Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Arterinės hipertenzijos patogenezė
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Žmogaus kraujospūdis priklauso nuo įvairių veiksnių komplekso, kuris, remiantis akademiko P. K. Anokhino apibrėžimu, sudaro funkcinę sistemą. Ši sistema palaiko kraujospūdžio pastovumą pagal savireguliacijos principą. Sergant hipertenzija, kraujospūdžio padidėjimą sukelia sudėtinga genetinių, psichosocialinių veiksnių sąveika, taip pat fiziologinių mechanizmų neprisitaikymas.
Centrinės hemodinamikos autoreguliacijos mechanizmų sutrikimai
Normaliomis sąlygomis veikia autoreguliacijos mechanizmai, kurie palaiko pusiausvyrą tarp širdies išstūmio ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Taigi, padidėjus širdies išstūmiui fizinio aktyvumo metu, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas mažėja. Ir atvirkščiai, padidėjus bendram periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, atsiranda refleksinis širdies išstūmio sumažėjimas.
Sergant hipertenzija, sutrinka autoreguliacijos mechanizmai. Yra neatitikimas tarp širdies išstumiamo kraujo ir bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo. Ankstyvosiose hipertenzijos stadijose nustatomas širdies išstumiamo kraujo padidėjimas, o bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas gali būti normalus arba tik šiek tiek padidėjęs. Ligai progresuojant ir sisteminiam arteriniam slėgiui stabilizuojantis ties aukštu lygiu, bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas nuolat didėja.
Sisteminis arterinis slėgis pradeda didėti, kai išsenka antihipertenziniai homeostazės mechanizmai arba per daug sustiprėja vazokonstrikcinės ir antinatriuretinės neurohumoralinės sistemos (angiotenzinas II, norepinefrinas, endotelinas I, insulinas ir kt.). Tarp antihipertenzinių homeostazės mechanizmų didelę reikšmę turi šie:
- natrio jonų išsiskyrimas per inkstus;
- aortos ir didelių arterijų baroreceptoriai;
- kallikreino-kinino sistemos aktyvumas
- dopamino, natriuretinių peptidų A, B, C išsiskyrimas;
- prostaglandinai E2 ir I2,
- azoto oksidas;
- adrenomedulinas;
- taurinas.
Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos sutrikimas
Reninas yra serino proteazė, sintetinama inkstų jukstaglomeruliniame aparate, ji taip pat susidaro kitų organų, ypač antinksčių žievės, ląstelėse. Renino sekreciją veikia kraujospūdžio sumažėjimas, natrio trūkumas organizme, kalikreinas, endorfinai, beta adrenerginė stimuliacija, kraujagysles plečiantys vaistai. Reninas skaido baltymo molekulę angiotenzinogeną, paversdamas ją angiotenzinu I. Šis dekapeptidas yra biologiškai neaktyvus, tačiau veikiant AKF jis tampa aktyviu oktapeptidu, kuris vadinamas angiotenzinu II. AKF išskiria plaučių ir kraujagyslių ląstelės.
Angiotenzinas II sukelia kraujagyslių susiaurėjimą ir stimuliuoja aldosterono sekreciją antinksčių žievėje, dėl to padidėja natrio reabsorbcija inkstų kanalėlių ląstelėse, po to padidėja cirkuliuojančios plazmos tūris ir pakyla kraujospūdis. Stiprus aldosterono sekreciją slopinantis agentas yra prieširdžių natriuretinis faktorius.
Padidėjęs renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumas kraujyje ir audiniuose vaidina svarbų vaidmenį hipertenzijos patogenezėje. Epidemiologiniai tyrimai parodė, kad plazmos renino kiekis yra nepriklausomas arterinės hipertenzijos eigos prognostinis veiksnys. Esant dideliam renino kiekiui, hipertenzijos komplikacijų rizika yra 6 kartus didesnė.