šių grupių turi savitą nozologinę formą, sunkumą ir pagrindinius neurologinius simptomus bei sindromus.

Iš esmės nauja klasifikacijos ypatybė yra hipoksinio smegenų pažeidimo padalijimas į smegenų išemiją ir intrakranijinį kraujavimą.

Smegenų išemija (hipoksinė-išeminė encefalopatija, perinatalinis hipoksinis smegenų pažeidimas)

Pagal sunkumą išskiriamos trys nozologinės formos.

1. Pirmojo laipsnio (lengvos) smegenų išemijai būdingas centrinės nervų sistemos sužadinimas ir (arba) slopinimas (ne ilgiau kaip 5–7 dienas).
2. Antrojo laipsnio (vidutinio sunkumo) smegenų išemijai būdinga centrinės nervų sistemos depresija ir (arba) sužadinimas (daugiau nei 7 dienos), traukulių atsiradimas, intrakranijinė hipertenzija ir vegetatyviniai-visceraliniai sutrikimai.
3. Trečiojo laipsnio (sunki) smegenų išemijai būdingas laipsniškas smegenų aktyvumo praradimas (per 10 dienų), depresija, progresuojanti į komą, arba depresija, progresuojanti į sužadinimą ir traukulius, arba depresija, progresuojanti į traukulius ir komą. Būdingi traukuliai, gali pasireikšti epilepsinė būklė. Pasireiškia smegenų kamieno funkcijos sutrikimas, dekortikacija, decerebracija, vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai ir progresuojanti intrakranijinė hipertenzija.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hipoksinės kilmės intrakranijiniai kraujavimai

Yra penkios nozologinės formos.

1. I laipsnio intraventrikulinė hemoragija (subependiminė) – būdinga neišnešiotiems kūdikiams. Specifinių neurologinių simptomų nėra.
2. II laipsnio intraventrikulinė hemoragija (subependiminė + intraventrikulinė) – būdinga neišnešiotiems kūdikiams. Klinikiniai simptomai: šokas, apnėja, depresija, progresuojanti iki komos; traukuliai, intrakranijinė hipertenzija (greitai arba lėtai progresuojanti).
3. III laipsnio intraventrikulinė hemoragija (subependiminė + intraventrikulinė + periventrikulinė) – būdinga neišnešiotiems kūdikiams. Klinikiniai simptomai: šokas, apnėja, gili depresija, progresuojanti iki komos, traukuliai (dažniausiai toniniai), intrakranijinė hipertenzija (greitai arba lėtai progresuojanti su smegenų kamieno uodeginių dalių disfunkcija).
4. Pirminė subarachnoidinė kraujavimas – dažnesnis neišnešiotiems kūdikiams. Būdingi klinikiniai sindromai: CNS padidėjęs jaudrumas, hiperestezija, daliniai (žiediniai) kloniniai traukuliai, intrakranijinė hipertenzija (ūminė hidrocefalija).
5. Kraujavimas į smegenų medžiagą (parenchiminę) – dažniau pasitaiko neišnešiotiems kūdikiams. Klinikinis vaizdas priklauso nuo kraujavimo vietos ir tūrio: padidėjęs jaudrumas, pereinantis į traukulius, gili depresija, pereinanti į komą, daliniai (žiediniai) traukuliai, intrakranijinė hipertenzija. Galima besimptomė eiga.

Kombinuoti išeminiai ir hemoraginiai centrinės nervų sistemos pažeidimai (netrauminiai)

Klinikinis vaizdas ir būklės sunkumas priklauso nuo pagrindinio pažeidimo tipo ir lokalizacijos.

Pirmosiomis gyvenimo dienomis CNS pažeidimų nozologinė diagnostika dažnai būna sudėtinga, nes klinikinės neurologinės apraiškos esant įvairioms patologinėms būklėms yra panašios, o papildomos informacijos trūksta. Dėl šios priežasties priimtina sindromologinė diagnozė (pvz., padidėjusio jaudrumo sindromas, depresijos sindromas ir kt.), kuri turėtų būti patikslinta gavus anamnezinius, klinikinius ir laboratorinius tyrimų duomenis.

[ 39 ], [ 40 ]

Centrinės nervų sistemos hipoksinių pažeidimų diagnozavimo kriterijai

Naujagimių perinatalinių CNS pažeidimų diagnozės nustatymo principai turėtų būti grindžiami šiais duomenimis:

• anamnezė;
• Klinikiniai simptomai ir sindromai;
• papildomų tyrimų rezultatai.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Smegenų išemija

I laipsnio smegenų išemija (lengva) arba I laipsnio hipoksinė-išeminė CNS pažeidimas.

• Anamnezė: intranatalinė vaisiaus hipoksija, lengva asfiksija gimimo metu.
• Klinikiniai sindromai: CNS sužadinimas (dažniau pasireiškia išnešiotiems kūdikiams), CNS slopinimas (neišnešiotiems kūdikiams), trunkantis ne ilgiau kaip 5–7 dienas.
• Egzaminų rezultatai.
  • Metabolizmo sutrikimai (vidutinio sunkumo hipoksemija, hiperkapnija, acidozė).
  • NSG, KT, MRT – patologinių anomalijų nėra.
  • DEG yra kompensacinis kraujotakos greičio padidėjimas pagrindinėse smegenų arterijose.

