DIC sindromas suaugusiesiems

DIK (diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos) - vartojimas koaguliaciją, kad vystosi įtraukiant antigeno-antikūno reakciją, ir lydi trombozės į kapiliarų ir mažų laivų su formavimą ir pažeidimą visų veiksnių irimą.

[1], [2], [3], [4]

Priežastys DIC sindromas suaugusiesiems

DIC-sindromas gali išsivystyti su labai daugybe ligų; kur inicijavimo procesas gali būti kalti endotoksinų, amniono, stromos arba eritrocitų hemolizatas, katecholaminai, kuriant Hipovolemija, sumažėjęs kraujo tekėjimą, hipoksija, tt Be hemoragijos, DIC sindromas gali pasireikšti kraujagyslių hipotenzija ir daugelio organų nepakankamumu.

DIK apsunkina daug patologines būsenas,: visus šoko formas, ligų Lydimas intoksikacijos sindromas (daugiausia dėl kepenų pažeidimo, generuoti beveik visi krešėjimo faktorius), kraujo krešulių, kraujo srauto lėtinantį, su masyvi transfuzija, baltymų narkotikams, ypač kraujo ir kraujo komponentai. Visos šios valstybės turi savo patogenezė veiksniai hematopoetinės sutrikimai, kraujo krešulių, aktyvavimo retikuloendotelinėje ir imuninės sistemos. Šiuo atveju, dalyvaujant antigenų antikūnų reakcijai, trombų susidarymas vyksta kapiliaruose ir mažuose induose. Šis procesas sunaudoja labai daug krešėjimo faktorių, kurių negalima pagaminti kepenyse, ypač jei yra funkcinis trūkumas. Todėl, dideliems laivams, priešingai, yra hypocoagulation ir polinkis į kraujavimą tinkamai afibrinogenemia kaip fibrinogeno veikia labiau, ir tarnauja kaip diferencinio kriterijaus laboratorinės diagnostikos DIC už coagulogram. Mažina bendrą fibrinogeno kiekį (kiti veiksniai, įskaitant protrombino, taip pat sumažintą), labai padidėjo dalinio trombino metu, trombino laikas, protrombino laikas, fibrinogeno skilimo produktų.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenesis

Suvestinės kraujo būklės išsaugojimą sudaro 3 funkciniu požiūriu skirtingos sistemos, sudarančios biologinę kraujo krešėjimo sistemą:

1. krešėjimas - trombų susidarymas;
2. antikoaguliantas (antikoaguliantas) - užkertamas kelias trombų susidarymui;
3. fibrinolitinis - jau susidariusio trombo tirpinimas.

Visi šie veiksniai būna dinamiška pusiausvyra.

Yra du pagrindiniai hemokoaguliacijos mechanizmai: pirminis, kraujagyslių trombocitų (STH) ir antrinis, fermentinis-koaguliacinis (FCG), hemostazė.

STG yra atliekamas mikrocirkuliacijos lygiu ir atlieka svarbų vaidmenį hemostazės sistemoje. Jo pagrindiniai etapai:

• trombocitų sukibimas (kraujo indų pažeisto endotelio prilipimas);
• trombocitų agregacija (klijavimas);
• biologiškai aktyvių medžiagų (BAS, dažniausiai serotonino ir tromboksano), kurie sukelia pirminio hemostazinio trombo susidarymą.

Aktyvavimo augimo hormono skatinti vazokonstrikciją, acidozė, lėtėja kraujo srauto, padidėjo kraujo klampumas, katecholaminų, trombino, ADP ir tt, ir slopina savo skilimo produktai fibrinogeno, salicilo rūgšties, fenilbutazono, derinasi, papaverinas, aminofiliną, mažos molekulinės masės dekstranai.

PCG daugiausia atliekamas kraujagyslėse ir arterijose, veikiant plazmos (pažymėtos Romos) ir trombocitų (pažymėtų arabiškais skaitmenimis) krešėjimo faktoriais.

Kraujo krešėjimo procesas apima 3 fazes: tromboplastino, trombino ir fibrino susidarymą. Kraujo krešėjimo procesas prasideda nuo kraujagyslių endotelio pažeidimo, vazokonstrikcijos, Hagemano faktoriaus aktyvacijos. Yra STH stimuliavimas, pirminio hemostazinio trombo susidarymas ir audinio tromboplastino susidarymas (1-oji fazė, tai trunka 5-8 min.). Kiti du etapai greitai prasiskverbia (per kelias sekundes). Trombinas, suformuotas 2-osios fazės pabaigoje, paverčia fibrinogeną į fibriną. Maždaug 20 minučių po laisvo fibrino krešulio susidarymo prasideda jo susitraukimas (suspaudimas), kuris visiškai baigiasi po 2,5-3 valandų.

