Autoimuninio chroniško tiroidito priežastys ir patogenezė

HLA sistemos tyrimas parodė, kad Hashimoto tiroiditas yra susijęs su loci DR5, DR3, B8. Hashimoto liga (tiroiditas) paveldimasis yra patvirtinta duomenimis apie dažnus ligos atvejus tarp artimųjų giminaičių. Dėl imunokompeteninių ląstelių genetinių priežasčių defektas sukelia natūralios tolerancijos ir skydliaukės infiltracijos skilimą makrofagų, limfocitų ir plazmos ląstelių. Duomenys apie periferinio kraujo limfocitų subpopuliaciją pacientams, sergantiems autoimunine skydliaukės ligomis, yra prieštaringi. Tačiau dauguma autorių laikosi pirminio kokybinio antigeną priklausančio T-slopintuvo defekto. Tačiau kai kurie tyrinėtojai nepatvirtina šios hipotezės ir teigia, kad tiesioginė ligos priežastis yra jodo ir kitų vaistų, kurie padeda spręsti natūralios tolerancijos skilimo problemą, perteklius. Įrodyta, kad antikūnų gamyba vyksta skydliaukės liaukoje, atliekama iš beta ląstelių darinių, yra T priklausomas procesas. Formavimas antikūnų prieš tiroglobuliną (ATA), mikrosominiu antigeno (AMA), TSH receptoriaus veda prie imuninių kompleksų, atpalaidavimo biologiškai aktyvių medžiagų, kurios galiausiai sukelia destruktyvių pokyčius thyrocytes ir veda prie skydliaukės funkcijos sumažinimo. Lėtinio tireoidito pasireiškimas yra hipotireozė. Ateityje patologiniai pokyčiai gali būti hipertrofiniai arba atrofiniai.

Nuleidimo kraujo skydliaukės hormono koncentracija padidina hipofizės TSH išsiskyrimą, sukeldamas didesnį augimo konservuoti tirotropino epitelį (su vėlesnio infiltracijos limfocitų) pagal antigenų-antikūnų kompleksus, ir skilimo folikulų epitelio. Citotoksinis poveikis priklauso nuo K-ląstelių poveikio kompleksas su autoantikūnų. Tokiu būdu, palaipsniui kylant iš hipotireozę prostatos simptomų lydimas dydžio padidinimo ir galiausiai formos gūžys.

Atrofinei formai būdinga hipotirozės klinika be padidėjusio liaukos, netgi esant aukštam TSH koncentracijos kraujyje. Ši situacija įtakoja skydliaukės epitelio nejautrumą į hormoną. Literatūroje buvo pranešimų, kurių autoriai paaiškino šį reiškinį veikdami išleidžiamo tiroglobulino membranos receptorius TSH. Tokiu atveju buvo nustatytas atvirkštinis santykis tarp tireoglobulino koncentracijos ir receptorių jautrumo.

T. Feit naudojant cytochemical techniką parodė, kad pacientai, sergantys skydliaukės atrofija gali būti imunoglobulinai G, gali blokuoti TSH-sukelto skydliaukės audinio. Tos pačios antikūnai buvo aptiktos tiroktoksikozei be liaukos padidėjimo. Pažymėta, kad pacientams, kuriems yra skydliaukės atrofija, kartais gimsta įgimtos hipotirozės šeimos forma. Dar vienas retų rūšių Hashimoto tiroiditas funkcija yra atipinės variantas klinikinių pasireiškimų, kai hyperthyroid etapas pakeičiamas Hypothyroid, ir tada iš naujo kuriant hipertiroidizmas. Tačiau iki šiol tokio lėtinio tiroidito kurso priežastys nėra tiksliai žinomos. Bet faktas, kad pacientams, sergantiems lėtiniu tiroiditas kraujo kartais nustatomas skydliaukės imunoglobulinų rodo, kad hipo ir hyperthyroid etapas atspindi skydliaukės antikūnų ir tireoblokiruyuschih santykius.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Skrodimas

Kai skydliaukės Hashimoto skydliaukės padidėja iki 50-150 g ar daugiau; tankus, kartais sausmedis, su nelygus paviršiumi. Pjūvyje jo medžiaga dažnai būna baltos marmuro ar balkšvos-rožinės spalvos, kartais gelsvos spalvos, didelės lobinės struktūros. Atsižvelgiant į tai, dažniausiai įvyksta skirtingų dydžių ir tipų mazgai. Geležis nėra prisukta prie aplinkinių audinių. Liaukos stromą per daug infiltravo limfoidiniai elementai, įskaitant plazmos ląsteles. Pastebima įvairių dydžių tipinių limfoidinių folikulų formavimas su šviesiais centrais ir aiškia mantijos zona. Retais atvejais infiltracija yra difuzinė ir sukelia arba mažų limfocitų kaupimąsi, arba plazmos ląstelių kaupimąsi. Dėl infiltratų atsiranda skydliaukės folikulų, kartais didelių lervų, dispozicija, kurioje randama morfologinių funkcinio aktyvumo morfologinių požymių (hasitoksikozės fenomeno) požymių. Kitose vietovėse folikulai yra maži, išlyginami arba suspausti arba hipertrofiniai, transformuojami į Gurtle-Ashkenazi ląsteles epitelio ląstelėmis. Koloidas yra storas arba nėra. Išsiplėtusiose pakitusiose folikuluose susidaro nugriauntos folikulinės ir milžiniškos daugiapakopės ląstelės, kurios susidaro iš folikulo epitelio. Limfodiniai elementai kartais yra folikulo sienelėje, jie išspaudžia folikulines ląsteles, tačiau sunaikina jų membraną ir išsaugo savo. Folikulinio epitelio transformacija į Gurtle-Ashkenazi ląsteles įvyksta ir išgyvenusiuose folikuluose; šios ląstelės dažnai būna milžiniškos negražinės branduolių, dvinarios ir tt Smegenų stroma dažnai yra fibrozė, ypač tarpsienyje. Fibrozės laipsnis anksti. Jis gali suteikti liaukei tankią, kartais drėgna konsistenciją. Tada geležį sunku atskirti nuo Riedelio tiroidito. Tai yra pluoštinis Hashimoto ligos variantas. Yra požiūris, kad skydliaukės liaukų pokyčiai su šia liga laiku, jei jie vyksta, yra labai lėtas.

Plazmo-ląstelių ląstelių variante infiltracija pasireiškia difuziškai, daugiausia dėl plazmos ląstelių. Tokiais atvejais tirocitų transformacija į Gurtle-Ashkenazi ląsteles yra itin intensyvi, taip pat sunaikinama liaukos parenchima, tačiau stromos fibrozė yra reta.

Atrofinėje formoje liaukos masė neviršija 5-12 g, o jo reikšmingoje dalyje parenchima pakeičiama haliolizuotu jungiamuoju audiniu, kuriame yra limfoidiniai elementai ir plazmos ląstelių mišinys. Išgyvenusiuose folikuluose yra pastebėta arba tireotitų transformacija į Gurtle-Ashkenazi ląsteles, ar plokščiųjų ląstelių metaplaziją.