Aneurizmos gydymas

Aneurizmos plyšimo gydymas priklauso nuo paciento būklės sunkumo priėmimo metu ir yra nustatomas pagal pagrindinių patogenezės mechanizmų įsitraukimo laipsnį. Svarbiausias priemonių komplekso aspektas yra chirurginės intervencijos atlikimas, pašalinant aneurizmą iš kraujotakos, užkertant kelią pakartotiniam plyšimui (ši savybė nėra visiškai išlaikoma apvyniojant aneurizmą – pakartotinio plyšimo galimybė išlieka iki 2–3 savaičių) – kolageno „išorinio aneurizmos karkaso“ susidarymo laikotarpis, pagrįstas apvyniojimui naudojama medžiaga.

Yra keli aneurizminės subarachnoidinės kraujavimo periodai: pats ūmiausias (pirmosios trys dienos), ūminis (iki dviejų savaičių), poūmis (2–4 savaitės) ir „šaltasis“ (daugiau nei mėnesį nuo kraujavimo pradžios). Kiekvienas laikotarpis turi savo patogenetines ypatybes, priklausomai nuo to, keičiasi gydymo taktika.

• Taigi, ūminiam laikotarpiui būdingas dar neryškus angiospazmas ir vidutinio sunkumo smegenų edema. Todėl jis palankus chirurginiam gydymui. Tai taikoma tik pacientams, kuriems yra I, II, III sunkumo laipsniai pagal HH. Pacientams, sergantiems IV-V laipsniais, operacija atliekama tik tuo atveju, jei jiems yra didelė intracerebrinė hematoma (daugiau nei 60 ml) ir ūminės okliuzinės hidrocefalijos simptomai (skilvelinio drenažo įvedimas). Kitiems pacientams taikomas aktyvus konservatyvus gydymas, kol jie pasveiksta iš komos būsenos ir visiškai regresuoja arteriopatija bei smegenų edema.
• Ūminiam laikotarpiui būdingas didėjantis arteriopatijos, išemijos ir smegenų edemos sunkumas. Visi pacientai gydomi konservatyviai. Chirurginė intervencija draudžiama, išskyrus pakartotinio plyšimo atvejus, kai atsiranda gyvybinių požymių. Tačiau mirtingumas po tokių operacijų viršija 50 %. Taktika, susijusi su progresuojančiu smegenų skysčio hipertenzijos sindromu, yra panaši į ankstesnį laikotarpį.
• Po dviejų savaičių prasideda poūmis laikotarpis, kuriam būdingas visų gyvybinių smegenų funkcijų normalizavimas, arteriopatijos ir edemos regresija, smegenų skysčio cirkuliacijos atsistatymas. Šiais laikotarpiais chirurginis gydymas gali būti atliekamas pacientams, sergantiems I, II, III sunkumo laipsniais pagal HN, taip pat IV ir V stadijomis, kuriems atkurta sąmonė, stabilizavosi hemodinamika ir, remiantis transkranijinio doplerio duomenimis, arteriopatijos reiškiniai regresuoja. Tačiau tai nėra pats palankiausias momentas operacijai, nes visos smegenų funkcijos nėra visiškai normalizuotos. Tačiau būtent šiais laikotarpiais, remiantis statistiniais duomenimis, dažniausiai įvyksta pakartotiniai arterinių aneurizmų plyšimai. Todėl reikia stengtis atlikti operaciją nelaukiant „šaltojo“ laikotarpio, taip užkertant kelią pakartotiniam plyšimui. Be abejo, praėjus mėnesiui po plyšimo, operacijos sąlygos yra palankiausios. Tačiau svarbiau išgelbėti tuos, kuriems pakartotinis plyšimas įvyksta per mėnesį, o tai sudaro apie 60 % visų aneurizmos plyšimo atvejų.

