Cor pulmonale: priežastys ir patogenezė

Plaučių širdies ligos priežastys

Ūminis plaučių širdies išsivysto per keletą minučių, valandų ar dienų klausimas dėl didžiulio plaučių tromboembolija, širdies vožtuvų pneumotoraksas, sunkus priepuolis astma, bendra pneumonija.

Poūmis plaučių širdies ten savaites, mėnesius, o pastebėta su pakartotinio mažas plaučių emboliją, mazginis periarteritas, karcinomatoze plaučių, pasikartojančių išpuolių sunkia astma, botulizmo, sunkioji miastenija, poliomielito.

Lėtinė plaučių širdis vystosi kelerius metus. Yra trys ligų grupės, sukeliančios lėtinę plaučių širdį.

1. Ligų, kuriomis serga kvėpavimo takus ir alveoles: obstrukgivny lėtinis bronchitas, emfizema, astma, pneumokonioze, bronchektazės, cistine plaučių sarkoidozė, plaučių fibrozė ir kt.
2. Ligų, kuriomis serga krūtinės ląstos riboto judumo: kyphoscoliosis ir kitų krūtinės deformacijos, Bechterevo liga, būklės po thoracoplasty, pleuros fibroze, nervų ir raumenų ligos (poliomielito), parezė diafragma pikkviksky sindromo nutukimas ir kt.
3. Ligų, kuriomis serga plaučių kraujagyslės: pirminė plautinė hipertenzija, pasikartojantis embolija į plaučių arteriją, vaskulitas (alerginės obliteruojantis, poliartritas, lupus, ir tt), aterosklerozės, plaučių arterijos suspaudimo plaučių arterijoje ir plaučių venų navikų tarpuplaučio, aortos aneurizma ir kt.

Atskirkite kompensuojamą ir nekompensuotą poakutinę ir lėtinę plaučių širdį.

Taip pat yra bronchopulmonų (70-80% atvejų), kraujagyslių ir torakodiafragminių plaučių širdies formų.

Bronchų ir plaučių forma vystosi lėtinės obstrukcinės bronchito, kartu su plaučių emfizema ir plaučių fibrozės, bronchinės astmos, plaučių tuberkuliozės ir kitų plaučių ligų tiek įgimto ir pritaikomas pobūdžio vystymosi.

Kraujagyslių forma atsiranda, kai kraujagyslių mažo rato, vaskulito, plaučių arterijos tromboembolijos indai.

Thoracodiaphragmatic forma išsivysto su pradiniais stuburo ir krūtinės ląstos pažeidimais, taip pat ir su Pickwicko sindromu.

Be to, aptariama lėtinė bronchopulmoninė plaučių širdis.

Plaučių širdies patogenezė

Patogeziniai mechanizmai yra suskirstyti į funkcinius ir anatominius mechanizmus. Šis vienetas yra svarbus, nes funkciniai mechanizmai gali būti ištaisyti.

Funkciniai mechanizmai

Savičkio-Eulerio-Lilestrando reflekso raida

Pacientams, sergantiems LOPL sindromas bronchų obstrukcija veda prie vazokonstrikcijai mažų šakų plaučių arterijoje, precapillaries (Savitzky-reflekso Eulerio-Lileslranda). Šis refleksas atsiranda reaguojant į alveolinę hipoksiją centrinės, bronchopulmoninės ar torakodiafragmos kilmės hipoventiliacijos metu. Ypač svarbu pažeisti bronchų praeinamumą.

Paprastai, sveikų žmonių ne daugiau jau ventiliuojamas, alveolių, poilsio esate fiziologinio atelektazės, kuris yra lydimas refleksas susitraukimo arteriolių ir nutraukus kraujotakos šiose srityse, taip užkertant kelią įsiskverbti į nesočiųjų deguonimi prisotinto kraujo iš sisteminės kraujotakos būklę. Lėtinio kvėpavimo takų obstrukcijos buvimą, alveolių hipoventiliacija reflekso tampa patologinių, dauguma arteriolės spazmus, precapillaries veda prie padidintu atsparumu, kad judėjimo kraujo plaučių apyvartą, padidėjus slėgiui plaučių arterijoje.

Padidėjęs minutinio kraujo tūris

Deguonies įtampos sumažėjimas kraujyje sukelia aortos karotino zonos chemoreceptorių sudirginimą, todėl minuso kraujo kiekis padidėja. Padidėjęs kraujo tūris per sustingus plaučių arterioles padidina plaučių hipertenziją. Tačiau pradiniame plaučių širdies formavimo etape padidėjusi IOC yra kompensacinė, nes ji padeda sumažinti hipoksemiją.