Antrojo laipsnio smegenų išemija (vidutinio sunkumo) arba antrojo laipsnio centrinės nervų sistemos hipoksinė-išeminė žala.

• Anamnezė: intrauterinė vaisiaus hipoksija, vidutinio sunkumo asfiksija gimimo metu.
• Klinikiniai simptomai:
  • CNS slopinimas, sužadinimas ar smegenų veiklos fazių pasikeitimas (trunkantis ilgiau nei 7 dienas); traukuliai: neišnešiotiems kūdikiams - toniniai arba netipiniai (apnėja, burnos automatizmas, vokų plazdėjimas, akių obuolių mioklonija, rankų „irklavimo“ judesiai, kojų „minimas“); neišnešiotiems kūdikiams - kloniniai (trumpalaikiai, vienkartiniai, rečiau pasikartojantys);
  • intrakranijinė hipertenzija (trumpalaikė, dažniau pasireiškianti pilnamečiams kūdikiams);
  • vegetatyviniai-visceraliniai sutrikimai.
• Egzaminų rezultatai.
  • Metabolizmo sutrikimai (hipoksemija, hiperkapnija, acidozė) yra ryškesni ir patvaresni.
  • NSG: lokalūs hiperechogeniniai židiniai smegenų audinyje (neišnešiotiems kūdikiams dažniau periventrikulinėje srityje; išnešiotiems kūdikiams – subkortikaliai). MRT: židininiai pažeidimai smegenų parenchimoje.
  • Smegenų KT tyrimas: vietiniai mažo tankio židiniai smegenų audinyje (neišnešiotiems kūdikiams dažniau periventrikulinėje srityje; išnešiotiems kūdikiams – subkortikaliai ir/arba kortikaliai).
  • FDEG: išnešiotų kūdikių vidurinės smegenų arterijos ir neišnešiotų kūdikių priekinės smegenų arterijos hipoperfuzijos požymiai. Padidėjusi diastolinė kraujotakos greičio dedamoji, sumažėjęs pasipriešinimo indeksas.

III laipsnio (sunki) smegenų išemija arba III laipsnio hipoksinė-išeminė CNS pažeidimas.

• Anamnezė: intrauterinė vaisiaus hipoksija ir (arba) sunki perinatalinė asfiksija, nuolatinė smegenų hipoksija.
• Klinikiniai simptomai:
  • laipsniškas smegenų aktyvumo praradimas (per 10 dienų);
  • pasikartojantys traukuliai (galimas epilepsinis statusas);
  • smegenų kamieno disfunkcija (kvėpavimo ritmo sutrikimai, vyzdžių reakcijos, akių motorikos sutrikimai);
  • dekortikacijos ir decerebracijos laikysena (priklausomai nuo pažeidimo masto);
  • ryškūs vegetaciniai-visceraliniai sutrikimai;
  • Progresuojanti intrakranijinė hipertenzija.
• Egzaminų rezultatai.
  • Nuolatiniai medžiagų apykaitos sutrikimai.
  • NSG: difuzinis smegenų parenchimos echogeniškumo padidėjimas (išnešiotiems kūdikiams), periventrikulinių struktūrų (neišnešiotiems kūdikiams). Šoninių skilvelių susiaurėjimas. Cistinių periventrikulinių ertmių susidarymas (neišnešiotiems kūdikiams). Smegenų pusrutulių atrofijos požymių atsiradimas pasyviai išplečiant smegenų skysčio cirkuliacijos erdves.
  • KT: sumažėjęs smegenų parenchimos tankis, smegenų skysčio cirkuliacijos erdvių susiaurėjimas, daugiažidininiai žieviniai ir požieviniai mažo tankio židiniai, pamatinių ganglijų ir talamo tankio pokyčiai (išnešiotiems kūdikiams), periventrikulinės cistinės ertmės neišnešiotiems kūdikiams (reikia išsiaiškinti pas radiologą).
  • MRT: smegenų parenchimos pažeidimas.
  • DEG: pagrindinių arterijų paralyžius su perėjimu prie nuolatinės smegenų hipoperfuzijos. Sumažėjęs diastolinis kraujotakos greitis, pakitusi kreivės prigimtis. Padidėjęs pasipriešinimo indeksas.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intrakranijiniai kraujavimai (hipoksiniai, netrauminiai)

I laipsnio intraventrikulinė kraujavimas (subependiminė).

• Anamnezė: vaisiaus hipoksija prieš ir po gimdymo, lengva asfiksija gimimo metu, pasikartojantys apnėjos priepuoliai, hiperosmolinių tirpalų injekcija į srovę.
• Klinikiniai simptomai: išsivysto daugiausia neišnešiotiems arba nesubrendusiems naujagimiams. Eiga besimptomė, specifinių neurologinių sutrikimų nėra.
• Egzaminų rezultatai.
  • Laikini medžiagų apykaitos sutrikimai.
  • NSG: vienpusės arba dvipusės hiperechojinės lokalizacijos sritys talamokaudalinėje įduboje arba uodeguotojo branduolio galvos srityje. Subependiminės hematomos transformacijos į cistą laikas yra 10–14 dienų ar daugiau.
  • KT ir MRT neturi diagnostinių pranašumų, palyginti su neurosonografija.
  • DEG – be patologijos.

