Vaikų bronchų astmos priežastys

Bronchinės astmos vystymuisi svarbios trys veiksnių grupės:

1. genetiškai nustatytas vaiko kūno polinkis į alergines reakcijas;
2. jautrinimas egzo- ir endoalergenais;
3. aplinkos veiksniai, keičiantys organizmo imunobiologinį reaktyvumą.

Tyrimas, atliktas su bronchine astma sergančių vaikų šeimomis, rodo, kad bendras genetinių veiksnių indėlis į bronchinės astmos išsivystymą yra 82 %.

_{Ant ilgosios 5-osios chromosomos rankos (5q31.1–5q33) yra genų grupė, koduojanti Th2-} citokinus, atliekanti svarbų vaidmenį bronchinės astmos vystymesi. Tame pačiame regione yra beta adrenerginių receptorių genas, atsakingas už bronchų reaktyvumo pokyčius sergant astma.

Dominuojantis atopijos genas, koduojantis didelio afiniteto IgE receptoriaus B grandinę, yra 11 chromosomos ilgojoje rankoje, llql3 srityje. Tame pačiame regione yra ir genas, kurio produktas yra baltymas – fosfolipazės A inhibitorius, dalyvaujantis prostaglandinų ir leukotrienų – pagrindinių bronchų astmos uždegimo mediatorių – sintezėje.

Specifinio IgE atsako į alergenų poveikį genetinę kontrolę atlieka genų grupė, lokalizuota 6q21.3 regione.

Nustatytas nuo atopijos nepriklausomas bronchų hiperreaktyvumo paveldimumas. Paveldimą beta adrenoreceptorių sintezės defektą patvirtina didesnis pacientų, sergančių bronchine astma, jautrumas adrenomimetikams nei pacientų, sergančių ūminiu virusiniu obstrukciniu bronchitu.

Įgimtas polinkis formuoja vidines ligos priežastis – biologinius defektus, kurie gali būti genetiškai nustatyti ir taip pat susidaryti nėštumo metu.

Kvėpavimo takų jautrinimą sukelia įkvepiami alergenai – buitiniai, epiderminiai, grybeliniai, žiedadulkės. Tarp buitinių alergenų – dulkės, naminių gyvūnų (šunų, kačių) plaukai, gėlės, pūkai, plunksninės pagalvės, antklodės ir kt. Tarp žiedadulkių alergenų – medžiai, krūmai, javai.

Vaistai: antibiotikai, ypač penicilinas, vitaminai, serumai, acetilsalicilo rūgštis (rečiau pasitaiko vaikams).

Bronchinės astmos patogenezė daugiausia pagrįsta imunologinėmis reakcijomis, kuriose dalyvauja putliosios ląstelės ir bazofilai, eozinofilai ir T limfocitai.

Veikiant alergeniniams dirgikliams, suaktyvinama T limfocitų subpopuliacija, po kurios išsiskiria interleukinai (4, 6, 10, 13), sukeliantys specifinių IgE hiperprodukciją, dėl kurios išsiskiria histaminas, eozinofilų chemotaktinis faktorius; stimuliuojami leukotrienai, prostaglandinai (PGE2), trombocitus aktyvuojantis faktorius, tromboksanas.

Leukotrienai yra lėtai veikiančios medžiagos, sukeliančios ilgalaikį bronchų lygiųjų raumenų susitraukimą, didinančios gleivių sekreciją ir mažinančios blakstieninio epitelio blakstienėlių susitraukimą, dalis. Trombocitus aktyvuojantis faktorius sukelia trombocitų agregaciją, mikrocirkuliacijos sutrikimus ir neutrofilų bei eozinofilų migraciją.

Patogenezėje didelę reikšmę turi bendro ir sekrecinio IgA sumažėjimas.

Svarbų vaidmenį patogenezėje vaidina aukštesnės nervų sistemos simpatinės ir parasimpatinės dalių funkcinės būklės disbalansas.

Didėjant bronchinės astmos sunkumui, daugėja priežastinių veiksnių, išprovokuojančių bronchinės astmos priepuolį. Vienas iš šių veiksnių, vaidinančių svarbų vaidmenį bronchinės astmos patogenezėje, yra ARVI. Veikdamas bronchų gleivinę, jis sutrikdo barjerinę funkciją, palengvina egzoalergenų prasiskverbimą ir taip pat sukelia bronchų hiperreaktyvumą.

Tokiais atvejais kaip vieną iš trigerinių veiksnių variantų reikėtų kalbėti apie infekcinę priklausomybę. Vadinamieji trigeriai, sukeliantys bronchų astmos paūmėjimus, stimuliuojantys uždegimą bronchuose ir provokuojantys ūminio bronchų spazmo vystymąsi, yra alergenai, virusinės infekcijos, šaltas oras, tabako dūmai, emocinis stresas, fizinis krūvis, meteorologiniai veiksniai.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Bronchinės astmos patomorfologija

Bronchinės astmos priepuolio metu pasireiškia plaučių ir didelių bronchų lygiųjų raumenų spazmas, bronchų sienelių patinimas, gleivių kaupimasis kvėpavimo takų spindyje, poodinės membranos infiltracija ląstelėse ir pamatinės membranos sustorėjimas.