[ 1 ]

Skubi pagalba ir konservatyvus aneurizmos gydymas

Pacientai, sergantys subarachnoidiniu kraujavimu, turėtų būti gabenami į specializuotą arba neurologijos skyrių (jei nėra specializuotos ligoninės), kad būtų atliktos tinkamos diagnostinės priemonės ir racionaliai parinkta gydymo taktika, atsižvelgiant į objektyvius duomenis, gautus dinamiškai įvertinus paciento būklę. Vėlyvas transportavimas galimas stabilizavus kraujospūdį, regresavus galvos skausmui ir meninginiam sindromui (pacientams, sergantiems I, I, III sunkumo laipsniais pagal HN), normalizavus gyvybinių funkcijų būklę ir pacientui atsigavus iš komos (pacientams, sergantiems IV-V sunkumo laipsniais pagal HN).

SAH gydymo taktika bus svarstoma atsižvelgiant į ligos patogenezės mechanizmus.

Konstrikcinės-stenozinės arteriopatijos terapija susideda iš šių komponentų:

• poveikis ekstravaskulinės kraujo lizės produktams ir jų metabolitams;
• palaikyti tinkamą regioninę smegenų kraujotaką išsivysčiusios arteriopatijos sąlygomis;
• Neuroprotekcinė intervencija esant esamai smegenų išemijai.

Bet kokia chirurginė intervencija aneurizminiam SAH atveju atliekama kartu su subarachnoidinių erdvių ir, jei reikia, smegenų skilvelių sanitarija, siekiant pašalinti kraujo krešulius, kurie yra oksihemoglobino ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų, aktyvuojančių I ir II tipo ciklooksigenazę (COX-1, COX-2), šaltinis, o tai sukelia arachidono rūgšties metabolizmą, susidarant prostaglandinų, tromboksano ir prostaciklino.

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo veikia kaip šio proceso antagonistai (indometacinas į veną 50 mg/20 min. boliusu, po to 30 mg/val. 3 dienas po aneurizmos plyšimo; naklofenas 75–300 mg/d.; aspirinas ir jo injekcinė forma acelizinas – 0,5–3,0 g/d.). Baigus parenteralinį vartojimą, vaistas toliau vartojamas per os: movalis 7,5–30 mg/d., mesulidas (nimesulidas) 200–400 mg/d. 1 mėnesį. Atsargumo priemonių reikia laikytis, jei pacientui yra pepsinė opa arba vystosi ūminės virškinamojo trakto opos; pirmenybė teikiama selektyviems COX-2 inhibitoriams (celebrex, movalis, mesulidas), kai kuriais atvejais – vartojant juos tiesiojoje žarnoje.

Atsižvelgiant į didelį plazmos ir smegenų skysčio proteazės aktyvumą, rekomenduojama vartoti nespecifinius inhibitorius (kontrykalą iki 50 000 V/d., trasilolą, gordoksą ekvivalentiškomis dozėmis). Aminokaproinė ir traneksamo rūgštys, anksčiau vartotos SAH gydymui kaip trombolizės inhibitoriai, taip pat pasižymi panašiomis savybėmis. Tačiau šiuo metu jų vartojimas yra labai ribotas dėl didelės antrinių išeminių sutrikimų rizikos hiperkoaguliacijos fone, nepaisant bandymų šį procesą koreguoti adjuvantiniu heparino vartojimu.