II laipsnio intraventrikulinė hemoragija (subependiminė, intraventrikulinė) išsivysto daugiausia neišnešiotiems kūdikiams.

Anamnezė: intrauterinė vaisiaus hipoksija, vidutinio sunkumo asfiksija gimimo metu, pirminio gaivinimo defektai, arterinė hipertenzija arba sisteminio kraujospūdžio svyravimai dėl SDR, jatrogeniniai veiksniai (nepakankami mechaninės ventiliacijos režimai, greitas didelių kiekių arba hiperosmoliarinių tirpalų skyrimas, funkcionuojanti vaisiaus komunikacija, pneumotoraksas ir kt.), koagulopatija.

Klinikiniai simptomai: yra 2 pagrindiniai progresavimo tipai – laipsniškas (bangos tipo) ir katastrofiškas.

Katastrofiška eiga: trumpalaikį motorinį sužadinimą staiga pakeičia progresuojantis smegenų aktyvumo slopinimas su perėjimu į komą, gili apnėja, didėjanti cianozė ir odos „marmuravimas“, toniniai traukuliai, akių motorikos sutrikimai, bradiaritmija, termoreguliacijos sutrikimai, rodantys didėjančią intraventrikulinę hipertenziją.

• Laipsniškas progresavimas: periodiški smegenų aktyvumo fazių pokyčiai, pasikartojančios apnėjos priepuoliai, raumenų hipotonija, netipiniai traukuliai.
• Egzaminų rezultatai.
  • Sisteminio kraujospūdžio sumažėjimas.
  • Hematokrito ir hemoglobino koncentracijos sumažėjimas.
  • Medžiagų apykaitos sutrikimai: hipoksemija, hiperkapnija, acidozė, hipokalcemija, gliukozės kiekio plazmoje svyravimai.
  • CSF su kraujo priemaiša, reaktyvioji pleocitozė, padidėjusi baltymų koncentracija, sumažėjęs gliukozės kiekis.
  • NSG: pradinėse stadijose – hiperechojinės zonos, vėliau – ventrikulomegalija, echopozityvios formacijos (trombai) skilvelių liumenuose. Galimas smegenų skysčio nutekėjimo takų užsikimšimas, išsivystant ūminei hidrocefalijai.
  • KT, MRT ir PET neturi jokių diagnostinių pranašumų, palyginti su NSG naujagimiams.
  • DEG: kraujotakos svyravimai pagrindinėse smegenų arterijose iki intraventrikulinės hemoragijos išsivystymo, stabilizavimasis po hemoragijos. Progresuojant ventrikulomegalijai (po 10–12 dienų) – didėjanti hipoperfuzija.

III laipsnio intraventrikulinė kraujavimas (subependiminė + intraventrikulinė + periventrikulinė).

Anamnezė: tokia pati kaip ir II stadijos IVH atveju.

Klinikiniai simptomai:

• dažniausiai pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams, kurių gimimo svoris yra itin mažas;
• tipiškai katastrofiška eiga: greitas smegenų veiklos slopinimas su komos išsivystymu, progresuojantis gyvybinių funkcijų sutrikimas (bradikardija, aritmija, apnėja, ritmo patologija, kvėpavimas), toniniai traukuliai, akių motorikos sutrikimai, didelis mirtinų baigčių dažnis pirmosiomis gyvenimo dienomis.

Egzaminų rezultatai.

• Sunkiai koreguojami medžiagų apykaitos sutrikimai (hipoksemija, hiperkapnija, acidozė, elektrolitų sutrikimai), DIC sindromas.
• Kritinis hematokrito ir hemoglobino koncentracijos sumažėjimas.
• Progresuojantis sisteminio kraujospūdžio ir širdies aritmijos sumažėjimas.
• CSF: didelis kraujo priemaišų kiekis, reaktyvioji pleocitozė, padidėjusi baltymų koncentracija, padidėjęs smegenų skysčio slėgis. Stuburo punkcija atliekama pagal griežtas indikacijas ir itin atsargiai dėl didelės smegenų kamieno įstrigimo į didžiąją angą rizikos.
• NSG: plati hiperechogeninė periventrikulinės lokalizacijos sritis (hemoraginis infarktas dažniau kaktinėje-parietalinėje srityje). Vėliau – ventrikulomegalija ir šoninio skilvelio deformacija dėl cistinės ertmės susidarymo. Dažnai skilvelių spindyje – trombai. Daugeliu atvejų susidaro okliuzinė hidrocefalija.
• KT, MRT ir PET naujagimių laikotarpiu neturi diagnostinių pranašumų, palyginti su NSG.
• DEG: pradinėse stadijose – sumažėja sistolinis-diastolinis kraujotakos greitis, padidėja pasipriešinimo indeksas. Tada – sumažėja diastolinis kraujotakos greitis, sumažėja pasipriešinimo indeksas.

Pirminis subarachnoidinis kraujavimas (netrauminis) – daugiausia neišnešiotiems ir nesubrendusiems kūdikiams.

