Ūminė ir lėtinė gerklų ir trachėjos stenozė: priežastys ir patogenezė

Ūminės ir lėtinės stemplės ir trachėjos stenozės priežastys

Tarp etiologinių veiksnių yra infekcinė-alerginė, jatrogeninė, neurogeninė, trauminė, idiopatinė, suspaudimas (grybelinės trachėjos struktūros suspaudimas iš išorės). Ūminio gerklės stenozės priežastys gali būti:

• ūmus uždegimas gerklų, arba paūmėjimas lėtinis (edematozinių, infiltracine, absceso arba abscessed laringitas, ūmus paūmėjimas lėtinis laringitas edematozinių-Polipveidīgs);
• mechaninė, terminė ir cheminė gerklų trauma;
• įgimta gerklų patologija;
• svetimkūnis geryboje;
• ūminės infekcinės ligos (difterija, raudonoji karštinė, tymai, šiltinė, maliarija ir kt.):
• alerginė reakcija su burnos gleivinės edemu;
• kitos ligos (tuberkuliozė, sifilis, sisteminės ligos).

Lėtinės stemplės ir trachėjos stenozės priežastys gali būti:

• ilgalaikė dirbtinė ventiliacija plaučiuose ir tracheostomija;
• operacijos dėl skydliaukės, pažeistos pasikartojančiuose nervuose, ir dvigubo burnos paralyžiaus vystymasis dėl jo inervacijos (periferinės ir centrinės kilmės) pažeidimo;
• gerklų ir krūtinės angų mechaninė trauma;
• gleivinės uždegiminės ligos, kurias apsunkina gerioka ir trachėjos perichondritas.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ūminio ir lėtinio stemplės ir trachėjos stenozės patologija

Ūminės ir chroniškos viršutinių kvėpavimo takų ragenos patologija priklauso nuo etiologinio faktoriaus. Gleivinės pažeidimai, ypač kartu su traumos ir trachėjos raumenų trachėjomis, sukelia jo sienos uždegimą ir gleivinės uždegimo proceso vystymąsi. Įvairiais stenozės formavimo etapais pagrindiniai veiksniai, lemianti patologines apraiškas, yra hipoksijos (deguonies bado) ir hiperkapnijos (anglies dioksido perteklius kraujyje) raida. CO2 kaupimasis sukelia kvėpavimo ir vazomotorinių centrų sužalojimą. Atsižvelgiant į ūmios hipoksijos fazę, atsiranda centrinės nervų sistemos simptomų: baimės, motorikos jaudulys, drebulys, širdies ir vegetacinio aktyvumo sutrikimas. Šie pokyčiai yra grįžtami laiku gydant. Jei stenozės priežastis sunkiai pašalinama, tada ūmus laikotarpio pabaigoje, iš kurios pacientas buvo pašalintas tracheostomija. Liga užtrunka ilgai lėtai.

Lengvos stemplės ir trachėjos stenozės patogenezė priklauso nuo kenksmingo faktoriaus intensyvumo, jo poveikio laiko ir pasiskirstymo zonos. Paralitizuojančios gerklų stenozės sukelia jo elementų mobilumo pažeidimas. Šių būklių priežastys gali būti įvairių etiologijų gerklės paralyžius, nugaros smegenų lūžių ankilozė, dėl kurios atsiranda vidurinis ar vidurinis vokalinių raukšlių padėtis.

