Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Autoimuninių inkstų ligų laboratorinė diagnostika
Paskutinį kartą peržiūrėta: 05.07.2025
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Glomerulonefritas yra dažniausia pirminės inkstų ligos forma, kai vyrauja inkstų glomerulų pažeidimas. Šiuo metu visuotinai pripažįstama, kad ši liga yra imuninio-uždegiminio pobūdžio.
Glomerulonefritas yra uždegiminės reakcijos į antigenus, sukeliančios audinių pažeidimus, rezultatas. Nors konkretūs antigenai, sukeliantys glomerulonefritą, dažnai nežinomi, juos galima klasifikuoti pagal jų pirminę kilmę, tai yra, ar jie atsiranda pačiame inkste (inkstų antigenai), ar už jo ribų (neinkstų antigenai). Kad prasidėtų glomerulonefritas, neinkstų antigenai (su antikūnais arba be jų) galiausiai turi nusėsti inkste: glomerulų mezangyje, pačioje pamatinėje membranoje arba pamatinės membranos subendotelinėje pusėje. Vėlesnis histologinis pažeidimas sergant glomerulonefritu priklauso nuo antigenų vietos ir jų nusėdimo sukeliamo imuninio atsako tipo.
Yra du galimi imunopatologiniai glomerulonefrito išsivystymo variantai. Vienas iš jų atsiranda dėl autoantikūnų sąveikos su autoantigenais – inkstų audinio baltyminiais komponentais, daugiausia glomerulų kapiliarų sienelės pamatine membrana. Šie kompleksai susidaro ir yra tiesiai ant glomerulų pamatinės membranos, ją pažeisdami (antikūnų sukeltas glomerulonefritas, kurį sukelia autoantikūnai prieš glomerulų pamatinę membraną). Antruoju variantu imuniniai kompleksai susidaro kraujyje dėl antikūnų prisijungimo prie ekstrarenalinių ir ekstraglomerulinių antigenų. Iš pradžių šie imuniniai kompleksai cirkuliuoja kraujyje, tada nusėda ant glomerulų kapiliarų pamatinių membranų ir jas pažeidžia (imuninių kompleksų glomerulonefritas).
Nustatyta, kad iki 75–80 % glomerulonefrito atvejų sukelia imuniniai kompleksai, mažiau nei 10 % – antikūnai prieš glomerulų bazinę membraną.
Tos pačios imunologinės reakcijos, kurios sukelia glomerulonefritą, gali pažeisti kanalėlių ląsteles ir kraujagysles. Tokio poveikio rezultatas – mononuklearinė arba neutrofilinė inkstų intersticinio audinio infiltracija ir uždegiminio proceso, kurį vienija tubulointersticinio nefrito sąvoka, išsivystymas. Pastarąjį gali sukelti autoantikūnai prieš kanalėlių pamatinę membraną, imuniniai kompleksai antigenas-antikūnas, ląstelinės imuninės reakcijos. Kai kuriais atvejais tubulointersticinis nefritas lydi glomerulonefritą, kitais atvejais glomeruluose pokyčių nebūna ir tubulointersticinis nefritas egzistuoja kaip savarankiška liga.
[