[9], [10], [11]

Antikoaguliantinė sistema

Pagrindinis antikoaguliantų apima bent III, heparino, proteino C "ir" AT III B. 80% suteikia antikoaguliantų aktyvumą kraujo plazmoje. Antras svarbiausias - heparino (gaminamos putliosios ląstelės kepenų, kraujagyslių endotelio Res ląstelės), kad, įjungiant AT III, atlieka blokadą trombino susidarymas, sintezė suteikia kraujo Tromboplastino tuo pačiu metu slopina serotonino išsiskyrimą iš trombocitų, slopina fibrinogeno virtimą į fibrino. Mažomis dozėmis ji aktyvuoja didelėmis dozėmis, todėl slopina fibrinolizę. Mažiausia molekulinės masės heparino dalis yra labiausiai aktyvi. Baltymai C ir D yra taip pat sintetinamas kepenyse, su vitamino K dalyvavimo inhibitoriai f. V ir VIII ir kartu su AT III trukdo trombino susidarymui.

Antriniai antikoaguliantai susidaro kraujo krešulių metu. Šios savybės yra fibrino skilimo produktai (PDF, jie aktyvuoja fibrinolizę), AT I, metafaktorius V ir kt.

[12], [13], [14], [15]

Fibrinolitinė sistema

Fibrinolizinas (plazminas) yra aktyvus proteolitinis fermentas, kuris atlieka organizuoto fibrino ir fibrinogeno lizę. Jis susidaro iš profibrinolizino (plazminogeno) veikiant ląstelių ir plazmos aktyvatorių. Fibrinolizės inhibitoriai yra antiplazminas, antitripsinas I, a2-makroglobulinas, taip pat trombocitai, albuminas, pleuros eksudatas, sperma.

ICE sindromu greitai išnyksta antikoaguliantų ir fibrinolitinės hemostazės sistemos.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Simptomai DIC sindromas suaugusiesiems

DIK sukelia staigus sumažėjimas funkcinės kapiliarų aktyvi visų organų ir audinių dėl sąstovio eritrocitų, su hipoksinį sindromas Asiņains tipo vystymosi ir jį formuojančius dekompensuotą metabolinė acidozė. Didele dalimi paveiktos kapiliarų kraujotaką plaučiuose su kvėpavimo distreso sindromas ir inkstų vystymosi Gasser sindromas (hemolizinė ureminis) plėtrą. B. Šiuose organuose atskleidžiami arterioveniniai šuntai, kurie labiau pažeidžia dujų mainus, o inkstuose išsivysto kortical necrozė. Netgi kai invazija pradeda gydytis laiku, mirtingumas yra daugiau nei 60%.

DIC sindromo simptomai atsiranda dėl kraujo ląstelių agregacijos, krešėjimo, kraujo ir limfinių kanalų trombozės, taip pat dėl išeminių ir stazinių reiškinių. Didžiausią pavojų kelia apibendrintas difuzinis trombozė galutinio mikrocirkuliacinio bloko lygyje, užtikrinantis transkapiliarinį mainą: oksigenavimą, suvartojimą ir medžiagų apykaitos produktų pašalinimą. Organų mikrocirkuliacijos blokada didžiausio sunkumo atvejais pasireiškia ODN, OPN, OPECHN, smegenų nepakankamumu (koma), kataboliniu sindromu. Vaikų kraujavimas iš viršutinių žarnų sukelia ūminį antinksčių nepakankamumą ir nekontroliuojamo kolapso klinikinius simptomus.

[22], [23], [24]

Etapai

Yra 4 DIC sindromo etapai:

• I - padidėti kraujo;
• II - vartojimo koagulopatija, kurioje progresuoja trombocitų ir krešėjimo medžiagos vartojimas, fibrinolizė aktyvuojama;
• III - pažymėta hipokoaguliacija, aktyvi fibrinolizė, afibrinogenemija;
• IV - liekamosios trombozės ir blokados restauravimas arba fazė.

DIC sindromo eiga gali būti ūmaus, poakto ir lėtinis; kai kurie taip pat išskiria žaibo formą.

