Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Žili plaukai vaikams
Paskutinį kartą peržiūrėta: 07.06.2024

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Ar vaikas gali turėti pilkus plaukus? Taip, jie gali.
Kodėl jie pasirodo ir ką tai reiškia? Tai reiškia, kad plaukų folikulai sumažino lygį arba visiškai nėra plaukų dažymo pigmento melanino.
Poliozė taip pat yra medicininis terminas, skirtas pleiskanoti plaukų pleistrams ant plaukų, ant kaktos, antakių ir (arba) blakstienų, taip pat pilkų plaukų pleistrų kitur ant galvos odos. Poliozė netgi gali atsirasti naujagimiuose.
Priežastys, kodėl vaikas turi pilkus plaukus
Tokio simptomo, kaip žiaurios vaiko plaukai, priežastys-židinio ar difuzinė plaukų hipopigmentacija (depigmentacija) arba hipomelanozė.
Šią sąlygą gali sukelti:
- Vitiligo; [1]
- Albinizmas vaikams arba piebaldizmas (neišsamus albinizmas); [2]
- Hipomelanozė ITO, reta neurodermatologinė liga, susijusi su X-chromosominėmis anomalijomis, pasireiškiančiomis skeleto deformacijose, oftalmologiniuose anomalijose (Nistagmai, strabismus, katarakta) ir CNS anomalijose (intelektualiniame ir motoriniame atsilikime); [3]
- Reclinghauseno liga arba paveldima neurofibromatozė i tipas; [4], [5]
- Gumbinė sklerozė -genetinis sutrikimas su autosominiu dominuojančiu paveldėjimu, kai vaikas gimus turi pilkų plaukų sruogų ir hipopigmentuojamų odos pleistrų gimus; [6]
- Chediak-Higashi sindromas (chediak-higashi); [7]
- Vogt-Koyanagi sindromas (arba Vogt-Koyanagi-Harada liga), sergantis rainelės uždegimu ir akių kraujagyslėmis, klausos problemomis ir pažymėta neurologine klinika; [8]
- Susiję su paveldimomis genų mutacijomis, Griscelli sindromu, kuris turi tris formas ir įvairius nepigmeniškus, neurologinius ir imuninius simptomus; [9]
- Graveso liga arba hipertiroidizmas vaikams, [10] ir Hashimoto liga arba autoimuninis tiroiditas.
Waardenburgo sindrome pilki naujagimio vaiko plaukai (išilgai kaktos) nėra vienintelis patologijos požymis, o vaikai gali turėti rainelės heterochromiją (skirtingų spalvų akys); Hipertelorizmas (platus nosies tiltas) ir sinophrysis (sulieti antakiai); Sensorinio klausos praradimas, priepuoliai, naviko masė. Šio sindromo paplitimas populiacijoje yra apskaičiuotas vienu atveju 42–50 tūkst. Tūkstančių žmonių, o kurčiųjų mokyklose, remiantis kai kuriais duomenimis, vienas vaikas iš 30 turi Waardenburgo sindromą. [11] tuo pačiu metu, jei naujagimiui diagnozuojama žarnyno obstrukcija ar vidurių užkietėjimas nuo gimimo (įgimta storosios žarnos ar Hirschprungo liga), tada diagnozuotas Waardenburg-Shah sindromas. [12] ir, kai derinama su galūnių raumenų ir sąnarių kontraktūrų hipoplazija-Kline-Waardenburg sindromu. [13]
Rizikos veiksniai
Tarp sutrikusių melanino sintezės rizikos veiksnių ekspertai pažymi:
- Nepakankamumas ir (arba) baltymų energijos netinkama mityba;
- Cianokobalamino - vitamino B12 trūkumas - kenčiant nuo kenksmingos anemijos (gana paplitusi veganizme), taip pat šios vitamino ir folio rūgšties (vitamino B9) trūkumas motinos nėštumo metu, todėl vaikas sukelia megaloblastinę anemiją;
- Vario trūkumas organizme;
- Skydliaukės problemos;
- Antinksčių nepakankamumas;
- Lėtinis sunkiųjų metalų (švino) poveikis.
Patogenezė
Melaniną gaminančios ląstelės, melanocitai, susidaro iš neuroektoderminių embriono (melanoblastų) neuroektoderminių ląstelių, kurios plinta audiniuose ir yra toliau transformuojamos. Melanocitai yra ne tik odos ir plaukų folikuluose, bet ir kituose kūno audiniuose (smegenų membranoje ir širdyje, akių ir vidinės ausies kraujagyslėje).
Plaukų veleno melanino (folikulinės melanogenezės) gamyba oksiduojant L-tiroziną, nevyksta nuolat, kaip epidermyje, bet cikliškai, atsižvelgiant į plaukų augimo fazę. Anageno pradžioje melanocitai dauginasi, subręsta iš šio etapo pabaigos, o paskui - katageno laikotarpiu - patiria apoptozę (mirtis). Ir visas šis procesas priklauso nuo įvairių veiksnių ir jį reguliuoja daugybė fermentų, struktūrinių ir reguliuojančių baltymų ir kt.
