Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Vakarų Nilo karštinė: priežastys ir patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Vakarų Nilo karštinės priežastys
Vakarų Nilo karštinės priežastis yra flavivirusų Flaviviridae šeimos Vakarų Nilo virusas. Genomą sudaro viena grandinė RNR.
Virusas replikuoja citoplazmoje paveiktoms ląstelėms. Vakarų Nilo karštligės virusas turi didelę kintamumo galimybę, o tai yra dėl genetinės informacijos kopijavimo mechanizmo netobulumo. Didžiausias kintamumas būdingas genams, koduojantiems apvalkalo baltymus, atsakingus už viruso antigenines savybes ir jo sąveiką su audinių ląstelių membranomis. Vakarų Nilo viruso virusai, izoliuoti įvairiose šalyse ir skirtingais metais, nėra genetinio panašumo ir skirtingi virusologiniai požymiai. Vakarų Nilo karštinės "senų" štamų grupė, kuri daugiausiai buvo priskirta iki 1990 m., Nesiejama su sunkiais CNS pažeidimais. "Naujas" grupė padermių (Izraelis, 1998 / Niujorkas, 1999 padermės Senegalas, 1993 / Rumunija-1996 / Kenija-1998 / Volgogradas-1999 Izraelis, 2000), siejama su išplitusiu ir sunkių žmogaus ligų.
[Vakarų Nilo karštligės patologija
Vakarų Nilo karštinės patogenezė buvo ištirta mažai. Daroma prielaida, kad virusas plinta hematogeniškai, dėl to gali pablogėti kraujagyslių endotelio ir mikrocirkuliacijos sutrikimai, kai kuriais atvejais - trombohemoraginio sindromo atsiradimas. Nustatyta, kad virusė yra trumpalaikė ir be intensyvios. Vedantis ligos patogenezėje - membranos ir smegenų medžiagos žalai, dėl kurios atsiranda meninginių ir smegenų sindromų vystymasis, dėmesio simptomai. Mirtis įvyksta paprastai 7-28-ojo ligos dieną kaip gyvybinių funkcijų pažeidimų dėl edemos patinimas smegenų medžiagos su kamieninėmis struktūrų, nekrozė neurocytes dislokacijos rezultatas, kraujavimas į smegenų kamiene.
Autopsija aptikti edema ir hiperemija dangalų, mažą židinio perivaskuling kraujavimas, kraujavimas svarbų (iki 3-4 cm skersmens). Plėtimosi nuo skilvelių, perkrovos chorioideus rezginio, išsėtinės židinių suminkštėjimo smegenų pusrutulių, melkotochechnye hemoragija iš apačios į IV skilvelio 30% mirčių - dislokacinius smegenų. Mikroskopiniame tyrime nustatomi smegenų apvalkų vaskulitas ir perivuskulitas, fokalinis encefalitas, susidarantis su mononukleariniais infiltratais. Smegenų kraujagyslėse - pilnumo ir stasijos vaizdas, kraujagyslių sienos fibrinoidinis patinimas ir nekrozė. Ganglioninėse ląstelėse - ryškūs distrofiniai pokyčiai iki nekrozės, ryškus perivaskulinės ir perikuliarinės edemos pasireiškimas.
Iš širdies nustatomi reikšmingi pokyčiai: raumenų niežėjimas, stromos edema, miocitų distrofija, raumenų skaidulų fragmentai ir miolizė. Inkstuose - distrofiniai pokyčiai. Kai kuriems pacientams nustatomi generalizuoto tromboemoraginio sindromo požymiai.
Vakarų Nilo karštinės virusas yra aptiktas PGR į nugaros smegenis, smegenų audinius, inkstus, širdį, mažesniu mastu - blužnyje, limfmazgiuose, kepenyse.