Aortos stenozės simptomai

Suaugusiesiems aortos stenozė turi ilgą latentinį periodą, kurio metu palaipsniui didėja kairiojo skilvelio miokardo obstrukcija ir slėgio perkrova, o jokių simptomų visiškai nėra. Įgytos aortos stenozės širdies simptomai paprastai pasireiškia penktajame ar šeštajame gyvenimo dešimtmetyje ir yra krūtinės angina, alpimas, dusulys ir galiausiai širdies nepakankamumas.

Krūtinės angina stebima maždaug 2/3 pacientų, sergančių kritine aortos stenoze, iš kurių maždaug pusei yra sunki vainikinių arterijų obstrukcija. Klinikiniai aortos stenozės simptomai šiuo atveju yra panašūs į krūtinės anginos, pasireiškiančios sergant vainikinių arterijų liga, simptomus. Priepuoliai atsiranda fizinio krūvio metu ir išnyksta ramybės būsenoje. Nesant stenozuojančios vainikinių arterijų sklerozės, krūtinės angina pacientams, sergantiems aortos stenoze, atsiranda esant tam tikram trijų veiksnių deriniui:

• diastolės trukmės sutrumpinimas;
• širdies ritmo padidėjimas;
• vainikinių kraujagyslių liumenų susiaurėjimas.

Retai vainikinių arterijų kalcio embolija gali sukelti krūtinės anginą.

Sinkopės būsenos (alpimas) yra antras klasikinis sunkios aortos stenozės požymis. Sinkopė yra trumpalaikis sąmonės praradimas, kurį sukelia nepakankama smegenų perfuzija krauju, praturtintu pakankamai deguonies. Dažnai pacientams, sergantiems aortos stenoze, sinkopės būsenų atitikmuo yra galvos svaigimas arba nepaaiškinamo silpnumo priepuoliai. Yra keletas priežasčių, kodėl sergant aortos stenoze alpimas (galvos svaigimas) išsivysto.

Dažniausios galvos svaigimo ir sinkopės priežastys pacientams, sergantiems kalcifikacine aortos stenoze:

• Kairiojo skilvelio ištekėjimo trakto obstrukcija.
• Ritmo ir laidumo sutrikimai.
• Sumažėjęs vazomotorinis tonusas.
• Karotidinio sinuso padidėjusio jautrumo sindromas.
• Kairiojo skilvelio mechanoreceptorių hiperaktyvacija.
• Su amžiumi susijęs širdies stimuliatoriaus ląstelių sumažėjimas.

Aortos stenozės dusulys pasireiškia dviem variantais:

• paroksizminė naktinė dusulys dėl simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos tonuso padidėjimo (laidumo sistemos kalcifikacija, širdies stimuliatoriaus ląstelių skaičiaus sumažėjimas su amžiumi);
• širdies astmos ar alveolinės plaučių edemos priepuoliai, kurie atsiranda staiga, dažnai naktį, be kitų lėtinio širdies nepakankamumo apraiškų (nenurodytų neurohumoralinių mechanizmų).

Kadangi širdies išstūmis esant sunkiai aortos stenozei daugelį metų išlieka pakankamas, tokie simptomai kaip nuovargis, silpnumas, periferinė cianozė ir kitos klinikinės „mažo širdies išstūmimo“ sindromo apraiškos paprastai išlieka silpnai išreikštos iki vėlyvųjų ligos stadijų.

Retas susijęs aortos stenozės simptomas yra virškinimo trakto kraujavimas, tiek idiopatinis, tiek dėl žarnyno submukozės kraujagyslių angiodisplazijos, kurį 1958 m. aprašė Neusle. Dažniausias kraujavimo šaltinis yra kylančioji gaubtinė žarna. Šių kraujavimų bruožas yra tai, kad jie išnyksta po chirurginės defekto korekcijos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Aortos stenozės eiga