ZN terapijos (hipertenzija, hipervolemija, hiperhidratacija) koncepcija yra privaloma gydant arteriopatiją sergant SAH, ypač esant klinikinei arteriopatijai ir uždelstam išeminiam deficitui. Hipertenzija palaikoma esant sistoliniam kraujospūdžiui 160–180 mm Hg, diastoliniam – 80–100 mm Hg (kraujospūdis padidėja 20–100 mm Hg nuo pradinio). Kontroliuojama arterinė hipertenzija pasiekiama vartojant vazopresorius (dopaminą), gliukokortikoidus, parasimpatinius blokatorius (neselektyvius anticholinerginius vaistus – atropino sulfatą ir kt.). Hipervolemija ir hemodilucija būtinai turi būti lydimos priemonių, skirtų pagerinti kraujo reologines savybes (albuminas 10–20 %, natūrali plazma, reopoligliucinas 200–400 ml/parą). Bendras skiriamų tirpalų tūris yra 50–60 ml/kg/parą, stebint hematokritą (iki 0,40). Galima skirti 5 % dekstrozės (gliukozės) tirpalo po 500 ml per parą. Hipertoniniai gliukozės tirpalai nerekomenduojami dėl galimo hiperglikemijos išsivystymo su vėlesne smegenų audinio acidoze, kuri sustiprina išeminį pažeidimą.

Rekomenduojama vartoti vidutines terapines nefrakcionuoto heparino dozes (iki 10 000 V per 72 dienas), kuris pasižymi antitrombocitiniu aktyvumu. Be to, neutralizuodamas trombiną, jis silpnina jo stimuliuojantį poveikį prostaglandinų sintezei ir apsaugo vartojamą indometaciną nuo trombino inaktyvacijos. Pageidautina vartoti mažos molekulinės masės hepariną (fraksiparinas – 0,6–0,9 ml po oda periumbilikalinėje srityje du kartus per dieną 14–18 dienų). Pentoksifilinas skirtas profilaktikai nuo eritrocitų trombų susidarymo, skiriant 400–1200 mg/d. dozę į veną 2–3 kartus per parą.

Ši terapija optimaliai tinka pooperaciniu laikotarpiu, kai AA pašalinama iš kraujotakos. Priešingu atveju, jos įgyvendinimas žymiai padidina pasikartojančio kraujavimo riziką. Todėl geriau susilaikyti nuo kontroliuojamos hipertenzijos, griebiant jos, kai sustiprėja išeminės žalos klinikinis vaizdas. Panaši taktika pageidautina ir taikant tiesioginius antikoaguliantus. AN terapijos komplikacijos yra miokardo infarktas ir plaučių edema. Todėl reikalingas EKG ir centrinio veninio slėgio stebėjimas.

Kalbant apie poveikį miogeniniam arteriopatijos vystymosi komponentui, veiksmingiausias (remiantis dinaminiu angiografiniu stebėjimu) arterijos spindžio susiaurėjimo laipsnio regresijos požiūriu buvo dihidropiridinų grupės Ca2+ potencialo priklausomų kanalų blokatorius nikardipinas (0,075 mg/kg/val. į veną 14 dienų po aneurizmos plyšimo). Jo vartojimo komplikacijos yra plaučių edema ir hiperazotemija (reikia stebėti atitinkamus parametrus).

Perspektyvus vaistas yra su kalcitonino genu susijęs peptidas, pasižymintis kraujagysles plečiančiomis savybėmis, kurios pasireiškia pažengusios arteriopatijos fazėje. Jo dozavimo forma pailginto atpalaidavimo tablečių pavidalu yra klinikinių tyrimų objektas.

Ūminio kraujavimo laikotarpiu, kai arterijų susiaurėjimą sukelia tik miogeniniai mechanizmai ir adrenerginė stimuliacija, nurodomas adrenerginių blokatorių vartojimas (metoprololis 200 mg/d. į veną, labetalolis 5–25 mg boliusu, vėliau 10–15 mg per parą, propranololis), lidokainas.

Trečia arteriopatijos gydymo grandis yra neuroprotekcinės priemonės.

Kitas dihidropiridino darinys, pasižymintis Ca2+ blokuojančiu aktyvumu, yra nimodipinas (nimotopas). Vaistas neturi įtakos arterinio spindžio susiaurėjimo laipsniui, tačiau blokuoja neurocitų Ca2 ^{+ potencialo priklausomus kanalus, sumažindamas tarpląstelinio Ca2+} patekimo ir išsiskyrimo iš depo į citoplazmą masyvumą (pirmąsias 2 valandas lašinamas į veną 1 mg/val. greičiu, po to 2 mg/val. greičiu 5–7 dienas, vėliau pereinant prie geriamojo vartojimo po 2 tabletes 6 kartus per dieną – 7–10 dienų, iki 20 dienų). Būtina atsižvelgti į ryškų vaisto hipotenzinį poveikį, lemiantį farmakologinį antagonizmą kontroliuojamai hipertenzijai.