Pirmajame etape pastebima kraujotakos centralizacija. Odos yra hiperemijos arba blyškios, pastebima nagų ir gleivinės cianozė. Antrame etape oda tampa blyna, šalta, marmuriniu būdu. Pasirodo raudonos spalvos. Mergaičių už laikotarpio ribų atsirado menstruacijos.

III etapas yra aukščiausias pasikeitimas. Odos marmurija sustiprėja, tampa šalta, šviesiai cianotine, su hipostazėmis. Violetinė ir kraujuoja iš žarnyno, nosies ir kitų organų. Yra arterinė hipotenzija, hipotermija, anurija, metabolinė acidozė. Prognoziškai blogas ženklas yra tokių pacientų simptomų atsiradimas kaip "kraujo ašaros", "kruvinas prakaitas".

IV etapo reikalavimus, veiksmingą gydymą purpura palaipsniui atslūgsta. Apsauginės priemonės teikti rekanalizaciją, lydymosi trombas, fibrino pašalinimo. Vedantis į IV etapą yra Silpni sindromas, kraujagyslių distonija, distrofija žemyn LT polyhypovitaminosis ir funkciniai pokyčiai įvairių "šoko" organų - inkstų, kepenų, smegenų, ir tt, didžiausią kaltės trombozės distrofija, riebalų infiltracija ...

[25], [26], [27]

Formos

Žaibiškumas ir ūminės DIC sindromo formos atsiranda sepsyje, dideli sužalojimai, nudegimai kartu su šoku. Iš klinikinio vaizdo dominuoja didėjančios toksiškumo, smegenų edema ir plaučių, ūmaus širdies, širdies ir kraujagyslių, plaučių, inkstų, kepenų ir inkstų nepakankamumą. Procesui visada pridedama padidėjęs kraujavimas, gausus kraujavimas. Poūmis ir lėtinis trombų susidarymas paprastai vyksta su etapais I ir II DIK, dažnai aptikti tik laboratorinių diagnostinių metodų vyravimas. Galimybė hiperkoaguliacija ir realiomis sąlygomis buvimas trombo gali netiesiogiai rodo policitemija daugiau nei 5 milijonų per 1 l, hemoglobino lygį viršija 160 g / l, smarkiai paspartėjo ESR, aukštos hematokrito rodikliai buvimas hyperfibrinogenemia reikšmingi pokyčiai CBS.

Diagnostika DIC sindromas suaugusiesiems

Išplitusių DIC sindromo apraiškų laboratorinė diagnozė turėtų būti pagrįsta keletu teigiamų testų:

1. trombocitopenija + krešėjimo laiko pratęsimas (VSC) + teigiamas krešėjimo tyrimas (PKT) + hipofibrinogenemija + AT III trūkumas;
2. trombocitopenija + pailginimas dalinio aktyvinto tromboplastino laiko (ADTL), trombino pailgėjimas + + Testavimas sumažinimas AT III + pagerinant fibrino degradacijos produktų (FDP). Hipofibrinogenemijos nebuvimas ir kitų krešėjimo faktorių koncentracijos sumažėjimas neatmeta ICE.

Priklausomai nuo DVS sindromo stadijos, laboratoriniai tyrimai skiriasi taip:

• I stadija: kraujavimo laiko sutrumpinimas, VSC, AChTV + hiperfibrinogenemija + hipertrombocitozė + spontaninė trombocitų agregacija + padidėjęs PDP + teigiamas PBK.
• II etapas: trombocitopenija + sumažėti trombocitų agregaciją ir trombino PB + Pailgėjimas testas + + FDP toliau didinti ryškus PCT + + Normalios fibrinogeno sumažinti AT III ir baltymų S.
• III etapas: staigus VSC + hipo- or afibrinogenemijos + gilios trombocitopenijos pratęsimas + visų krešėjimo faktorių sumažėjimas + AT III deficitas + neigiamas PCT.

[28], [29], [30], [31]

Gydymas DIC sindromas suaugusiesiems

DIC sindromo gydymas paprastai atliekamas ICU ir jo tikslas - pašalinti susidariusius kraujo krešulius, užkirsti kelią naujiems, atstatyti kraujo apytaką ir kraujosruvą.

Aktyvus antibakterinis ir kitas etiotropinis gydymas. Atkreipkite dėmesį, kad kai kurie antibiotikai (ristomycin, aminoglikozidais) padidinti trombocitų agregaciją, o kiti (ampicilinui, carbenicillin, cefalosporinams) susilpninti.