Laiku nustatyti simptomų atsiradimą yra pacientų, sergančių aortos stenoze, gydymo pagrindas. Taip yra dėl dviejų veiksnių. Pirma, simptomų atsiradimas smarkiai pagreitina defekto progresavimą, pablogina pacientų būklę ir žymiai sutrumpina vidutinę gyvenimo trukmę. Aortos stenozės progresavimo greitis yra labai kintamas. Vidutinis transaortinio gradiento padidėjimas per metus yra 7 mm Hg, didžiausias transaortinio srauto greitis yra 1 m/s, o vidutinis aortos angos ploto sumažėjimas svyruoja nuo 0,02 iki 0,3 cm2 ^per metus. Aortos vožtuvo stenozė progresuoja žymiai greičiau, priešingai nei „reumatinis“ arba dviburis aortos vožtuvas. Pagrindiniai greito progresavimo prognozuojantys veiksniai yra gretutinė išeminė širdies liga, aortos arterija, hiperlipidemija, taip pat senatvė ir rūkymas. Tyrimas, nagrinėjantis natūralią ligos eigą simptominiams pacientams, parodė, kad prognozei įtakos turi ne tik pats simptomų atsiradimo faktas, bet ir jų derinys bei sunkumo didėjimo greitis, kurį lydi staigus staigios mirties atvejų padidėjimas.

Aortos stenozės ligos istorija

Pacientė S., 72 metų, buvo paguldyta į ligoninę dėl kosulio su gleivėmis, dusulio ramybės būsenoje ir diskomforto kairėje krūtinės pusėje. Pastaruosius 2 metus ją vargino dusulys einant, per metus – diskomfortas už krūtinkaulio fizinio krūvio metu, retai – galvos svaigimas. Savo būklės pablogėjimą ji sieja su atvėsimu. Kai temperatūra pakilo iki 37,2 °C, sustiprėjo dusulys ir atsirado kosulys. Ambulatorinis gydymas antibakteriniais vaistais buvo neveiksmingas. Vietos terapeutas nukreipė ją į ligoninę su diagnoze: dešinės pusės pneumonija, išeminė širdies liga: II stadijos krūtinės angina. II stadijos hipertenzija. II stadijos NC.

Apžiūros metu būklė sunki. Ortopnėja. Akrocianozė. Pėdų ir blauzdų patinimas, kvėpavimo dažnis - 30 per minutę. Plaučiuose, dešinėje nuo mentės kampo, negirdimas kvėpavimas. Širdies ribos pasislinkusios į kairę. Širdies garsai duslūs, širdies viršūnėje girdimas silpnas sistolinis ūžesys. Kepenys yra 1,5 cm žemiau šonkaulių lanko krašto.

Klinikiniame kraujo tyrime: hemoglobinas - 149 g/l, eritrocitai - 4,2x109 ^/ l, leukocitai - 10,0x109 ^/ l, polimorfonukleariniai - 5 %, segmentuoti - 49 %, eozinofilai - 4 %, bazofilai - 2 %, limfocitai - 36 %, makrofagai - 4 %, ESR - 17 mm/val. Biocheminiame kraujo tyrime: bendras baltymų kiekis - 68 g/l, gliukozė - 4,4 mmol/l, šlapalas - 7,8 mmol/l, kreatininas - 76 μmol/l, bendras cholesterolio kiekis - 4,6 mmol/l, trigliceridai - 1,3 mmol/l, DTL cholesterolis - 0,98 mmol/l, MTL cholesterolis - 3,22 mmol/l, LMTL cholesterolis - 0,26 mmol/l, lipoproteinas-a (LPa) - 25 mg/dl, aterogeninis indeksas - 3,7, bendras bilirubinas 15,8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, kalcis - 1,65 mmol/l, šarminė fosfatazė - 235 U/l, kreatinfosfokinazė (CPK) - 130 TV/l, LDH - 140 TV/l, vitaminas D - 58 nmol/l; parathormonas - 81 pg/ml.

EKG: sinusinis ritmas, širdies susitraukimų dažnis - 90 dūžių per minutę. Kairiojo skilvelio hipertrofija.

Dvimatė echokardiografija: aorta suspausta, o ne išsiplėtusi. Aortos vožtuvo skaidulinio žiedo viršūnių kalcifikacijos. Viršūnės suspaustos, judrios, komisūros nesuaugusios. Aortos vožtuvo stenozė (sistolinis viršūnių atsidarymas 8 mm, transaortinis slėgio gradientas 70,1 mm Hg, didžiausias greitis 4,19 m/s). Mitralinis vožtuvas nepakitęs. Galutinis diastolinis matmuo (EDD) 50 mm, galutinis sistolinis matmuo (ESD) 38 mm, galutinis diastolinis tūris (EDV) 155 ml, galutinis sistolinis tūris (ESV) 55 ml. Plautinės hipertenzijos požymiai, kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės storis 12 mm, tarpskilvelinė pertvara 14 mm. Ankstyvojo diastolinio kairiojo skilvelio prisipildymo greičio (pikas E, m/s) ir vėlyvojo diastolinio kairiojo skilvelio prisipildymo greičio (pikas A, m/s) santykis (E/A) yra 0,73, EF – 54 %. AS – 23 %. Hipo- ar akinezijos zonų nenustatyta.