Anamnezė: intranatalinė vaisiaus hipoksija, gimdymo asfiksija, trumpas nėštumo laikotarpis, nebrandumas, krešėjimo sutrikimas.

Klinikinio kurso variantai:

• besimptomis;
• sujaudinimo sindromas su hiperestezija ir ūmine intrakranijine hipertenzija (didžiojo momenėlio įtampa ir išsipūtimas, siūlių išsiplėtimas, gausus regurgitacija, nepastovus Graefe simptomas);
• traukuliai, kurie staiga atsiranda 2–3 gyvenimo dieną (kloniniai – išnešiotiems kūdikiams, netipiniai – neišnešiotiems kūdikiams).

Egzaminų rezultatai.

• Metabolizmo sutrikimai nėra tipiški.
• NSG neinformatyvus. Gali būti tarpšonkaulinio plyšio išsiplėtimas.
• KT ir MRT: kraujo kaupimasis įvairiose subarachnoidinės erdvės dalyse, bet dažniau smilkininiuose regionuose.
• DEG yra neinformatyvus (pirminis ir antrinis vazospazmas).
• CSF: padidėjęs slėgis, padidėjęs eritrocitų skaičius, padidėjusi baltymų koncentracija, neutrofilinė pleocitozė.

Kraujavimas į smegenų medžiagą (netrauminis) parenchiminis (retai - kraujavimas į smegenėles ir užpakalinę kaukolės duobę).

Anamnezė: intrauterinė vaisiaus hipoksija, sunki ar vidutinio sunkumo gimdymo asfiksija, koagulopatija, priešlaikinis gimdymas, kraujagyslių malformacijos.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo hemoraginio infarkto vietos ir tūrio:

• esant išsklaidytoms petechinėms subkortikinės lokalizacijos kraujavimams, galimas besimptomis kursas;
• Esant plačioms pusrutulio lokalizacijos petechinėms hematomoms, klinikinė eiga panaši į IVH III laipsnio. Progresuojantis smegenų aktyvumo praradimas, pereinant į stuporą ar komą, židininiai neurologiniai simptomai, esantys priešingoje pažeidimo pusėje (raumenų tonuso asimetrija, traukuliai, akių motorikos sutrikimai ir kt.), didėjanti intrakranijinė hipertenzija;
• Kraujavimas į užpakalinę kaukolės duobę ir smegenėles pasižymi didėjančiais intrakranijinės hipertenzijos ir smegenų kamieno sutrikimų (kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sutrikimų, akių motorikos sutrikimų, bulbarinio sindromo) požymiais.

Egzaminų rezultatai.

• Sunkūs, sunkiai koreguojami medžiagų apykaitos sutrikimai, DIC sindromas (lydimas masyvių hematomų).
• Sumažėjusi hematokrito ir hemoglobino koncentracija.
• Po laipsniško sisteminio kraujospūdžio padidėjimo seka jo sumažėjimas.
• Širdies ritmo sutrikimas.
• CSF: padidėjęs slėgis, padidėjęs eritrocitų kiekis, padidėjusi baltymų koncentracija, neutrofilinė pleocitozė (išskyrus nedidelių židininių parenchiminių kraujavimų atvejus).
• Esant taškinėms kraujosruvoms, NSG yra mažai informacijos. Masyvūs hemoraginiai infarktai projektuojami kaip asimetriški hiperechogeniniai židiniai smegenų parenchimoje. Po 2–3 savaičių jų vietoje susidaro pseudocistos ir leukomalacija.
• KT: padidėjusio tankio židiniai smegenų parenchimoje, smegenų skysčio cirkuliacijos erdvių deformacija.
• MRT: MRT signalo pokyčiai nuo kraujavimo židinių neūminėje stadijoje.
• DEG: asimetrinė hipoperfuzija pažeistos pusės smegenų arterijose.

Kombinuoti išeminiai ir hemoraginiai centrinės nervų sistemos pažeidimai

Kombinuoti išeminiai ir hemoraginiai centrinės nervų sistemos pažeidimai (netrauminiai) pasireiškia žymiai dažniau nei visos izoliuotos CNS pažeidimo formos (daugiausia pasireiškia neišnešiotiems kūdikiams).

Anamnezė: intrauterinė hipoksija ir gimdymo asfiksija, neišnešioti kūdikiai, kurių kūno svoris mažas (1000–1500 g), pirminės gaivinimo priežiūros teikimo defektai, arterinė hipotenzija, hipertenzija arba sisteminio kraujospūdžio svyravimai, krešėjimo sutrikimas, DIC sindromas.

Klinikinis vaizdas priklauso nuo pagrindinio CNS pažeidimo tipo (išemijos ar kraujavimo), jo sunkumo ir lokalizacijos. Šio tipo pažeidimai yra sunkiausi.

Egzaminų rezultatai.