Melanino gamyba ir jo pernešimas iš melanocitų į keratinocitus plaukų folikuluose priklauso ne tik nuo jo pirmtakų buvimo (5,6-dihidroksiindolų, L-dopakinono, dopa-chromo), bet ir nuo daugelio auto- ir endokrininių veiksnių. Tyrėjai padarė išvadą, kad folikulų melanocitai, palyginti su odos melanocitais, yra jautresni peroksidų ir laisvųjų radikalų poveikiui, tai yra, jie lengviau pažeidžiami oksidacinio streso.
Pavyzdžiui, tirozinazės geno (Tyr), vario turinčio fermento, kuris katalizuoja melanino sintezę iš aminorūgšties tirozino, mutacijos, visose albinizmo formose sukelia minimalų arba be melanino formavimo. Taip pat Tyrp1 ir Tyrp2 fermentų genų mutacijos - svarbūs melanogenezės dalyviai, reguliuojantys tirozinazės aktyvumą, melanocitų dauginimąsi ir jų melanosomų struktūros stabilumą.
Gumbutėje sklerozėje (kuri pasireiškia vienam vaikui 6000 vaikų), patogenezė yra susijusi su paveldėta ar atsitiktine gamartino ir tuberino baltymų genų mutacijomis (TSC1 ir TSC2), kurie reguliuoja ląstelių augimą ir dauginimąsi (įskaitant melanocitus).
Manoma, kad multisistemos Vogt-Koyanagi sindromas yra nenormali autoimuninė reakcija į melanino turinčias ląsteles bet kuriame kūno audiniuose.
Ir esant tokiai orhano ligai kaip Waardenburgo sindromas, patologinės būklės vystymosi mechanizmas grindžiamas genų EDN3, EDNRB, MITF, Pax3, Snai2 ir Sox10 mutacijomis, kurios yra tiesiogiai susijusios su melanocitų formavimu.
Taip pat skaitykite: anatomo-fiziologinės odos ypatybės ir jos priedai.
Pasekmės ir komplikacijos
Pats savaime žili plaukai vaikams gali nesukelti komplikacijų arba sukelti neigiamą poveikį sveikatai.
Tačiau tokio simptomo, kaip vaiko, simptomo, kaip pakitusių plaukų, atsiradimas gali būti derinamas su kitais tam tikrų ligų ir patologinių ligų (išvardytų aukščiau) požymiais, keliančiais rimtą riziką.
Diagnozė
Norint nustatyti plaukų depigmentacijos priežastį, reikalinga visa istorija (įskaitant šeimos istoriją).
Atliekami bendri kraujo tyrimai ir skydliaukės hormonai.
Odos plotas su depigmentuotais plaukais tiriama naudojant medienos lempą, taip pat dermatoskopija.
Remiantis visų klinikinių požymių vertinimu ir koreliacija, atliekama diferencinė diagnozė.
Ką daryti, gydymas
Jei PUVA terapija naudojama viriligo terapijoje, hipomelanozė ITO bando gydyti gliukokortikosteroidų injekcijomis, nes etiotropiniai vaistai, skirti gydyti tokio tipo ar albinizmo patologijas, tiesiog neegzistuoja.
Sindromuose su oftalmologiniais ar neurologiniais pažeidimais naudojami tinkami simptominiai vaistai. Bet ką daryti, kai sutrinka melanino sintezė?
Jei nustatomas vitamino B12 trūkumas, skiriami papildai su šiuo vitaminu. Vario trūkumo atveju rekomenduojama įvesti viso grūdo produktus, ankštinius augalus, jautienos kepenis, jūros žuvį, kiaušinius, pomidorus, bananus, abrikosus, graikinius riešutus, saulėgrąžų sėklas ir moliūgų sėklas.
Gydytojai taip pat rekomenduoja ruoštis „Ginkgo Biloba“ du ar tris mėnesius, kurie, kaip teigiama, skatina repigmentaciją.
Galite naudoti plaukų toniką, susidedantį iš morkų sulčių, sezamo aliejaus ir fenugreek sėklų miltelių; Padarykite alavijo gelio plaukų kaukes (kurioje yra antioksidantų, vitaminų B12 ir B9, cinko ir vario).
Prevencija
Konkretūs melanogenezės reguliavimo būdai dar nebuvo rasti, todėl nėra jokių priemonių, kaip užkirsti kelią įgimtoms melanino sintezės anomalijoms plaukų folikuluose.
Nors tyrėjai teigia, kad antioksidantai: vitaminai A, C ir E, taip pat bioaktyvūs junginiai, randami žalumynuose, uogos ir tamsios spalvos vaisiai bei ryškiaspalvės daržovės, prisideda prie padidėjusios melanino sintezės.
Prognozė
Labiausiai tikėtina, kad pilki vaiko plaukai bus jo „žymė“ visam gyvenimui: tai yra medicininė prognozė, atsirandanti dėl genetiškai nustatytų židinių ar difuzinių pigmentacijos sutrikimų ir našlaičių sindromų.