Postintubatsionnye keičia gerklų ir trachėjos rezultatą nuo traumos per vamzdelį ir jos spaudimas gerklų ir trachėjos į plaučius gleivinės metu dirbtinio ventiliavimo, nepakankamumas su galvos smegenų insultu metodus, Tracheostomijos įdėjimo. Tarp kitų veiksnių, turinčių įtakos komplikacijų vystymąsi, sako, intubacija, dydžio, formos ir medžiagos vamzdelio, jo poslinkis per gerklų spindžio trukmę. Apibūdinti šių mechanizmą suirimo didžiajame skrandyje proceso: kenkia veiksnys sukelia formavimas prie gleivinės, trūkumą ir kremzlę gerklų ir trachėjos, prisijungia prie antrinio infekcija, kuri skatina lėtinis uždegimas, išplečiantis gleivinės, antkremzlis ir kremzlių skeleto viršutinių kvėpavimo takų. Tai veda prie grubus randas audinių ir randų deformacijos gerklų ir trachėjos spindį formavimas. Procesas yra ištemptas laiku ir svyruoja nuo kelių savaičių iki 3-4 mėnesių. Kramtomojo audinio uždegimas yra privaloma lėtinės stenozės atsiradimo sudedamoji dalis.

Patogenezę postintubatsionnogo randų stenozė gerklų ir trachėjos gleivinės išemijos yra gerklų ir trachėjos į trachėjos vamzdelį slėgio zonoje.

Cikatorinio stenozavimo proceso atsiradimo priežastys gali būti:

• intubacijos metu gerklų ir trachėjos gleivinės trauma;
• pripučiamo rankogalio slėgis kvėpavimo takų gleivinėje;
• endotrahhezinio vamzdelio forma ir dydis:
• medžiaga, iš kurios ji pagaminta;
• kvėpavimo takų apatinių dalių mikrofloros sudėtis (įskaitant bakterinį uždegimą):
• tracheostomija su kraujagyslių kremzlės pažeidimu, trachiozotomija Bjorku:
• netipinė apatinė tracheostomija;
• tracheostomijos zonos bakterinis uždegimas;
• intubacijos trukmė.
• aritotenoidinio kremzlės medinis paviršius, metakarpalinis sfinkteris, vokaliniai procesai:
• užpakalinė glotčio dalis ir kapiliarinė zona;
• vidinis kriauklių kremzlės sluoksnis apatinėje dalyje;
• tracheostomijos sritis:
• pripūstos rankogalio fiksacijos vieta trachėjos kaklelio ar krūtinės liaukoje:
• intubacijos vamzdelio distalinės dalies lygis.

Pažeidimas mucociliary klirensas todėl stasis sekrecijos ir skatina infekcijos skverbtis, kuris veda į perihondritu, Chondrite, o po to nekrozės dauginamosios cricoid, perstnecherpalovidnoe junginio ir kremzlinėse struktūrų viršutinės dalies trachėjos. Tuo pačiu metu, žaizdos proceso dinamikoje galima aiškiai nustatyti tris laikotarpius:

• tirpimas nekrozinių audinių ir defekto gryninimas per uždegimą;
• jungiamojo audinio elementų proliferacija su granuliacinio audinio formavimu, papildoma žala:
• granuliacijos audinio fibrozė su randų formavimu ir pastarųjų epitelioze.

Svarbi stenozės patogenezė turi bendrą paciento būklę, sutartines ligas, pilvo ertmę, diabetą, paciento amžių.

Viršutinių kvėpavimo takų stenozė, tiek ūminė, tiek lėtinė, sukelia kvėpavimo nepakankamumo vystymąsi pagal obstrukcinį skirtingo sunkumo tipą. Tuo pačiu metu normalus kraujo sudėtis kraujo sudėtyje nėra palaikomas arba yra numatytas kompensacinių mechanizmų įtraukimas, dėl kurio sumažėja organizmo funkcinis pajėgumas. Per ilgai hipoksija organizmas prisitaiko prie naujų sąlygų patikslinimą organo (plaučių pakeitimus, galvos smegenų kraujotakos ir kaukolės vidaus slėgis, plėtimosi iš širdies ertmėse, kraujo krešėjimo sutrikimų ir pan). Šie pokyčiai gali būti vadinami stenozės liga.

Dėl rando proceso dėl lėtinio uždegimo fone vyksta struktūriniai ir funkciniai gerklų ir trachėjos įvairovės sunkumo pažeidimai, dėl kurių atsiranda nuolatinė pacientų negalia.