Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Autoimuninės inkstų ligos laboratorinė diagnostika
Paskutinį kartą peržiūrėta: 18.10.2021
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Glomerulonefritas yra dažniausia pirminės inkstų ligos forma, kurioje vyrauja inkstų glomerulų pažeidimas. Šiuo metu visuotinai pripažįstama šios ligos imuninės uždegiminės kilmės genezė.
Glomerulonefritas yra uždegiminio atsako į antigenus rezultatas, dėl kurio atsiranda audinių pažeidimas. Nors konkrečių antigenų, atsakingų už glomerulonefritas plėtrą, dažnai nežinoma, jie gali būti klasifikuojami pagal pirminio kilmės, ty pagal tai, ar jų šaltinis yra pati inkstams (inkstų antigenai) arba galia yra iš inkstų (nonrenal antigenų). Norėdami pradėti glomerulonefritas plėtrą, nonrenal antigenai (su arba be antikūnų) galų gale turėtų būti per inkstus: į glomerulų mezangialinių, pačiame pamatinės membranos arba ant subendothelial pamatinės membranos pusėje. Tolimesnis histologinės žalos pobūdis glomerulonefritas priklauso nuo antigenų vietos ir imuninio atsako tipo, kuris sukelia jo nusėdimą.
Galimi du imunopatologiniai glomerulonefrito variantai. Vienas iš jų kyla dėl autoantikūnų sąveikos su autoantigenu - inkstų audinio baltymo komponentais, daugiausia bazine membrana iš glomerulų kapiliarų sienos. Šie kompleksai yra suformuoti ir tiesiogiai išdėstyti glomerulų bazinėje membranoje, dėl to ji gali būti pažeista (antikūnai, kuriuos sukelia glomerulonefrito glomerulų pagrindinės membranos autoantikūnai). Antrame variante imuninių kompleksų susidarymas kraujyje atsiranda dėl antikūnų į ekstrarenalinius ir extralutinius antigenus susiejimo. Iš pradžių šie imuniniai kompleksai cirkuliuoja kraujyje, tada kaupiasi ant glomerulų kapiliarų bazinių membranų ir daro žalą (imunokompleksinis glomerulonefritas).
Nustatyta, kad iki 75-80% glomerulonefrito sukelia imuniniai kompleksai, mažiau nei 10% yra susijusi su antikūniais prieš glomerulų bazinę membraną.
Tos pačios imunologinės reakcijos, kurios sukelia glomerulonefritą, gali pakenkti kanalėlių ląstelėms, indams. Tokio poveikio rezultatas yra monokulio ar neutrofilų intersticinio inksto infiltracija ir uždegiminio proceso, kurį jungia tubuloinderstijinis nefritas, koncepcija. Pastarąją gali sukelti autoantikūnai prie vamzdinės bazinės membranos, imuninių antikūnų antikūnų kompleksai, ląstelių imuniniai atsakai. Kai kuriais atvejais tubulointersticizinis nefritas lydi glomerulonefritą, kitais atvejais glomerulų ir tubulointersticizinio nefrito pokyčių nėra kaip savarankišką ligą.
[