• Metabolizmo sutrikimai, kuriuos sunku ištaisyti.
• CSF: slėgis padidėja, morfologinės savybės priklauso nuo kraujavimo į smegenų skysčio cirkuliacijos ertmes laipsnio.
• NSG, KT, MRT: įvairūs smegenų skysčio nutekėjimo sistemos deformacijos variantai, pakitusio tankio, įvairaus intensyvumo židiniai, daugiausia periventrikulinė lokalizacija.
• DEG: smegenų kraujotakos svyravimai, pagrindinių smegenų arterijų paralyžius, sumažėjusi kraujotaka.
• Diagnozė formuluojama taip: kombinuotas (netrauminis) išeminis-hemoraginis centrinės nervų sistemos pažeidimas. Diagnozuojant specifinius struktūrinius smegenų pokyčius, tai atsispindi diagnozėje.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Centrinės nervų sistemos hipoksinių pažeidimų pasekmės

Perinataliniai CNS pažeidimai, ypač hipoksinės kilmės, neapsiriboja naujagimių laikotarpiu. Jų pasekmės yra ypač svarbios pirmaisiais gyvenimo metais. Laiku pradėtas ir tinkamas gydymas šiuo laikotarpiu gali lemti palankesnius rezultatus ir sumažinti nuolatinių neurologinių sutrikimų išsivystymo riziką.

Šiuo atžvilgiu Rusijos perinatalinės medicinos specialistų asociacija pasiūlė projektą „Perinatalinių nervų sistemos pažeidimų pasekmių klasifikacija pirmųjų gyvenimo metų vaikams“.

Klasifikacija pagrįsta šiais principais.

• Nervų sistemos pažeidimų etiologija ir patogenezinis pagrindas perinataliniu laikotarpiu.
• Klinikinio kurso variantai: trumpalaikiai ir nuolatiniai (organiniai) neurologiniai sutrikimai.
• Pagrindiniai klinikiniai sindromai.
• Rezultatai (visiška kompensacija, funkcinis sutrikimas arba nuolatinis neurologinis deficitas iki pirmųjų gyvenimo metų). Hipoksiniai CNS pažeidimai turi šias pasekmes.
• I-II laipsnio smegenų išemijos-hipoksijos pasekmės – perinatalinė trumpalaikė po hipoksinės-išeminės encefalopatijos forma.
• I-II laipsnio hipoksinių intrakranijinių kraujavimų pasekmės yra perinatalinė trumpalaikė pohemoraginė encefalopatija.
• II-III laipsnio smegenų išemijos-hipoksijos ir/ar intrakranijinio kraujavimo pasekmės yra perinatalinis nuolatinis (organinis) pohipoksinis ir pohemoraginis centrinės nervų sistemos pažeidimas.

Pirmųjų dviejų encefalopatijos variantų klinikiniai sindromai:

• hidrocefalija (nepatikslinta);
• autonominės nervų sistemos sutrikimas (nepatikslintas);
• hiperaktyvus elgesys, padidėjęs jaudrumas;
• motorinio vystymosi pažeidimas (vėlavimas);
• kombinuotos raidos vėlavimo formos;
• simptominiai traukuliai ir situaciškai nustatyti paroksizminiai sutrikimai (išgydomi epilepsijos sindromai).

Rezultatai:

• visiškas neurologinių sutrikimų kompensavimas pirmaisiais gyvenimo metais;
• nedideli funkciniai sutrikimai gali išlikti.

Trečiojo tipo encefalopatijos klinikiniai sindromai:

• įvairios hidrocefalijos formos;
• sunkios organinės psichinės raidos sutrikimų formos;
• sunkios motorinės raidos sutrikimų (KP) formos;
• simptominės epilepsijos ir epilepsiniai sindromai ankstyvoje vaikystėje;
• galvinių nervų pažeidimas.

Rezultatai:

• neurologiniai sutrikimai nėra kompensuojami iki pirmųjų gyvenimo metų pabaigos;
• Visiškas arba dalinis neurologinis deficitas išlieka.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Vaisiaus hipoksijos diagnozavimo kriterijai

Žemiau pateikiami hipoksijos diagnozavimo kriterijai.

• Mažas vandens kiekis.
• Mekonijus amniono skystyje.
• Feto- ir placentos parametrų pokyčiai (oligohidramnionas, placentos struktūros pokyčiai, vaisiaus membranų ir virkštelės būklė).
• Doplerio ultragarso parametrų pokyčiai (patologinės kraujotakos parametrų vertės gimdos arterijoje, virkštelės kraujagyslėse, vaisiaus vidurinėje smegenų arterijoje, patologinė kraujotaka vaisiaus veniniame latakyje antroje nėštumo pusėje).
• Širdies veiklos stebėjimo parametrų pokyčiai (vaisiaus bradikardija mažesnė nei 120 dūžių per minutę, širdies ritmo monotonija, periodiniai deceleracijos, areactive nestresinis testas).
• Vaisiaus vandenų savybių pokyčiai (mekonijaus buvimas) atliekant amnioskopiją (jei gimdos kaklelio branda siekia 6–8 balus pagal Bišopo skalę, kai gimdos kaklelio kanalas praeinamas vienu pirštu) arba amniocentezę (jei nėra sąlygų amnioskopijai).

