Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Vakarų Nilo karštligė - priežastys ir patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Vakarų Nilo karštinės priežastys
Vakarų Nilo karštligės sukėlėjas yra Vakarų Nilo karštligės virusas, priklausantis Flavivirus genčiai, Flaviviridae šeimai. Genomas yra viengrandė RNR.
Viruso replikacija vyksta paveiktų ląstelių citoplazmoje. Vakarų Nilo karštinės virusas pasižymi dideliu kintamumu, kuris atsiranda dėl genetinės informacijos kopijavimo mechanizmo netobulumo. Didžiausias kintamumas būdingas genams, koduojantiems apvalkalėlio baltymus, atsakingus už viruso antigenines savybes ir jo sąveiką su audinių ląstelių membranomis. Skirtingose šalyse ir skirtingais metais išskirti Vakarų Nilo karštinės viruso kamienai neturi genetinio panašumo ir yra skirtingo virulentiškumo. „Senųjų“ Vakarų Nilo karštinės kamienų grupė, daugiausia izoliuota iki 1990 m., nėra susijusi su sunkiais CNS pažeidimais. „Naujų“ kamienų grupė (Izraelis-1998 / Niujorkas-1999, Senegalas-1993 / Rumunija-1996 / Kenija-1998 / Volgogradas-1999, Izraelis-2000) yra susijusi su masinėmis ir sunkiomis žmonių ligomis.
[ Vakarų Nilo karštinės patogenezė
Vakarų Nilo karštinės patogenezė yra menkai ištirta. Manoma, kad virusas plinta hematogeniniu būdu, pažeisdamas kraujagyslių endotelį ir sutrikdydamas mikrocirkuliaciją, o kai kuriais atvejais – ir trombohemoraginį sindromą. Nustatyta, kad viremija yra trumpalaikė ir neintensyvi. Svarbiausias ligos patogenezės veiksnys yra membranų ir smegenų audinio pažeidimas, dėl kurio vystosi meninginiai ir bendrieji smegenų sindromai, židininiai simptomai. Mirtis paprastai ištinka 7–28 ligos dieną dėl gyvybinių funkcijų sutrikimo dėl smegenų audinio edemos-patinimo su kamieninių struktūrų išnirimu, neurocitų nekroze ir kraujavimais smegenų kamiene.
Autopsijos metu nustatytas smegenų dangalų edema ir pleuracija, maži židininiai perivaskuliniai kraujavimai, dideli kraujavimai (iki 3-4 cm skersmens). Smegenų skilvelių padidėjimas, gyslainės rezginio pleuracija, daugybiniai smegenų pusrutulių minkštėjimo židiniai, maži taškiniai kraujavimai ketvirtojo skilvelio apačioje, smegenų kamieno išnirimas 30% mirusiųjų. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia smegenų dangalų vaskulitą ir perivaskulitą, židininį encefalitą su mononuklearinių infiltratų susidarymu. Smegenų kraujagyslėse matomas pleuros ir stazės vaizdas, fibrinoidinis patinimas ir kraujagyslės sienelės nekrozė. Ganglijų ląstelėse ryškūs distrofiniai pokyčiai iki nekrozės, ryški perivaskulinė ir periląstelinė edema.
Širdyje nustatomi reikšmingi pokyčiai: raumenų atsipalaidavimas, stromos edema, miocitų distrofija, raumenų skaidulų fragmentacijos ir miolizės sritys. Inkstuose nustatomi distrofiniai pokyčiai. Kai kuriems pacientams nustatomi generalizuoto trombohemoraginio sindromo požymiai.
Vakarų Nilo karštinės virusas PGR metodu aptinkamas smegenų skystyje, smegenų audinyje, inkstuose, širdyje ir mažesniu mastu blužnyje, limfmazgiuose ir kepenyse.