Alerginės ligos ir kitos padidėjusio jautrumo reakcijos: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas

Alerginės ligos ir kitos padidėjusio jautrumo reakcijos yra nepakankamo, pernelyg išreikšto imuninio atsako, neatitinkančio ligos ar infekcinio proceso sunkumo, rezultatas.

Pagal Gelio ir Koobso klasifikaciją, yra 4 padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Padidėjusio jautrumo reakcijos paprastai apima kelis tipus.

I tipo (greito padidėjimo) reakciją sukelia IgE. Antigenas prisijungia prie IgE (kuris prisijungia prie audinių ar kraujo bazofilų), sukeldamas iš anksto suformuotų mediatorių (tokių kaip histaminas, proteazės, chemotaktiniai faktoriai) išsiskyrimą ir kitų mediatorių (tokių kaip prostaglandinai, leukotrienai, trombocitus aktyvuojantis faktorius, IL) sintezę. Šie mediatoriai plečia kraujagysles, didina kapiliarų pralaidumą, sukelia gleivių hipersekreciją, lygiųjų raumenų susitraukimą, eozinofilų, 2 tipo T pagalbininkų limfocitų (Th2) ir kitų uždegiminiame procese dalyvaujančių ląstelių infiltraciją į audinius. I tipo reakcijos yra atoninių sutrikimų (įskaitant alerginę astmą, rinitą, konjunktyvitą), taip pat alergijos lateksui ir kai kuriems maisto produktams pagrindas.

II tipo alergenai atsiranda, kai antikūnas prisijungia prie ląstelių ar audinių alergenų arba su ląstelėmis ar audiniais susijusių haptenų.

Antigeno ir antikūno kompleksas aktyvuoja citotoksinius T limfocitus arba makrofagus arba komplemento sistemą, sukeldamas ląstelių arba audinių pažeidimus (antikūnų priklausomas ląstelinis citotoksiškumas). Su II tipo reakcijomis susiję sutrikimai yra ūminės atmetimo reakcijos organų transplantacijos metu, Kumbso teigiama hemolizinė anemija, Hašimoto tiroiditas, Gudpasturo sindromas.

III tipo imunines reakcijas sukelia uždegimas, reaguojant į cirkuliuojančius antigeno-antikūno kompleksus, kurie nusėda audiniuose ar kraujagyslių sienelėse. Šie kompleksai gali aktyvuoti komplemento sistemą arba prisijungti prie tam tikrų imuninių ląstelių ir jas aktyvuoti, todėl išsiskiria uždegimo mediatoriai. Imuninių kompleksų susidarymo laipsnis priklauso nuo antikūnų ir antigeno santykio imuniniame komplekse. Iš pradžių mažuose antigeno-antikūno kompleksuose, kurie neaktyvuoja komplemento, yra antigeno perteklius. Vėliau, kai antikūnų ir antigenų kiekis subalansuojamas, imuniniai kompleksai tampa didesni ir linkę nusėdti įvairiuose audiniuose (inkstų glomeruluose, kraujagyslėse), sukeldami sistemines reakcijas. III tipo reakcijos apima seruminę ligą, SRV (sisteminę raudonąją vilkligę), RA (reumatoidinį artritą), leukocitoklastinį vaskulitą, krioglobulinemiją, padidėjusio jautrumo pneumonitą, bronchopulmoninį aspergiliozę ir kai kuriuos glomerulonefrito tipus.