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Centrinės nervų sistemos hipoksinių pažeidimų diferencinė diagnostika

• Aktualiausias klausimas yra diferencinė diagnostika tarp hipoksinės kilmės intrakranijinių kraujavimų ir intrakranijinės gimdymo traumos.
• Epiduriniai, subduriniai, supratentoriniai ir subtentoriniai kraujavimai būdingi tik gimdymo traumai ir nepasireiškia esant hipoksijai.
• Intraventrikulinės, parenchiminės ir subarachnoidinės kraujavimai išsivysto tiek esant vaisiaus hipoksijai, tiek gimdymo traumai. Pagrindiniai diferencinės diagnostikos kriterijai yra šie:
  • anamnezės duomenys;
  • klinikinio vaizdo ypatybės;
  • egzaminų rezultatai.

[ 69 ]

Esant intraventrikulinei trauminei hemoragijai

• Anamnezė: gimdymo traumos faktas (greitas galvos sukimas, priverstinis vaisiaus ištraukimas).
• Kliniškai: dažnai, bet ne visada, klinikinis vaizdas pasireiškia 1–2 gyvenimo dieną ar vėliau, o ne gimimo metu.

Egzaminų rezultatai.

• Specifinių medžiagų apykaitos sutrikimų nėra.
• NSG: kraujagyslių rezginių kontūrų deformacija.
• CSF: kraujo priemaiša aptinkama tik tais atvejais, kai kraujas prasiskverbia į subarachnoidinę erdvę.

Trauminio parenchiminio kraujavimo (hemoraginio infarkto) atveju

Anamnezė: sudėtingi gimdymai (gimdymo takų ir vaisiaus galvos dydžio neatitikimas, patologinė vaisiaus išvaizda ir kt.).

Dažniau pasireiškia išnešiotiems kūdikiams, kurių gimimo svoris didesnis nei 4000 g, ir išnešiotiems kūdikiams.

Egzaminų rezultatai.

• Metaboliniai pokyčiai nėra tipiški.
• KT, MRT ir DEG nėra labai informatyvūs.

Esant subarachnoidiniam trauminiam kraujavimui

Anamnezė: gimdymo anomalijos (gimdymo takų neatitikimas vaisiaus galvos dydžiui, nenormalus gimdymo būdas, instrumentinis gimdymas). 1/4 atvejų kartu su kaukolės lūžiais.

Klinikiniai simptomai:

• pasitaiko retai, daugiausia pilnamečiams kūdikiams.
• Per 12 valandų išsivysto CNS slopinimas arba padidėjęs jaudrumas ir traukuliai, galimas kraujagyslinis šokas (pirmosiomis valandomis), kurį vėliau pakeičia arterinė hipertenzija; išsivysto pohemoraginė anemija.

Egzaminų rezultatai.

• Metaboliniai pokyčiai nėra tipiški.
• NSG: padidėjęs subkortikalinės baltosios medžiagos echos tankis kraujavimo pusėje, laipsniškas subarachnoidinės erdvės išplitimas.
• KT: padidėjęs subarachnoidinės erdvės tankis su vėlesniu išsiplėtimu.

Intrakranijinė gimdymo trauma pasižymi intrakranijinio audinio plyšimu ir kraujavimu dėl gimdymo traumos.

Hipoksinius CNS pažeidimus kai kuriais atvejais taip pat galima atskirti nuo neuroinfekcijų ir smegenų auglių. Tokiais atvejais būtina naudoti informaciją, gautą atliekant KT, MRT ir smegenų skysčio tyrimus.

Vaisiaus hipoksijos gydymas ir jos pasekmės

Gydymas ūminiu laikotarpiu priklauso nuo vaisiaus hipoksijos (asfiksijos) sunkumo.

Naujagimių, sergančių hipoksija, gydymo gimdymo palatoje taktika yra tokia.

• Viršutinių kvėpavimo takų išvalymas (turinio išsiurbimas iš viršutinių kvėpavimo takų).
• Išorinio kvėpavimo atkūrimas.
• Atšilimas.
• Gyvybinių funkcijų stebėjimas ir simptominis gydymas, kaip nurodyta.

Jei naujagimio, kuriam dėl gyvybinių indikacijų gimdymo palatoje buvo atliktos pirminės gaivinimo priemonės, Apgar balas praėjus 5 minutėms po gimimo nepasiekia 7 balų, jį būtina skubiai perkelti į intensyviosios terapijos skyrių (palatą).

Baigus gaivinimą gimdymo palatoje, naujagimis, kuriam pasireiškia sunki hipoksija, perkeliamas į intensyviosios terapijos skyrių.

Intensyviosios terapijos tikslas – užkirsti kelią arba sumažinti funkcinius ir organinius sutrikimus, kuriuos sukelia nepalankūs perinataliniai veiksniai.

Pagrindinis intensyviosios terapijos tikslas – greitas pirminis (arba ankstyvas) sergančių naujagimių būklės stabilizavimas.