Gliukokortikoidai pasižymi ryškiu, nuo dozės priklausomu, slopinamuoju lipidų peroksidazę aktyvumu, ribojančiu laisvųjų radikalų susidarymą. Visų pirma, metilprednizolonas rekomenduojamas vartoti intraoperaciniu būdu 1 mg/ml koncentracijos fiziologiniame tirpale subarachnoidinių cisternų plovimui, o vėliau per kateterį į veną įšvirkšti 5 ml gauto tirpalo per dieną 14 dienų. Parenterinis vartojimas iki 20–30 mg/kg per parą dozės sukelia laukiamą poveikį, tačiau dozės viršijimas lemia antioksidacinio poveikio išnykimą ir netgi priešingą rezultatą.

Pasirinktas vaistas yra deksametazonas, vartojamas iki 16–20 mg per parą doze 7–14 dienų.

^{Yra gliukokortikoidų ir Ca2 +} kanalų blokatorių kombinuoto vartojimo schemos: UN – diltiazemas (O) 5 mcg/kg/min. į veną 2 savaites, 5 % dekstrozės (O) 500 ml/d., hidrokortizonas (H) – 1600 mg pirmąją dieną po kraujavimo, vėliau palaipsniui mažinant dozę. Kai kuriais atvejais šio tipo gydymo komplikacija yra atrioventrikulinės blokados išsivystymas, kuri savaime išnyksta sumažinus diltiazemo dozę.

Šiuo metu antioksidacinio gydymo, kuriuo siekiama slopinti lipidų peroksidacijos (LPO) procesų aktyvumą, dėmesys perkeltas iš kortikosteroidų į 21-aminosteroidus (21-osios hidroksilo grupės pakeitimas amino grupe ne gliukokortikoidinėje molekulės dalyje, žymiai padidinant antioksidacinį aktyvumą – jungiantis hidroksilo ir peroksilo radikalus) – tirilazatmezilatą. III fazės klinikinių tyrimų metu jis parodė gana didelį veiksmingumą kartu su nimodipinu, ypač vyrams.

Endogeniniai antioksidantai, kurių trūkumas atsiranda antrinės išemijos metu, yra superoksido dismutazė (SOD) (vaistas polietilenglikoliu konjuguotas SOD Dismutek praėjo III klinikinių tyrimų fazę), tokoferoliai (alfa-tokoferolis, beta karotenas – jų veiksmingumas stebimas tik vartojant profilaktiškai, nes aktyvi lipidų peroksidacijos prevencija yra tiesiogiai susijusi su alfa-tokoferolio koncentracija ląstelių membranose išemijos metu – iki 800–1000 mg per parą į raumenis arba per burną). Hidroksilo grupių donorai laisviesiems radikalams neutralizuoti yra askorbo (vitaminas C – iki 2000 mg per parą) ir retinoinė (vitaminas A – iki 200 000 TV per parą) rūgštys. Laisvųjų radikalų susidarymo slopinimas gali būti pasiektas blokuojant ksantino oksidazės aktyvumą (folio rūgštis – kalcio folinatas – 32,4 mg 2–3 kartus per parą į raumenis), geležies ir vario chelataciją (deferoksaminas, EDTA, kuprenilis).