IV tipo (uždelsto tipo) padidėjusio jautrumo reakciją sukelia T limfocitai. Yra keturi potipiai, pagrįsti dalyvaujančiais T limfocitų pogrupiais: 1 tipo pagalbiniai T limfocitai (IVa), 2 tipo pagalbiniai T limfocitai (IVb), citotoksiniai T limfocitai (IVc) ir IL-8 išskiriantys T limfocitai (IVd). Šios ląstelės, jautrios po kontakto su specifiniu antigenu, aktyvuojamos po pakartotinio sąlyčio su antigenu; jos turi tiesioginį toksinį poveikį audiniams arba per išsiskiriančius citokinus, kurie aktyvuoja eozinofilus, monocitus ir makrofagus, neutrofilus arba žudikes ląsteles, priklausomai nuo reakcijos tipo. IV tipo reakcijos apima kontaktinį dermatitą (pvz., nuodingųjų gebenių sukeltas uždegimas), padidėjusio jautrumo pneumonitą, alografto atmetimo reakcijas, tuberkuliozę ir daugelį vaistų padidėjusio jautrumo formų.

Įtariamos autoimuninės ligos

Tikimybė	Pažeidimas	Mechanizmas arba simptomas
Labai tikėtina	Autoimuninė hemolizinė anemija	Antikūnais jautrių eritrocitų fagocitozė
	Autoimuninė trombocitopeninė purpura	Antikūnais jautrių trombocitų fagocitozė
	Goodpasture'o sindromas	Antikūnai prieš bazinę membraną
	Graveso liga	Antikūnai (stimuliuojantys) prieš TSH receptorius
	Hašimoto tiroiditas	Ląstelių arba antikūnų sukeltas skydliaukės citotoksiškumas
	Atsparumas insulinui	Insulino receptorių antikūnai
	Miastenija gravis	Acetilcholino receptorių antikūnai
	Pemfigus	Epidermio akantolitiniai antikūnai
	SKV	Cirkuliuojantys arba lokaliai generalizuoti imuniniai kompleksai
Tikėtina	Atsparumas andrenerginiams vaistams (kai kuriems pacientams, sergantiems astma ar cistine fibroze)	Beta adrenerginių receptorių antikūnai
	Pūslinis pemfigoidas	IgG ir komplemento komponentai į bazinę membraną
	Cukrinis diabetas (kai kuriais atvejais)	Ląstelių arba antikūnų tarpininkaujantys salelių ląstelių antikūnai
	Glomerulonefritas	Antikūnai arba imuniniai kompleksai prieš glomerulų bazinę membraną
	Idiopatinė Addisono liga	Antikūnai arba galimas su ląstelėmis susijęs antinksčių citotoksiškumas
	Nevaisingumas (kai kuriais atvejais)	Antispermos antikūnai
	Mišrios jungiamojo audinio ligos	Antikūnai prieš išskirtą branduolinį antigeną (ribonukleoproteiną)
	Kenksminga anemija	Antikūnai prieš parietalines ląsteles, mikrosomas, vidinį faktorių
	Polimiozitas	Nehistoniniai antinukleariniai antikūnai
	RA	Imuniniai kompleksai sąnariuose
	Sisteminė sklerozė su antikolageno antikūnais	Antikūnai prieš branduolį ir branduolėlį
	Sjogreno sindromas	Daugybiniai audinių antikūnai, specifiniai nehistoniniai anti-bb-B antikūnai
Galimas	Lėtinis aktyvus hepatitas	Antikūnai prieš lygiųjų raumenų ląsteles
	Endokrininių liaukų sutrikimai	Audinių specifiniai antikūnai (kai kuriais atvejais)
	Poinfarktinė būklė, kardiotomijos sindromas	Miokardo antikūnai
	Pirminė tulžies cirozė	Mitochondrijų antikūnai
	Vaskulitas	Lg ir komplemento komponentai kraujagyslių sienelėse, mažas serumo komponentų kiekis (kai kuriais atvejais)
	Vitiligo	Antikūnai prieš melanocitus
	Daugelis kitų uždegiminių, granulomatinių, degeneracinių ir atopinių sutrikimų	Nėra racionalių alternatyvių paaiškinimų
	Dilgėlinė, atopinis dermatitas, astma (kai kuriais atvejais)	IgG ir IgM prieš IgE

TSH – skydliaukę stimuliuojantis hormonas, RA – reumatoidinis artritas, SLE – sisteminė raudonoji vilkligė.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]