Pirminės būklės stabilizavimo gydymo ir diagnostinių priemonių kompleksas apima šias priemones:

• Gyvybinių funkcijų stebėjimas (dinaminis vertinimas).
• Palaikyti pakankamą aprūpinimą deguonimi (deguonies kaukės, deguonies palapinės). Nesant savaiminio kvėpavimo arba jis neefektyvus, teikiama kvėpavimo palaikymas (priverstinė arba pagalbinė priverstinė plaučių ventiliacija). Išnešiotų kūdikių įkvėpto mišinio deguonies dalinis slėgis turėtų būti 60–80 mm Hg, neišnešiotų kūdikių – 50–60 mm Hg. Hiperoksigenacija gali sukelti laisvųjų radikalų susidarymą ir fibrozinių pokyčių plaučių audinyje vystymąsi.
• Tinkamos kūno temperatūros palaikymas.
• Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos korekcija.

Vaistai, vartojami širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijai koreguoti

Paruošimas	Dozės	Vartojimo būdas	Veiksmas
Albuminas	5 % tirpalas (10–20 ml/kg/dieną)	Intraveninis lašinimas	BCC papildymas
Gliukozė	5–10 % tirpalas, 10 ml/kg/dieną)	Intraveninis lašinimas
Infucol	6 % tirpalas (10 ml/kg/dieną)	Intraveninis lašinimas
Dopaminas	2–10 mcg/kg x min.)	Intraveninis lašinimas	Vazoprotektoriai

• Cirkuliuojančio kraujo tūrio papildymas (KRT): 5–10 % gliukozės tirpalas 10 ml/kg, 5 % albumino tirpalas 10–20 ml/kg, 6 % hidroksietilkrakmolo tirpalas (Infucol HES) 10 ml/kg į veną lašinant. Atliekant infuzinę terapiją, būtina griežtai stebėti leidžiamo skysčio tūrį ir greitį. Padidinus leidžiamo skysčio tūrį ar greitį, gali išsivystyti arterinė hipertenzija.
• Kraujagysles veikiančių vaistų skyrimas: dopamino 2–10 mcg/kg x min.) į veną lašeliniu būdu.
• Sindrominis gydymas.

Vaistai sindromų terapijai

Paruošimas	Dozės	Vartojimo būdas	Indikacijos
Furozemidas	1 mg/kg/dieną)	Į veną	Smegenų edema
		Į raumenis
Dopaminas	2–10 mcg/kg x min.)	Į veną
Deksametazonas	0,5–1 mg/kg per parą)	Į veną
		Į raumenis
Magnio sulfatas	25 % tirpalas (0,1–0,2 ml/kg/dieną)	Į veną	Intrakranijinė hipertenzija
Fenobarbitalis	10–20 mg/kg/dieną)	Į veną	Mėšlungis
	5 mg/kg/d.) – palaikomoji dozė	Viduje
Diazepamas	0,1 mg/kg – vienkartinė dozė	Į veną
Natrio oksibatas	20 % tirpalas 100–150 mg/kg	Į veną
Antiedemos terapija:		Diuretikai	(furosemidas

Dehidratacijos terapija. Išsivysčius intrakranijinei hipertenzijai, rekomenduojama į veną skirti 25 % magnio sulfato tirpalo (0,1–0,2 ml/kg/per parą).

Prieštraukulinis gydymas skiriamas tik tuo atveju, jei atsiranda traukulių: fenobarbitalis 10-20 mg/kg į veną [palaikomoji dozė - 5 mg/kg x per parą]], 20 % natrio oksibato tirpalas 100-150 mg/kg į veną, diazepamas (Relanium) 0,1 mg/kg.

Hemostazinė terapija: 1 % vikasolio tirpalas 1,0–1,5 mg/kg per parą, 12,5 % etamsilato (dicinono) tirpalas 10–15 mg/kg per parą (2–3 kartus).

Nuo antros gyvenimo dienos papildomai atsižvelgiama į kūno svorio dinamiką, kraujo elektrolitų sudėtį, jonizuoto kalcio koncentraciją kraujo plazmoje, baltymų, bilirubino, karbamido, kreatinino, gliukozės koncentraciją kraujyje.

Hemostaziniai vaistai

Paruošimas	Dozės	Vartojimo būdas
Vikasolis	1 % tirpalas (1,0–1,5 mg/kg/d.) 2–3 kartus per dieną	Į veną, į raumenis
Dicinonas	12,5 % tirpalas (10–15 mg/kg/d.)	Į raumenis, į veną

Gydymas atsigavimo laikotarpiu

Gydymo kursas vaistais, gerinančiais smegenų kraujotaką ir medžiagų apykaitos procesus smegenyse:

• smegenų hemodinamikos atkūrimas: 0,5 % vinpocetino (cavinton) tirpalas 1 mg/kg x parą, vinkamino 1 mg/kg x parą);

Vaistai, gerinantys smegenų kraujotaką (selektyvus smegenų kraujagyslių veikimas)

Paruošimas	Dozės	Vartojimo būdas
Vinpocetinas	0,5 % tirpalas (1 mg/kg/d.)	Intraveninis lašinimas
	1 mg/kg 3 kartus per dieną	Viduje
Vinkaminas	0,5 % tirpalas (1 mg/kg/d.)	Į raumenis
	1 mg/kg 3 kartus per dieną	Viduje

• smegenų medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija: hopanteno rūgštis (pantogamas) 0,25–0,5 g/d., piracetamas (nootropilis) 30–50 mg/kg/d. per burną, cerebrolizinas 1 ml 10 kg/d.