Kitas žalingo išemijos poveikio smegenų ląstelėms aspektas yra eksitotoksiškumo procesas (sužadinimo mediatorių aminorūgščių: glutamato ir aspartato išsiskyrimas aktyvuojant imEA, AMPA receptorius ir aktyviai patekus kalciui į ląstelę), kurį nekonkurenciškai slopina ketaminas, lidokainas, ir kuris atsispindi šiuose vartojimo režimuose: nimodipinas - į veną lašinamas (dozė nurodyta aukščiau) iki 5-7 dienų, tęsiant tabletėmis 6 dienas; ketaminas - 1 mcg/kg boliusas, po to 5-7 dienas įvedama 3 mcg/kg/min; lidokainas - 1,5 mg/kg boliusas ir po to 1,2 mg/kg/min. Ši schema pateisina save, kai ji taikoma pacientams, sergantiems III-V sunkumo laipsniu pagal HN, o esant lengvam SAH laipsniui, poveikio nėra.

Farmakologinei smegenų apsaugai perioperaciniu laikotarpiu arba esant ryškiai neigiamai dinamikai uždelsto išeminio smegenų pažeidimo metu, gali būti naudojamas šis derinys: natrio tiopentalas – 1–1,5 mg į veną (250–350 mcg į veną), nimodipinas – 15–20 mg į veną (2–4 mg į veną), ketaminas – 400–500 mg į veną (100–150 mg į veną). Į veną leidžiamas vaistas yra optimalesnis, nes jis sukelia mažesnį hemodinaminį slopinimą, kuris neigiamai veikia bendrą rezultatą ir reikalauja papildyti kompleksą vazopresoriais.

Fiziologinėmis sąlygomis magnio jonai veikia kaip endogeninis IMBA receptorių moduliatorius, o išemijos metu susidariusi hipomagnezemija koreguojama skiriant maždaug 3,5–5 mg/kg magnio sulfato dozes, kurios juos blokuoja. Presinapsiniai glutamato išsiskyrimo inhibitoriai yra riluzolas (rilutekas) ir lubeluzolas.

Papildomi neuroprotekcijos metodai yra natrio oksibutiratas (iki 80 ml/d.), natrio tiopentalas arba heksenalas (monoterapija iki 2 g/d.), benzodiazepinų trankvilizatoriai (diazepamas 2–6 ml/d.). Nemedikamentinis smegenų atsparumo hipoksijai ir išemijai didinimo metodas yra kraniocerebrinė hipotermija, kai kūno temperatūra sumažėja 1–2 °C.

Nemažai atvejų SAH lydi savaiminis kraujospūdžio padidėjimas, kurio iki ligos nebuvo. Jei paciento ligos sunkumas (IV–V, kai kuriais atvejais III HH) neleidžia atlikti aneurizmos kirpimo, ši būklė tampa patologinė ir padidina pakartotinio aneurizmos plyšimo riziką, todėl reikia skirti antihipertenzinių vaistų.

Standartinė pirmos eilės terapija šioje situacijoje yra alfa ir beta adrenerginiai blokatoriai, kurie pasižymi patogenetiniu aktyvumu (pašalina simpatikotioniją, sukėlusią hipertenziją). Tačiau jų vartojimas netinkamas esant hipokinetiniam centrinės hemodinamikos tipui, kuris išsivysto esant sunkiai SAH.

Naudojami šie vaistai: nuo potencialo priklausomi kalcio kanalų blokatoriai: fenilalkilamino dariniai (izoptinas, finoptinas, lekoptinas - 40–120 mg į veną lėtai, į raumenis 3 kartus per dieną, per burną 120–140 mg / 2 kartus per dieną retard formų pavidalu - izoptinas, kalanas BK), dihidropiridinai (adalatas, prokardija - 30–120 mg / per parą 1 dozėje, nikardipinas - 20–40 mg / per parą 3 dozėse, amlodipinas (Norvasc) - 2,5–10 mg / per parą 1 dozėje, felodipinas (plendilis) - 2,5–20 mg / per parą 1 dozėje), benzodiazepinai (diltiazemas, dilrenas - 90–180–360 mg / per parą 1 dozėje).