Biologiškai aktyvių vazokonstrikcinių veiksnių poveikis

Kai hipoksija audiniuose, įskaitant plaučių, skiriama skaičius biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, pieno rūgštis ir tt), kurie sukelia spazmas plaučių arteriolių ir skatinti plaučių arterijos spaudimo augimą. Metabolinė acidozė taip pat prisideda prie kraujagyslių spazmų. Jis taip pat yra gamybos endotelino plaučių kraujagyslių endotelio turinčio aštrių vazokonstriktorių-aktyvumą ir tromboksanui padidėjimas (gauti trombocitų padidina trombocitų agregacija ir turi stiprią kraujagysles sutraukiančio poveikio). Taip pat galima padidinti veiklos, angiotenziną konvertuojančio fermento į kraujagyslių endotelio plaučių, tokiu būdu padidinant angiotenzino II, kuris veda į spazmus plaučių arterijos šakų ir plaučių hipertenzija išsidėstymą.

Nepakankamas vazodilatacinių veiksnių aktyvumas

Manoma, kad endotelio atsipalaidavimo faktorius (azoto oksidas) ir prostaciklinas yra nepakankami. Abu šie veiksniai yra gaminami endotelio, plečiasi kraujagysles ir sumažėja trombocitų agregacija. Kai šie veiksniai trūksta, vazokonstrikcinių medžiagų aktyvumas didėja.

Padidėjęs intratekalinis spaudimas, bronchų slėgis

Dėl obstrukcinių plaučių ligų intratekalinis slėgis yra žymiai padidėjęs, todėl alveolių kapiliarus suspaudžiamas ir padidėja plaučių arterijų slėgis. Padidėjęs kraujospūdis ir plaučių hipertenzija taip pat padeda intensyviam kosuliui, kuris būdingas lėtinėms obstrukcinėms plaučių ligoms.

Bronchų ir plaučių anastomozių vystymasis ir bronchų kraujagyslių išsiplėtimas

Kai plaučių hipertenzija buvo padarytas bronchų kraujagyslių didinimas ir bronchų ir plaučių anastomozėms plėtros, arterioveninėms šuntų atskleidimas, kuri veda prie tolesnio didinamas slėgis plaučių arterijoje.

Kraujo klampumo didėjimas

Dėl plaučių hipertenzijos vystymosi svarbu didinti trombocitų agregaciją, mikroagregatų formavimąsi mikrocirkuliacijos sistemoje, o tai padeda didinti slėgį mažiose aulinio pulko šakose. Padidėjęs kraujo klampumas, polinkis į hiperkoaguliaciją dėl eritrocitozės (dėl hipoksijos) padidėja trombocitų gamyba.

Dažnas bronchų ir plaučių infekcijų paūmėjimas

Šie paūmėjimai sukelia, viena vertus, vėdinimo ir plaučių paūmėjimo hipoksemija ir todėl toliau didinti plautinės hipertenzijos pablogėjimas, kita vertus - intoksikacijos, kuri daro neigiamą poveikį miokardo skatina miokardo distrofija.

Anatominis plaučių hipertenzijos mechanizmas

Plaučių hipertenzijos vystymosi anatominis mechanizmas yra plaučių arterijos kraujagyslių sluoksnio sumažėjimas.

Anatominis plaučių arterijos kraujagyslių sluoksnio sumažėjimas atsiranda dėl alveolinių sienelių atrofijos, jų plyšimo su tromboze ir dalies arteriolių, kapiliarų išnaikinimo. Kraujagyslių sluoksnio sumažinimas prisideda prie plaučių hipertenzijos. Lėtinės plaučių širdies klinikinių požymių atsiradimas atsiranda, kai bendras plaučių kapiliarų plotas sumažėja 5-10%; 15-20% sumažėjimas sukelia sunkią dešiniojo skilvelio hipertrofiją; plaučių kapiliarų paviršiaus, kaip alveolių, paviršiaus sumažėjimas daugiau kaip 30%, sukelia plaučių širdies dekompensaciją.

Atsižvelgiant į minėtų patogenezinių veiksnių įtaką, pasireiškia hipertrofija ir dešiniojo širdies dilatacija su progresuojančio kraujotakos nepakankamumu. Iš susitraukimo funkcija dešiniojo skilvelio miokardo sumažėjimas įvyksta obstrukcinės formų lėtinės obstrukcinės plaučių ligos ankstyvoje, trumpalaikis etape plaučių hipertenzijos ir sumažinti išstūmimo frakcijos pasireiškia dešiniojo skilvelio. Ateityje, stabilizuojant plaučių hipertenzijai, dešiniojo skilvelio hipertrofija ir dilatacija.

Plaučių širdies patofomorfologija

Pagrindiniai lėtinės plaučių širdies ligos poomorfologiniai požymiai:

• plaučių arterijos kamieno ir jo didelių šakų skersmens išsiplėtimas;
• plaučių arterijų sienos raumens sluoksnio hipertrofija;
• hipertrofija ir dešinės širdies dilatacija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]