Gydymas apima terapiją psichotropiniais (neurotropiniais) vaistais: acetilaminogintaro rūgštimi (cogitum) 0,5–1 ml per burną, gama-aminosviesto rūgštimi (aminalon) 0,1–0,25 g 2–3 kartus per dieną, piriginoliu (encefabolu) 0,05 g 1–2 kartus per dieną, glutamo rūgštimi 0,1 g 2–3 kartus per dieną, glicinu 0,3 g (1/2 tabletės), 0,6 g (1 tabletė) 2 kartus per dieną.

• Pagal indikacijas atliekama antitrombocitinė (antikoaguliantinė) terapija: pentoksifilinas (Trental) 2-3 mg/kg x per dieną, piracetamo 20% tirpalas 30-50 mg/kg 1-2 kartus per dieną.
• Jei reikia, atliekama sindromo terapija (raminamųjų, prieštraukulinių, dehidratacijos ir kt.).

Metabolizmo terapijos vaistai (nootropiniai vaistai)

Paruošimas	Dozės	Vartojimo būdas
Pantogamas	0,25–0,5 g/dieną	Viduje
Piracetamas	30–50 mg/kg per parą)	Į veną
	50–150 mg/kg tris kartus per parą	Viduje
Cerebrolizinas	1 ml/10 (kg x parą) vieną kartą per dieną arba kas antrą dieną	Į raumenis
Kogitumas	0,5–1,0 ml	Viduje
Aminalonas	0,1–0,25 g 2–3 kartus per dieną	Viduje
Piritinolis	0,05 g (1/2 arbatinio šaukštelio) 1–3 kartus per dieną	Viduje
Glutamo rūgštis	0,1 g 2–3 kartus per dieną	Viduje
Glicinas	0,3 g (½ tabletės) 2 kartus per dieną	Viduje

Antitrombocitiniai vaistai

Paruošimas	Dozės	Vartojimo būdas
Pentoksifilinas	2–3 mg/kg per parą)	Intraveninis lašinimas
Piracetamas	20 % tirpalas 30–50 mg/kg 1–2 kartus per dieną	Į veną, į raumenis

• Teisingi židinio sutrikimai (masažas, gimnastika, specialios padėtys).
• Jie atlieka galimą sutrikusių funkcijų (regos ir klausos sutrikimų), kalbos sutrikimų, ortopedinių sutrikimų ir psichologinių problemų korekciją.
• Jie sprendžia dėl progresuojančios hidrocefalijos chirurginio gydymo galimybės.
• Ambulatorinis stebėjimas klinikoje

Vaiką, patyrusį hipoksiją, turėtų stebėti pediatras, neurologas, ortopedas, oftalmologas, otolaringologas, logopedas, psichologas ir kai kuriais atvejais sociologas.

Vaisiaus hipoksijos prevencija

• Prenatalinė gimdos, vaisiaus ir placentos nepakankamumo (MFPI) diagnozė nėščioms moterims.
• MPPP prevencija nėščioms moterims, kurioms gresia pavojus.
• Laiku ir tinkamai gydoma MPN nėščioms moterims.
• Nėštumo komplikacijų, sukeliančių hipoksiją, gydymas.
• Pristatymo būdų optimizavimas patologijos atveju, kuri yra pagrindinė MPPP vystymosi priežastis.
• MPN diagnozė nėštumo metu atliekama naudojant šiuos metodus:
  • Ultragarsinė fetometrija ir placenometrija;
  • Doplerinis ultragarsinis kraujotakos tyrimas gimdos ir placentos komplekso induose;
  • vaisiaus širdies ritmo stebėjimas;
  • amnioskopija;
  • amniocentezė.
• MPPP prevencija nėščioms moterims, kurioms gresia pavojus, atliekama naudojant preparatus, kurių sudėtyje yra vitamino E, glutamo rūgšties ir Essentiale.
• MPN terapija apima:
  • gimdos ir placentos kraujotakos normalizavimas atkuriant kraujagyslių tonusą, reologines ir krešėjimo savybes kraujyje;
  • gerina placentos metabolizmą;
  • nėščios moters organizmo imunologinio reaktyvumo didinimas;
  • ląstelių membranų struktūrinių ir funkcinių savybių normalizavimas;
  • deguonies terapija.
• Nėštumo komplikacijų, sukeliančių hipoksiją, gydymas: anemijos korekcija, OPG gestozė, gresiantis persileidimas, antifosfolipidinis sindromas, cukrinis diabetas ir kt.
• Sprendimas dėl savalaikio gimdymo ir gimdymo būdo pasirinkimas (operacinis gimdymas arba per natūralų gimdymo kanalą).
• Jei nėštumo metu padidėja hipoksijos požymiai, rekomenduojamas ankstyvas chirurginis gimdymas (cezario pjūvis).
• Jei gimdymo metu nustatoma ūminė vaisiaus hipoksija, sprendžiamas skubaus operacinio gimdymo klausimas.
• Pogimdyminio nėštumo atveju (kai nėštumo laikotarpis yra 41 savaitė ar ilgesnis), reikia laikytis aktyvios nėštumo valdymo taktikos (gimdymo skatinimas, amniontomija).