Ši vaistų grupė gali būti derinama su angiotenziną konvertuojančio fermento blokatoriais, ypač asmenims, kuriems anksčiau buvo hipertenzija, įskaitant inkstų hipertenziją - kaptoprilis (kapotenas, tenziominas, alopresinas) - 12,5–75 mg per parą 3 dozėmis, enalaprilis (enap, enam, renitek, vasotec) - 5–20 mg per parą 1–2 dozėmis, moeksiprilis (moex) - 7,5–30 mg per parą 1 doze (ypač rekomenduojama moterims menopauzės metu), trandolaprilis (hoptenas, odrik) - 2–4 mg per parą 1 doze, lizinoprilis (zestrilis, prinivil, sinoprilis) - 5–40 mg per parą 1 doze.

ATII receptorių blokatorių grupė naudojama kaip adjuvantinė terapija dėl greito poveikio trūkumo.

Jei hipertenzija atspari standartiniam gydymui, vartojami ganglijų blokatoriai (pentaminas, higronis, benzoheksonis), kurie skiriami fiziologinio titravimo metodu: ampulė ištirpinama 10 ml fiziologinio tirpalo, o po to 2–3 ml gauto tirpalo suleidžiama vienkartine doze, stebint kraujospūdį po 15–20 minučių (po ankstesnės dozės poveikio). Vaisto veikimo trukmė – 15–30 minučių.

Esant sunkiai hipertenzijai ir nereaguojant į ganglijų blokatorius, vartojami tiesioginiai kraujagysles plečiantys vaistai: natrio nitroprusidas (0,5–1,5 mg/kg/min.), prostaglandinas E2 (į veną lašinamas 90–110 ng/kg/min.), nitroglicerinas (perlinganitas, nitro, nitro-makas, nitro-polis – ampulės turinys praskiedžiamas 10 ml distiliuoto vandens, o tada supilamas į buteliuką su 5 % gliukozės tirpalu (200–400 ml), lašinamas srove/lašeliniu būdu, stebint kraujospūdį. Nutraukus vartojimą po 2–3 minučių, kraujospūdis atstatomas iki pradinio lygio.

Hipotalaminių sutrikimų kontekste stebimas prieširdžių natriuretinio peptido padidėjusios sekrecijos sindromas, pasireiškiantis hipovolemine hiponatremija ir koreguojamas vartojant fludrokortizoną. Šios situacijos nereikėtų klaidingai vertinti kaip antidiuretinio hormono netinkamos sekrecijos sindromo su hipervolemine hiponatremija, reikalaujančio skysčių ribojimo.

Gana dažnai stebimas cerebrokardo sindromas, pasireiškiantis centrinio širdies veiklos reguliavimo sutrikimu (QT intervalo pailgėjimas, T ir P bangų paaštrėjimas, PK intervalo sutrumpėjimas, plačios V bangos – susijusios su nepalankiu rezultatu). Tokiu atveju patartina koreguoti simpatolitiniais vaistais (beta adrenoblokatoriais, Ca2 ⁺ kanalų blokatoriais), į kompleksą įtraukti metabolinių vaistų (riboksino 10–20 ml per parą, mildronato iki 20 ml per parą), stebėti EKG, stebėti centrinę hemodinamiką ir koreguoti atsiradusius sutrikimus.

