Placentos nepakankamumo patogenezė

Pagrindiniai placentos nepakankamumo patogenezės ryšiai yra gimdos ir placentos kraujo tėkmės sumažėjimas, dusulio formavimas ir placentos-placentos apyvarta. Atsižvelgiant į tai, kompensacinio-adaptyvumo mechanizmų plėtotė placentoje paprastai stiprinama, ypač ankstyvosiose nėštumo stadijose. Kaip perviršinis stimuliacija kompensacinių mechanizmų rezultatas sukelia priešlaikinį brendimą placentą, todėl nesėkmės adaptacinių reakcijų ir pavojų nutraukti bet kuriuo nėštumo stadijoje. Plotas vystosi lėtinės hipoksijos sąlygomis, dėl kurios gimsta vaikas, turintis ryškius intrauterinio augimo sulėtėjimo požymius, dažniau simetrinio pobūdžio.

Šiuo metu ji yra visuotinai pripažįstama, kad vienas iš labiausiai kislorodozavisimyh, todėl jautriausi žalingo hipoksija, yra nervinio audinio, kuris tampa pradinis objektas patologinio poveikio dėl deguonies trūkumo.

Hipoksija vėlavimų brendimą smegenų kamiene struktūrų embriono turi 6-11 savaičių plėtrą, kyla kraujagyslių displazija, lėtina kraujo-smegenų barjerą, kuris yra netobula ir didesnį pralaidumą, savo ruožtu, yra labai svarbios organinės ligos CNS atsiradimą brendimą. Be postnatalinę neurologinių sutrikimų hipoksinių Genesis labai skiriasi: nuo CNS sutrikimų iki sunkių funkcinių sindromų, sutrikimų psichologinės raidos.

Didelis perinatalinių nelygybės sutrikimų skaičius, apsunkintas placentos nepakankamumu ir persileidimu, lemia tolesnio išsamesnio šios problemos tyrimo poreikį.

Visuotinai pripažinta placentos nepakankamumo klasifikacija dėl jos daugiafaktorinio pobūdžio, atsiradimo galimybė skirtingais laikais, įvairios klinikinės apraiškos laipsnio dar nėra išryškinta.

Atsižvelgiant į morfologinius pokyčius, dėl kurių motinos ir vaisiaus organizmas atsiranda visuotinių reakcijų ir todėl nėra izoliuotos, nustatomos trys placentos nepakankamumo formos:

1. Hemodinamika, kurią sukelia gimdos placentos ir placentos-placentos baseinų anomalijos.
2. Placentinė membrana, kuriai būdingas placentos membranos gebėjimo transportuoti metabolitus sumažėjimas.
3. Cell-parenchymal, susijęs su trofoblasto ir placentos ląstelių aktyvumo pažeidimais.

Praktinio medicinos svarbesnis yra placentos nepakankamumo Pirminis (16 savaičių) diferenciacija, į kurį veda kraujagyslių nepakankamumas dėl fermentinių ir hormoninių sutrikimų kiaušidžių funkciją, pokyčiai endo- ir raumeninį audinį, somatinės ligos Moterys ir kenksmingų aplinkos veiksnių. Antrinė placentos nepakankamumas yra sutrikimų gimdos kraujo srauto pasekmė hipo- arba hipertenzija motininių infarktų, abruptio placentinė dalys, pokyčiai kraujo reologijai, taip pat uždegiminių reakcijų dėl infekcinio agento buvimo motinos vėliau.

Su įprastiniu persileidimu, placentos nepakankamumas visada yra pagrindinis. Tai yra dėl pasikartojančio persileidimo polyetiology (hypovarianism, nesuderinamumas receptoriaus gimdos prietaiso dėl dažno ankstesnį kiuretažui arba lytinių organų infantilumą, skirtas uždegiminių reakcijų į raumeninį audinį ir coagulopathic pokyčių autoimuninių procesų buvimas). Be to, pirminės placentos nepakankamumas kyla iš sutrikimus anatominės struktūros, vietos, ir pritvirtinimo placentos, ir taip pat vaskuliarizacijos defektų ir sutrikimų chorioninio brendimui.

Atskirkite ūminį ir lėtinį placentos nepakankamumą. Ūminio nepakankamumo patogenezėje svarbų vaidmenį atlieka ūminis deciduulinės perfuzijos pažeidimas, kuris paverčia į apskritę žalą placentai. Šis placentos nepakankamumo tipo kyla kaip didelę placentos infarkto ir ankstyvos būrys Todėl per savo įprastoje vietoje (PONRP) suformuoti retroplatsentarnoy hematoma, todėl vaisiaus mirtis įvyksta gana greitai ir abortas. Pagrindinis vaidmuo PONPR patogenezėje yra implanto ir placemento proceso pažeidimas. Tam tikras vaidmuo tenka hormoniniams veiksniams, psichinei ir mechaninei traumai.

Lėtinis placentos nepakankamumas) pastebimas kiekvienoje trečioje moterys iš aukšto perinatalinio pavojaus grupės. Tai iš pradžių pasireiškia mitybos funkcijos pažeidimu, o vėliau - hormoniniais sutrikimais. Vėliau gali pasireikšti sutrikusios placentos kvėpavimo funkcijos požymiai. Šio tipo patologijos patogenezėje svarbiausias yra lėtinis sutrikimas dėl decidualinės perfuzijos su placentos pažeidimu ir placentos reguliavimu. Perinatalinis mirtingumas dėl lėtinio placentos nepakankamumo yra 60%.

Lėtinis placentos nepakankamumas yra būdingas ilgalaikės abortų grėsmės klinikiniam vaizdavimui ir vaisiaus vystymosi vėlavimui II ir dažniau III trimestre. Lėtinio placentos nepakankamumo atsiradimas dėl kompensacinių mikrocirkuliacijos reakcijų sutrikimų fono gali sukelti absoliučią placentos nepakankamumą ir gimdos vaisiaus mirtį. Kompensacinių procesų išsaugojimas rodo santykinį placentos nepakankamumą. Tokiais atvejais nėštumas dažniausiai pasibaigia laiku pristatant, tačiau yra įmanoma išryškinti ante- arba intranatalinę hipoksiją ir (arba) vaisiaus hipotrofiją. Kai kurie autoriai (Radzinsky VE, 1985) išskiria kompensuotus, subkompensuotus ir dekompensuotus placentos nepakankamumo formas.

Nepaisant daugiafaktorinio placentos nepakankamumo pobūdžio, šio sindromo vystymuisi būdingi tam tikri modeliai. Paprastai galima aiškiai atskirti du pagrindinius lėtinio placentos nepakankamumo formavimo būdus:

• Mitybos funkcijos sutrikimas arba trofinis nepakankamumas, kurio metu sutrinka maistingųjų produktų absorbcija ir absorbcija, taip pat vaisiaus pačių metabolinių produktų sintezė;
• Kvėpavimo funkcijos nepakankamumas, susidedantis iš deguonies ir anglies dioksido transportavimo pažeidimų.

Reikėtų pažymėti, kad placentos nepakankamumas pirmojo tipo atveju pasireiškia ankstyviausiomis nėštumo stadijomis ir dažniau veda į gimdos gimdos vystymąsi. Abieji pavadinimai, susiję su placentos funkcijos sutrikimo vystymu, gali egzistuoti nepriklausomai arba būti sujungti vienas su kitu. Jie grindžiami tiek pirminio, tiek antrinio placentos nepakankamumo pato- genese.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]