Greitas pacientų pašalinimas iš šoko būklės, kitų kraujotakos sutrikimų pašalinimas, hipovolemija, medžiagų apykaitos ir elektrolitų sutrikimų korekcija IT.

Disagreganto, antikoagulianto, fibrinolitinio ir pakaitinio gydymo paskirtis.

Pirmajame ICE etape heparinas turi terapinę vertę. Ji yra įvedamas dienos dozės 100-300 TV / kg (4-6 injekcijų arba lašinamas vienodai esant 15-20 U / kg per valandą greičiu); galbūt intraderminis vartojimas. Nes per vidurį molekulinio svorio heparinas neslopina trombocitų-kraujagyslių hemostazę, slopina thrombogenesis didžiąja dalimi pažeistas kraujagyslių sienelės (sepsinio šoko) yra geriau naudoti mažos molekulinės masės formas - fraksiparin (bent 0,1-0,3 ml 1-2 kartus per dieną), ir kt kaltsiparin .

Patartina naudoti prieštrombocitiniai agentai (Curantylum, Trental, aminofilino) ir silpnas fibrinolitikų (nikotino rūgšties, komplamin), ir priemones, kaip pagerinti kraujo takumo savybėms (reopoligljukin) redukuoja slaptą kopiją (albumino). Pastaraisiais metais, įdiegta išskaidymo aktyvumą mažų dozių acetilsalicilo rūgšties (1-W mg / kg 1 kartą per dieną). Iki trombolizinius (streptaza, kabikinaza ir kt.) Vaikams praktikos naudojamasi itin retai, nors aiškiai kontroliuojama trombino kraujagyslių blokada ir laboratoriniai instrumentiniai metodai administravimo pateisinama pirmąsias 4 valandas nuo trombozės ir išemijos metu.

II stadijoje DVS sindromas yra būtina dinaminė koagulogramos kontrolė (VSC turi būti per 10-20 minučių). Plazmos krešėjimo faktorių ir AT III trūkumas gali būti eliminuojamas perpilant jo koncentratą, FFP, kriofektritatą. Siekiant sumažinti STH aktyvumą, naudojamos dicinono, doksio, disaggregantų (quarantil, anginino, parmidino). Didžiausi sunkumai kyla III stadijoje DVS-sindromas. Pirmiausia įvedami FFP didelėmis dozėmis (30 ml / kg per dieną ar daugiau). Tai naudinga šredienie cryoprecipitate, tada supilkite gliukozės tirpalą su vitaminais, sodos tirpalu. Pastaraisiais metais OVC dažnai atliekamas iki UŠT, pakartojant procedūrą po 12-24 valandų. Vykdant (LDZ mažuose vaikuose, galima naudoti plazmą iš vieno donoro.

Eritrocitų masė nustatoma pakeičiant tikslą, kai hemoglobino lygis <80 g / l, eritrocitai - <2,5-10 ¹² / L. Trombocitų suspensija yra naudojama, jei jų kraujo lygis tampa mažesnis nei 30 109 / L (2-6 dienos dozės lašinamas). Parodyta GCS (10-Z0 mg / kg per parą, vartojant prednizoloną, frakcinį arba pulsinį gydymą - metipredą).

Paprastai tokie pacientai yra nedelsiant perkeliami į mechaninę ventiliaciją. į veną 2-3 kartus per dieną arba nuolat naudingai iš proteolizė inhibitorių (- 500-1000 ATU / kg pantripina - - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks 10 000-20 000 ATU / kg contrycal) naudojimas.

ACC taikomas tik lokaliai (viduje, intrapleuros). Vietiniam hemostazės atveju naudojami tvarsčiai su trombinu, dicinonu, androksonu, doksu ir fibrino plėvele, hemostazine kempine.

DIC-sindromo IV stadijoje angioprotektoriai - stugeronas, prodektinas, taip pat komplaminas (teonikolis) yra dedami siekiant atkurti kraujo mikrocirkuliaciją. Taikyti narkotikus nootropilovogo serijos (aminalon, piracetamas) ir tt

Taigi, DIK gydymas dažniausiai atliekamas aktyviai tik tada, kai akivaizdžių klinikinių apraiškų (kraujavimas trombino ir organų nepakankamumas) kitais atvejais, dėmesys turėtų būti skiriamas gydymas dėl pagrindinės ligos, gerinti plaučių vėdintuvų funkcijų ir valstybės centrinės ir periferinės hemodinamikos.