Kvėpavimo sutrikimai, sergantys neurogenine plaučių edema, taip pat yra centrinio pobūdžio, kurio eigą apsunkina kosulio ir ryklės refleksų slopinimas (pacientams, sergantiems IV-V HH stadija), aspiruojant burnos ertmės turinį, o kai kuriais atvejais – Mendelsono sindromo išsivystymas. Šis patologinių procesų kompleksas sudaro išorinio kvėpavimo funkcijos pažeidimą, išsivystant pūlingam tracheobronchitui ir pneumonijai. Tokiems pacientams atliekama intubacija. Jei normalus kvėpavimas neatkuriamas per 10–12 dienų, nurodoma tracheostomija. Uždegiminių procesų prevencija atliekama skiriant antibakterinius vaistus, įskaitant inhaliacijas (ultragarsiniu purškimu mišinio, sudaryto iš 500 ml fiziologinio tirpalo, 200 000 TV penicilino, 250 TV monomicino, 10 ml 5% kanamicino tirpalo, 10 ml 5% askorbo rūgšties tirpalo ir chimotripsino (20 mg) su hidrokortizonu (250 mg) 2–4 kartus per dieną). Tracheobronchinio medžio bronchoskopinė sanitarija atliekama įvedant sodos tirpalus, antibiotikus, hidrokortizoną ir proteolitinius fermentus į bronchus. Mechaninės ventiliacijos metu sukuriamas padidėjęs iškvėpimo slėgis ir palaikomas pakankamas deguonies prisotinimas.

Centrinės hipertermijos išsivystymui reikalinga neurovegetatyvinė blokada naudojant aminaziną, pipolfeną, droperidolį, hipotermija skiriant atvėsintus infuzinius tirpalus ir pagrindinių kraujagyslių hipotermija.

Streso reakcijos pasireiškimas sergant SAH yra ūminių virškinimo trakto opų su kraujavimu atsiradimas, kuris žymiai apsunkina ligos eigą. Prevencinės priemonės šioje situacijoje apima H2 blokatorių (cimetidino, ranitidino) skyrimą ir raminamųjų vaistų vartojimą.

Trečiasis reikšmingas nagrinėjamos patologijos aspektas, reikalaujantis specifinės korekcijos, yra padidėjęs intrakranijinis slėgis. Smegenų edema iš esmės yra kompensacinė reakcija, reaguojant į padidėjusį toksinių produktų kiekį smegenų audinyje, ir, būdama kompensuojama, nereikalauja korekcijos (I-III st. HH). Esant edemos dekompensacijai ir išsivysčius dislokacijos sindromui, rekomenduojama užtikrinti hiperventiliacijos režimą, sukuriant kvėpavimo alkalozę, įvedant deksametazono 8-20 mg per parą, metilprednizolono 500-1000 mg per parą, albumino, natūralios plazmos. Osmosiniai diuretikai vartojami kaip paskutinė priemonė iki 0,5-0,8 g / kg per parą, jei yra smegenų pleišto klinikinių apraiškų grėsmė.

Kitas šios problemos aspektas yra hidrocefalija. Ji ūmiai išsivysto dėl smegenų skysčio takų užsikimšimo ir pasireiškia sąmonės sutrikimu bei židininiu neurologiniu deficitu. Uždelsta (normalaus slėgio hidrocefalija) pasireiškia progresuojančia demencija, ataksija ir dubens sutrikimais. Konservatyvi terapija susideda iš acetazolamido (diakarbo, radikarbo – 0,5–2,0 g/d.) vartojimo, tačiau, kaip taisyklė, ji yra neveiksminga ir reikalauja skilvelių drenažo (laikino arba nuolatinio). Tokios manipuliacijos efektyvumas visiškai priklauso nuo pradinio pažeistų smegenų sričių perfuzijos lygio (kai regioninė smegenų kraujotaka yra mažesnė nei 25 ml/100 g/min., prarastos funkcijos neatsistato). Siekiant išvengti tokių reiškinių, nemažai užsienio klinikų taiko endolumbarinį ir intracisterninį audinių plazminogeno aktyvatoriaus įvedimą (po preliminarios aneurizmos endovaskulinės trombozės), kuris užtikrina greitą kraujo krešulių lizę, po kurios vėluojama nukirpti aneurizmos kaklelį.