Pradėtas gydymas diuretikais, mažomis beta adrenoblokatorių dozėmis, AKF inhibitoriais ir nitratais. Pacientas mirė antrąją hospitalizacijos dieną.

Klinikinė diagnozė: sunki kalcifikuota aortos stenozė, vainikinių arterijų liga, aterosklerozinė kardiosklerozė NC II B, III FC.

Autopsijos metu: plaučiai edematiški, rusvo atspalvio, dešinėje pleuros ertmėje yra 1000 ml serozinio skysčio, perikardo ertmėje - 100 ml. Širdies aprūpinimas krauju yra vienodas. Vainikinės arterijos stenozuotos, jose 20–30 % susiaurėjusios skaidulinės ir kalcifikuotos plokštelės. Mitralinio vožtuvo kamienai nepakitę. Mitralinio angos perimetras yra 8 cm. Aortos vožtuvo kamienai kalcifikuoti, deformuoti ir nejudrūs.

Aortos anga yra plyšio formos. Dešinės širdies vožtuvai be matomų patologijų. Kairiajame skilvelyje yra miokardas su skaidulinio audinio sluoksniais. Ryški kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (širdies svoris – 600 g, kairiojo skilvelio sienelės storis – 2,2 cm).

Vėliau buvo atliktas pacientų, sergančių CAS, aortos vožtuvo kauliukų pjūvių mikroskopinis tyrimas.

Patologinė diagnozė: sunki kalcifikuota aortos vožtuvo stenozė, ekscentrinė kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, veninė vidaus organų stazė, maža židininė difuzinė kardiosklerozė.

Pacientas mirė nuo širdies nepakankamumo, kuris buvo kalcifikuotos aortos vožtuvo ligos komplikacija.

Šiame klinikiniame pavyzdyje medicininės pagalbos kreipimosi priežastis buvo progresuojančio širdies nepakankamumo požymiai. Atsižvelgiant į hemodinamiškai reikšmingą stenozę, staigios mirties rizika šiam pacientui buvo labai didelė. Pažymėtina, kad patomorfologinis tyrimas reikšmingos vainikinių arterijų stenozės neparodė, todėl klinikiniai ligos simptomai (diskomfortas širdyje, dusulys, galvos svaigimas) greičiausiai atsirado dėl CAS, o ne išeminės širdies ligos. Šią prielaidą patvirtina ankstesnių miokardo infarktų ir (arba) ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (ACVA) nebuvimas, dislipidemija, cukrinis diabetas ir kiti išeminės širdies ligos rizikos veiksniai.

Pastebėtas sisteminių kalcio apykaitos parametrų pažeidimas, pasireiškiantis g-skydliaukės hormono, šarminės fosfatazės verčių padidėjimu, bendro kalcio kiekio sumažėjimu esant normaliai vitamino D koncentracijai, kuris buvo susijęs su širdies ertmių išsiplėtimu ir kairiojo skilvelio miokardo ekscentrinės hipertrofijos buvimu, patvirtintu autopsijos metu. Aortos vožtuvo kaušelių histomorfologiniai tyrimai atskleidė limfohistiocitinę infiltraciją, neoangiogenezę, labrocitų sankaupas ir kalcifikacijos židinius. Aprašytas vaizdas liudija apie regeneracinį, o ne degeneracinį aortos vožtuvo kalcifikacijos pobūdį pacientams, sergantiems CAS, ir reikalauja tolesnių tyrimų.

Atsižvelgiant į sunkumus, su kuriais susiduria praktikuojantys gydytojai, ir TLK-10 peržiūros ypatumus, toliau pateikiame įvairių CAS variantų klinikinės diagnozės formulavimo pavyzdžius:

• I 35.0 - Lengvo (vidutinio, sunkaus) laipsnio kalcifikuota aortos (vožtuvo) stenozė, besimptomė (dekompensuota). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumatinė širdies liga: kombinuotas aortos defektas su vyraujančia aortos vožtuvo stenoze (arba nepakankamumu). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 – Įgimtas dviburis aortos vožtuvas su stenoze (ir/arba nepakankamumu), lengva (vidutinė, sunki) stenozė, besimptomė (dekompensuota) forma. NC II A, III FC (NYHA).