^

Sveikata

A
A
A

Plaučių širdis - priežastys ir patogenezė

 
, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Plaučių širdies ligos priežastys

Ūminė plaučių širdies liga išsivysto per kelias minutes, valandas ar dienas dėl masinės plaučių embolijos, vožtuvų pneumotorakso, stipraus bronchinės astmos priepuolio ar išplitusios pneumonijos.

Poūmė plaučių širdies liga pasireiškia per kelias savaites ar mėnesius ir stebima kartu su pasikartojančiomis mažomis plaučių embolijomis, periarteritu nodosa, plaučių karcinomatoze, pasikartojančiais sunkios bronchinės astmos priepuoliais, botulizmu, miastenija ir poliomielitu.

Lėtinė plaučių širdies liga vystosi kelerius metus. Yra trys ligų grupės, sukeliančios lėtinę plaučių širdies ligą.

  1. Ligos, pažeidžiančios kvėpavimo takus ir alveoles: lėtinis obstrukcinis bronchitas, plaučių emfizema, bronchinė astma, pneumokoniozė, bronchektazė, policistinė plaučių liga, sarkoidozė, pneumosklerozė ir kt.
  2. Ligos, pažeidžiančios krūtinę su ribotu judrumu: kifoskoliozė ir kitos krūtinės ląstos deformacijos, Bechterevo liga, būklė po torakoplastikos, pleuros fibrozė, neuromuskulinės ligos (poliomielitas), diafragmos parezė, Pikviko sindromas sergant nutukimu ir kt.
  3. Ligos, pažeidžiančios plaučių kraujagysles: pirminė plaučių hipertenzija, pasikartojanti tromboembolija plaučių arterijų sistemoje, vaskulitas (alerginis, obliteruojantis, mazgelinis, vilkligės ir kt.), plaučių arterijos aterosklerozė, plaučių arterijos kamieno ir plaučių venų suspaudimas tarpuplaučio navikais, aortos aneurizma ir kt.

Skiriama kompensuota ir dekompensuota poūmė ir lėtinė plaučių širdies liga.

Taip pat yra bronchopulmoninės (70–80 % atvejų), kraujagyslinės ir torakodiafragminės plaučių širdies ligos formos.

Bronchopulmoninė forma išsivysto sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu, lydimu plaučių emfizemos ir pneumosklerozės, bronchine astma, plaučių tuberkulioze ir kitomis plaučių ligomis, tiek įgimtomis, tiek įgytomis.

Kraujagyslių forma pasireiškia plaučių kraujotakos kraujagyslių pažeidimais, vaskulitu ir plaučių embolija.

Torakodiafragminė forma išsivysto su pradiniais stuburo ir krūtinės pažeidimais su deformacija, taip pat su Pickwicko sindromu.

Toliau aptariama lėtinė bronchopulmoninė plaučių širdis.

Plaučių širdies ligos patogenezė

Patogenetiniai mechanizmai skirstomi į funkcinius ir anatominius. Šis suskirstymas yra svarbus, nes funkciniai mechanizmai gali būti koreguojami.

Funkciniai mechanizmai

Savitskio-Eulerio-Liljestrando reflekso raida

LOPL sergantiems pacientams bronchų obstrukcijos sindromas sukelia mažų plaučių arterijos šakų, prekapiliarų, vazokonstrikciją (Savickio-Eulerio-Liljeslrando refleksas). Šis refleksas išsivysto reaguojant į alveolių hipoksiją centrinės, bronchopulmoninės ar torakodiafragminės kilmės hipoventiliacijos metu. Sutrikusio bronchų praeinamumo reikšmė yra ypač didelė.

Normaliomis sąlygomis sveikiems žmonėms ventiliuojama ne daugiau kaip y alveolė, likusios yra fiziologinės atelektazės būsenoje, kurią lydi refleksinis arteriolių susitraukimas ir kraujo perfuzijos nutrūkimas šiose srityse, dėl ko deguonies prisotintas kraujas negali patekti į sisteminę kraujotaką. Esant lėtinei bronchų obstrukcijai, alveolių hipoventiliacijai, refleksas tampa patologinis, daugumos arteriolių, prekapiliarų spazmas padidina kraujo tekėjimo pasipriešinimą plaučių kraujotakoje, padidina slėgį plaučių arterijoje.

Padidėjęs minutinis kraujo tūris

Sumažėjęs deguonies slėgis kraujyje dirgina aortos-miego arterijos zonos chemoreceptorius, todėl padidėja minutinis kraujo tūris. Padidėjusio kraujo tūrio pratekėjimas per susiaurėjusias plaučių arterioles dar labiau padidina plaučių hipertenziją. Tačiau pradiniame plaučių širdies formavimosi etape širdies išstūmimo padidėjimas yra kompensacinio pobūdžio, nes padeda sumažinti hipoksemiją.