25 % pacientų traukuliai stebimi pirmąją dieną, o kai kuriais atvejais – ir vėlyvuoju laikotarpiu. Nors patikimų mirtingumo ir pasikartojančių kraujavimų skirtumų nenustatyta, rekomenduojamas gydymas traukuliais. Visų pirma, būtina įvertinti paciento būklę, kad būtų atmesta pasikartojanti kraujavimo galimybė (jei traukuliai atsiranda vėlyvuoju laikotarpiu arba po operacijos). Sergant epilepsine būkle: difeninas į veną 20 mg/kg dozėje, ne greičiau kaip 50 mg/min. greičiu 20–40 minučių, stebint EKG ir kontroliuojant kraujospūdį, jei neefektyvu – papildomai 10–20 mg diazepamo arba 4–8 mg lorazepamo, jei ir toliau neefektyvu – 10 mg/kg fenobarbitalio 100 mg/min. greičiu, po to intubacija ir paciento panardinimas į anestezinį migdomąjį režimą. Izoliuotiems priepuoliams gydyti – depakine chrono (250 mg/d. ir daugiau), lamotriginas, kuris taip pat yra glutamato išsiskyrimo inhibitorius (lamictal – 75–100 mg/d., dozę titruojant pagal veiksmingumą).

Neurotransmiterių nepakankamumas koreguojamas skiriant MAO 2 inhibitorius (yumex 20-40 mg/d.), vaistus (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/d.).

Pacientams, kurių sąmonės sutrikimas sutrikęs, būdingi kvėpavimo takų sutrikimai, infekcinės ir uždegiminės komplikacijos (pneumonija, šlapimo takų infekcija, pragulų atsiradimas), dėl kurių reikia antibiotikų terapijos. Pastarasis turėtų būti atliekamas kontroliuojant floros jautrumą naudojamiems vaistams ir pradedant nuo pusiau sintetinių penicilinų, atsparių beta laktamazių padermėms (iki 6-8 g per parą), pridedant cefalosporinų (4-8 g per parą), chinolonų ir kai kuriais atvejais imipenemų.

Jei pacientas ilgą laiką yra komoje arba vegetacinėje būsenoje, didėjant kacheksijai, aktyvuojami kataboliniai procesai, todėl į gydymo kompleksą reikia įvesti anabolinių steroidų (retabolilio, nerobolilio 2 ml po oda kartą per dieną) ir imunomoduliatorių (dekariso, splenino).

Režimo ypatybės yra šios:

• griežtas lovos režimas;
• visiškas fizinis ir protinis poilsis;
• fiziologinių funkcijų kontrolė (dažnai pakartotiniai aneurizmų plyšimai atsiranda defekacijos metu);
• vartymas lovoje, gydant vietas, kuriose gali susidaryti pragulos, vibracinis krūtinės masažas;
• didelio kaloringumo mityba (komos būsenoje per nazogastrinį vamzdelį, keičiama bent kartą per 3–4 dienas, kad nesusidarytų pragulų ant gleivinės) iki 7000 kcal/dieną.

Poūmis laikotarpis atliekamas vartojant nootropinius (nootropilis 2,4–3,6 g/d., pantogamas 2–3 g/d.) vaistus, neurometabolitus (cerebrolizinas 5–10 ml/d.), vazoaktyvius (nicergolinas (sermionas) 4–8 mg/d. į veną arba į raumenis, vėliau tęsiant per burną), vinpocetiną (cavintonas į veną lašinamas 2–4 ml/d. 200 ml izotoninio tirpalo, toliau tęsiant 30–60 mg/d. 3 dozėmis), jei nėra kontraindikacijų (širdies ritmo sutrikimai, širdies vožtuvų liga, lėtinis širdies ir kvėpavimo nepakankamumas, polinkis į hipotenziją, sunki aterosklerozė). Atliekama aktyvi fizioterapinė, mechaninė esamo funkcinio defekto korekcija. Sanatorinis ir kurortinis gydymas vietinėse sanatorijose atliekamas praėjus 1–1,5 mėnesio po operacijos, kai funkciniai rezultatai yra geri ir patenkinami.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]