Biologiškai aktyvių vazokonstriktorių poveikis

Hipoksijos metu audiniuose, įskaitant plaučių audinį, išsiskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, pieno rūgšties ir kt.), kurios sukelia plaučių arteriolių spazmą ir prisideda prie slėgio padidėjimo plaučių arterijoje. Metabolinė acidozė taip pat prisideda prie kraujagyslių spazmo. Taip pat daroma prielaida, kad plaučių kraujagyslių endotelis gamina endoteliną, kuris turi ryškų vazokonstrikcinį poveikį, taip pat tromboksaną (jį gamina trombocitai, didina trombocitų agregaciją ir turi stiprų vazokonstrikcinį poveikį). Taip pat gali padidėti angiotenziną konvertuojančio fermento aktyvumas plaučių kraujagyslių endotelyje, dėl to padidėja angiotenzino II susidarymas, o tai sukelia plaučių arterijos šakų spazmą ir plaučių hipertenziją.

Nepakankamas kraujagysles plečiančių faktorių aktyvumas

Daroma prielaida, kad nepakanka endotelio atpalaiduojančio faktoriaus (azoto oksido) ir prostaciklino. Abu šiuos faktorius gamina endotelis, jie plečia kraujagysles ir mažina trombocitų agregaciją. Trūkstant šių faktorių, padidėja vazokonstriktorių aktyvumas.

Padidėjęs intratorakalinis slėgis, slėgis bronchuose

Obstrukcinių plaučių ligų atveju intratorakalinis slėgis žymiai padidėja, dėl to suspaudžiami alveolių kapiliarai ir padidėja slėgis plaučių arterijoje. Intratorakalinio slėgio padidėjimą ir plaučių hipertenziją taip pat skatina intensyvus kosulys, būdingas lėtinėms obstrukcinėms plaučių ligoms.

Bronchų-plaučių anastomozių vystymasis ir bronchų kraujagyslių išsiplėtimas

Sergant plaučių hipertenzija, plečiasi bronchų kraujagyslės ir vystosi bronchų-plaučių anastomozės, atsiveria arterioveniniai šuntai, dėl kurių dar labiau padidėja slėgis plaučių arterijų sistemoje.

Padidėjęs kraujo klampumas

Plaučių hipertenzijos išsivystymui svarbus trombocitų agregacijos padidėjimas ir mikroagregatų susidarymas mikrocirkuliacijos sistemoje, o tai prisideda prie slėgio padidėjimo mažose a.pulmonalis šakose. Padidėjusį kraujo klampumą ir polinkį į hiperkoaguliaciją sukelia eritrocitozė (dėl hipoksijos), padidėjusi tromboksano gamyba trombocituose.

Dažnas bronchopulmoninių infekcijų paūmėjimas

Šie paūmėjimai sukelia, viena vertus, plaučių ventiliacijos pablogėjimą ir hipoksemijos paūmėjimą, taigi ir dar labiau padidina plaučių hipertenziją, kita vertus, intoksikaciją, kuri neigiamai veikia miokardo būklę ir prisideda prie miokardo distrofijos vystymosi.

Anatominis plaučių hipertenzijos vystymosi mechanizmas

Anatominis plaučių hipertenzijos vystymosi mechanizmas yra plaučių arterijos kraujagyslių susiaurėjimas.

Anatominis plaučių arterijos kraujagyslių vagos susitraukimas atsiranda dėl alveolių sienelių atrofijos, jų plyšimo su tromboze ir dalies arteriolių bei kapiliarų obliteracijos. Kraujagyslių vagos susitraukimas prisideda prie plaučių hipertenzijos. Lėtinės plaučių širdies ligos klinikiniai požymiai atsiranda, kai bendras plaučių kapiliarų plotas sumažėja 5–10%; jo sumažėjimas 15–20% sukelia ryškią dešiniojo skilvelio hipertrofiją; plaučių kapiliarų, taip pat ir alveolių, paviršiaus sumažėjimas daugiau nei 30% sukelia plaučių širdies ligos dekompensaciją.

Veikiant minėtiems patogenetiniams veiksniams, atsiranda dešiniųjų širdies kamerų hipertrofija ir išsiplėtimas, kartu išsivystant progresuojančiam kraujotakos nepakankamumui. Nustatyta, kad obstrukcinės LOPL formose jau ankstyvoje, trumpalaikėje plaučių hipertenzijos stadijoje sumažėja dešiniojo skilvelio miokardo susitraukimo funkcija ir pasireiškia dešiniojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimu. Vėliau, plaučių hipertenzijai stabilizuojantis, dešinysis skilvelis hipertrofuojasi ir išsiplečia.

Plaučių širdies patomorfologija

Pagrindiniai lėtinės plaučių širdies ligos patomorfologiniai požymiai yra šie:

  • plaučių arterijos kamieno ir jo didelių šakų skersmens išplėtimas;
  • plaučių arterijos sienelės raumenų sluoksnio hipertrofija;
  • Dešinės širdies kamerų hipertrofija ir išsiplėtimas.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.